PATOFISIOLOGI APENDISITIS

1. Appendisitis merupakan peradangan appendiks yang mengenai semua

lapisan dinding organ tersebut. Tanda patogenetik primer diduga karena
obstruksi lumen dan ulserasi mukosa menjadi langkah awal terjadinya
appendicitis. Obstruksi intraluminal appendiks menghambat keluarnya
sekresi mukosa dan menimbulkan distensi dinding appendiks. Sirkulasi
darah pada dinding appendiks akan terganggu. Adanya kongesti vena dan
iskemia arteri menimbulkan luka pada dinding appendiks. Kondisi ini
mengundang invasi mikroorganisme yang ada di usus besar memasuki
luka dan menyebabkan proses radang akut, kemudian terjadi proses
irreversibel meskipun faktor obstruksi telah dihilangkan. Appendicitis
dimulai dengan proses eksudasi pada mukosa, sub mukosa, dan
muskularis propia. Pembuluh darah pada serosa kongesti disertai dengan
infiltrasi sel radang neutrofil dan edema, warnanya menjadi kemerah-
merahan dan ditutupi granular membran. Pada perkembangan
selanjutnya, lapisan serosa ditutupi oleh fibrinoid supuratif disertai
nekrosis lokal disebut appendicitis akut supuratif. Edema dinding
appendiks menimbulkan gangguan sirkulasi darah sehingga terjadi
ganggren, warnanya menjadi hitam kehijauan yang sangat potensial
ruptur. Pada semua dinding appendiks tampak infiltrasi radang neutrofil,
dinding menebal karena edema dan pembuluh darah kongesti. Appendiks
yang pernah meradang tidak akan sembuh dengan sempurna, tetapi akan
membentuk jaringan parut. Jaringan ini menyebabkan terjadinya
perlengketan dengan jaringan sekitarnya. Perlengketan tersebut dapat
kembali menimbulkan keluhan pada perut kanan bawah. Pada suatu saat
organ ini dapat mengalami peradangan kembali dan dinyatakan
mengalami eksaserbasi.
2. Patologi apendisitis berawal dari mukosa dan kemudian melibatkan
seluruh lapisan dinding apendiks vermiformis dalam waktu 24-48 jam
pertama. Jaringan mukosa pada apendiks vermiformis menghasilkan
mukus (lendir) setiap harinya. Terjadinya obstruksi lumen menyebabkan
sekresi mukus dan cairan, 11 akibatnya terjadi peningkatan tekanan
luminal sebesar 60 cmH2O, yang seharusnya hanya berkapasitas 0,1-0,2
mL. Bakteri dalam lumen apendiks vermiformis berkembang dan
menginvasi dinding apendiks vermiformis sejalan dengan terjadinya
pembesaran vena dan kemudian terganggunya arteri akibat tekanan
intraluminal yang tinggi. Ketika tekanan kapiler melampaui batas, terjadi
iskemi mukosa, inflamasi dan ulserasi. Pada akhirnya, pertumbuhan
bakteri yang berlebihan di dalam lumen dan invasi bakteri ke dalam
mukosa dan submukosa menyebabkan peradangan transmural, edema,
stasis pembuluh darah, dan nekrosis muskularis yang dinamakan
apendisitis kataralis. Jika proses ini terus berlangsung, menyebabkan
edema dan kongesti pembuluh darah yang semakin parah dan
membentuk abses di dinding apendiks vermiformis serta cairan purulen,
proses ini dinamakan apendisitis flegmonosa. Kemudian terjadi gangren
atau kematian jaringan yang disebut apendisitis gangrenosa. Jika dinding
 apendiks vermiformis yang terjadi gangren pecah, tandanya apendisitis
berada dalam keadaan perforasi. Untuk membatasi proses radang ini
tubuh juga melakukan upaya pertahanan dengan menutup apendiks
vermiformis dengan omentum, usus halus, atau adneksa sehingga
terbentuk massa periapendikuler yang secara salah dikenal dengan istilah
infiltrat apendiks. Pada anak-anak dengan omentum yang lebih pendek,
apendiks vermiformis yang lebih panjang, dan dinding apendiks
vermiformis yang lebih tipis, serta daya tahan tubuh yang masih kurang,
dapat memudahkan terjadinya apendisitis perforasi. Sedangkan pada
orang tua, apendisitis perforasi mudah terjadi karena adanya gangguan
pembuluh darah. Apendiks vermiformis yang pernah meradang tidak akan
sembuh sempurna tetapi membentuk jaringan parut yang melengket
dengan jaringan sekitarnya. Perlengketan ini dapat menimbulkan keluhan
berulang di perut kanan bawah. Sehingga suatu saat, organ ini dapat
mengalami peradangan akut lagi dan dinyatakan mengalami eksaserbasi
akut.
3. Pada dasarnya appendicitis akut adalah suatu proses penyumbatan yang
mengakibatkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan.
Makin lama mucus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding
apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan
tekanan intralumen. Tekanan yang meningkat tersebut akan menghambat
aliran limfe yang mengakibatkan edema, diapedesis bakteri, dan ulserasi
mukosa. Pada saat inilah terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai oleh
nyeri epigastrium. (De Jong 2005)
Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal
tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan
bakteri akan menembus dinding. Peradangan yang timbul meluas dan
mengenai peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri di daerah
kanan bawah. Keadaan ini disebut dengan apendisitis supuratif akut.
(Kapita Selekta 2000)
Setelah mukosa terkena kemudian serosa juga terinvasi sehingga akan
merangsang peritoneum parietale maka timbul nyeri somatic yang khas
yaitu di sisi kanan bawah (titik Mc Burney). Titik Mc Burney terletak pada
1/3 lateral garis yang menghubungkan SIAS dan umbilicus. (Aksara
Medisina 1997)
Bila kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks
yang diikuti dengan gangren. Stadium ini disebut dengan apendisitis
gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh itu pecah, akan terjadi
apendisitis perforasi. (Kapita Selekta 2000)
Bila semua proses di atas berjalan lambat, omentum dan usus yang
berdekatan akan bergerak ke arah apendiks sehingga melokalisasi daerah
infalmasi yaitu dengan mengelompok dan memebentuk suatu infiltrate
apendiks dan disebut proses walling off. Peradangan apendiks tersebut
dapat menjadi abses atau menghilang. (Aksara Medisina 1997)
Pada orangtua kemungkinan terjadi perforasi lebih besar karena daya
tahan tubuh sudah lemah dan telah ada gangguan pembuluh darah. Pada
anak-anak, karena omentum lebih pendek dan apendiks lebih panjang,
dinding apendiks lebih tipis. Keadaan tersebut ditambah dengan daya
tahan tubuh yang masih kurang memudahkan terjadinya perforasi. (Kapita
Selekta 2000)