LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

DEPARTEMEN MEDIKAL

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Ners di Ruang 27 RSSA Malang

Oleh :
Amin Ayu Badriyah
115070207111004
Kelompok 16 PSIK A 2011

JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015
A. DEFINISI
Akut Decompensated Heart Failure didefinisikan sebagai serangan yang cepat
(rapid onset) dari gejala gejala atau tanda tanda akibat fungsi jantung yang
abnormal.. Istilah ini sama dengan gagal jantung atau Dekompensasi Cordis.
Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa
cukup darah untuk mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh (Fathoni, 2007).
Dekompensasi kordis merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan
fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi
di atas, diketahui bahwa kondisi cardiac output (CO) yang tidak cukup terjadi karena
kehilangan darah atau beberapa proses yang terkait dengan kembalinya darah ke
jantung. (Tabrani, 1998; Price ,1995). Suatu kondisi bila cadangan jantung normal
(peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk
berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh,
jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung
(Mann, 2008).
Banyak definisi yang telah digunakan selama lebih 50 tahun untuk
mendefinisikan gagal jantung. Gejala gejala yang menjadi sorotan antara lain
kompleks gejala seperti haemodynamik, konsumsi oksigen atau kapasitas melakukan
kegiatan fisik. Gagal jantung merupakan gejala gejala dimana pasien memenuhi ciri
berikut: gejala gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat
melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda tanda retensi cairan seperti kongestif
pulmonal atau pembengkakan tungkai.1
Selain itu gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis
dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung
(sesak napas saat aktifitas fisik atau saat istirahat, kelelahan, keletihan, pembengkakan
pada tungkai) dan tanda khas gagal jantung (takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi
pleura, peningkatan jugular venous pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan
objektif pada abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi
jantung ketiga, cardiac murmur, abnormalitas pada elektrokardiogram, penigkatan
konsentrasi natriuretic peptide).3

B. ETIOLOGI
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang paling
umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau hilangnya
otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi,
atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner
 yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada
70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak
10%.3
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara
struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal [dengan ketiadaan penyakit jantung
koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya] yang
berperan terjadinya abormalitas miokard.3
Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung (penyakit
miokardial)3
Penyakit jantung
Banyak manifestasi
coroner
Hipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kanan dan fraks injeksi
Kardiomiopati Faktor genetic dan non genetic (termasuk yang didapat seperti myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive (RCM), arrhythmogenic right
ventricular (ARVC), yang tidak terklasifikasikan
Obat obatan - Blocker, calcium antagonists, antiarrhythmics, cytotoxic agent
Toksin Alkohol, cocaine, trace elements (mercury, cobalt, arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism, Cushing syndrome, adrenal
insufficiency, excessive growth hormone, phaeochromocytoma
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas, kaheksia
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit jaringan ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum cardiomyopathy, gagal ginjal tahap
akhir

C. MANIFESTASI KLINIS
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering
tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga dapat
disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang
diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal
termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit
untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung.2
Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung3
Gambaran Klinis
Gejala Tanda
yang Dominan
Edema perifer/ Sesak napas,Edema Perifer, peningkatan vena jugularis, edema
kongesti kelelahan, Anoreksia pulmonal, hepatomegaly, asites, overload cairan
(kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yangCrackles atau rales pada paru-paru bagian atas,
berat saat istirahat efusi, Takikardia, takipnea
Syok kardiogenik Konfusi, kelemahan,Perfusi perifer yang buruk, Systolic Blood Pressure
(low output dingin pada perifer (SBP) < 90mmHg, anuria atau oliguria
syndrome)
Tekanan darah tinggi Sesak napas Biasanya terjadi peningkatan tekanan darah,
(gagal jantung hipertrofi ventrikel kiri
hipertensif)
Gagal jantung kanan Sesak napas,Bukti disfungsi ventrikel kanan, peningkatan JVP,
kelelahan edema perifer, hepatomegaly, kongesti usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart

Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain tertera
dalam tabel berikut.1
Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure1
Volume Overload
- Dispneu saat melakukan kegiatan - Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau
- Orthopnea
splenomegali
- Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
- Distensi vena jugular
- Ronchi
- Reflex hepatojugular
- Cepat kenyang
- Asites
- Mual dan muntah
- Edema perifer
Hipoperfusi
- Kelelahan - Hipotensi
- Perubahan status mental - Ekstremitas dingin
- Penyempitan tekanan nadi - Perburukan fungsi ginjal

D. PATOFISIOLOGI
Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung
menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial
underfilling. Selain itu respon terhadap faktor faktor neurohormonal (seperti sistem
saraf simpatis, renin angiotensin aldosterone system, arginine vasopressin dan
endotelin 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang
menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal
jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah dipertahakan.4
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan mediator
mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator yang diamati
pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala gagal jantung dan
perburukan prognosis pasien (Gambar 1).4
Gambar 1. Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik pada pasien
dengan gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge pressure; SNS = sympathetic
nervous system; SVR = systemic vascular resistance.4

Aktifitas Neurohormonal pada ADHF

Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya
arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan
dua mekanisme. Pertama, myocardial 1 receptor terpisah dari second messenger
protein, yang mengurangi jumlah cyclic adenosine 5-monophosphate (cAMP) yang dibentuk
untuk sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation
menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan
latar belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut pada katekolamin diamati di
antara pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP miokard, meningkatkan konsentrasi
kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko
tachyarrhythmias ventrikel dan kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-
menyedihkan menyebabkan ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan
toleransi dan meningkatkan derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding
miokard. Selanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat filtrasi
glomerulus, sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin angiotensin
aldosterone.4

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat dengan
manifestasi klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya (tabel 4). Pasien yang
datang dengan keluhan volume overload relatif mudah untuk didiadnosis. Mereka umunya
memiliki tanda dan gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan, Orthopnea,
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), dan Ronchi). Sedangkan manifestasi cepat
kenyang, mual dan muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI).
Kongesti pada hepar dan spleen atau keduanya menyebabkan Hepatosplenomegali,
hepatomegali, atau splenomegaly. Pasien juga menunjukan adanya peningkatan tekanan
vena jugular dengan atau tanpa peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer
juga muncul akibat akumulasi cairan pada kavitas peritoneum dan perifer.1.5
Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena kebanyakan gejala
dan tanda tidak spesifik (tabel 4). Hipotensi dan perburukan fungsi ginjal merupakan tolok
ukur objektif terhadap hipoperfusi.1
Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda memicu
berkembangnya usaha untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap penyakit ini.
Pemeriksaan dengan katerisasi jantung kanan dengan menggunakan Swan Ganz Catheter
yang merupakan gold standart untuk pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output,
sayangnya katerisasi jantung merupkan prosedur invasif yang mungkin menimbulkan
komlokasi nantinya. Namun pemeriksaan biomarker terhadap gagal jantung seperti B
Type Natriuretic Peptide (BNP), yaitu suatu neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel
jantung (miokardium) sebagai respon terhadap overload cairan dan peningkatan
ketegangan dinding (misalnya perenggangan), merupakan penunjang dignostik untuk ADHF
dan merupakan prediksi terhadap keparahan dan mortalitas yang dikaitkan dengan gagal
jantung. Jantung selain berfungsi sebagai pompa juga berfungsi sebagai organ endokrin
yang berfunsi bersama dengan sistem fisiologi lainnya untuk mengatur volume cairan.
Miokardium dalam hal ini menghasilkan natriuretic peptide, salah satunya B Type
Natriuretic Peptide , suatu hormone diuretik, natriuretic dan bekerja menrelaksasi otot polos
vascular.1.2.5.6
Pengukuran level B Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan terhadap kondisi
klinis tertentu antara lain yaitu :
Tabel 4. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum6
Serum BNP < 100
 Normal atau gagal jantung terkompensasi baik
Serum BNP 100 200
Gagal jantung terkompensasi baik
Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker)
Cor pulmonal (gagal jantung kanan)
Hipertensi, disfungsi diastolic
Penyakit jantung iskemik
Serum BNP 200 400
Gagal jantung dekompensasi ringan sedang
Gagal jantung kronik terkompensasi
Serum BNP > 400
Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis
2. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna
mengkaji kompensasi seperti hipertropi ventrikel. Irama sinus atau atrium fibrilasi,
gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH,
LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.
3. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada
penyakit jantung kotoner
4. Foto X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung
5. Esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.untuk
menyajikan data tentang fungsi jantung
6. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular
7. Kateterisasi jantung >> Tekanan Abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
8. Foto polos dada >> Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung
hilang, cefalisasi arteria pulmonal. Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda
pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel (Jota, 2009).

F. PENATALAKSANAAN MEDIS
Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah secara signifikan
selama 30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang
digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara
lain yaitu :
1. Tirah Baring >> Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung
kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.
2. Pemberian diuretik >> Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi
natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia
merespon pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium
3. Pemberian morphin >> Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer,
menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena
dispnea berat
4. Reduksi volume darah sirkulasi >> Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur
yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini
dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran
balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah
hemodinamik segera.
5. Terapi vasodilator >> Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada
penatalaksanaan gagal jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan
ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri
dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.
6. Terapi digitalis >> Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan
kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel serta
peningkatam efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan seperti :
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan
peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.
7. Inotropik positif
o Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-
adrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan keluarnya
katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung
dan isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis
maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan
beban kerja jantung.
o Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine
memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan
tachicardi.
8. Dukungan diet (pembatasan natrium) >> Pembatasan natrium ditujukan untuk
mencegah, mengatur, atau mengurangi edema, seperti pada hipertensiatau gagal
jantung. Dalam menentukan ukuran sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya
perlu diukur dalam milligram (Nugroho, 2009)

.
Gambar 2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di
instalasi gawatdarurat.7
 Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart failure. ADHF,
acute decompensated heart failure; AJR, abdominal jugular reflex; BiPAP, bi-level
positive airway pressure; BNP, B-type natriuretic peptide; CI, cardiac index; CPAP,
continuous positive airway pressure; DOE, dyspnea on exertion; HJR, hepatojugular
reflex; JVD, jugular venous distention; PCWP, pulmonary capillary wedge pressure;
PND, paroxysmal nocturnal dyspnea; SBP, systolic blood pressure; SCr, serum
creatinine; SOB, shortness of breath; SVR, systemic vascular resistance.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin, suku/bangsa.
Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60 tahun, laki-laki lebih sering dari
 pada wanita, bising jantung lebih sering pada kulit putih, sedangkan hipertensi lebih
sering pada kulit hitam.
b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan, dikaji
dengan menggunakan pendekatan PQRST :
P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q : Bagaimana keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang, timbul atau terus-
menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan
S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien
T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang memperberat dan memperingan
keluhan.
3. Riwayat kesehatan yang lalu
Apakah pasien menderita :
Hipertensi
Hiperliproproteinemia
Diabetes melitus
Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.
4. Riwayat kesehatan keluarga : riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan
predisposisi genetik.
5. Pemeriksaan fisik/Focus pengkajian
Menurut Doenges (2000) pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut :
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak
kaki, abdomen.
b. Tanda :
TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
 Irama Jantung ; Disritmia.
Frekuensi jantung ; Takikardia.
Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolic.
Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat
Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
a. Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
 b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan (Doengus,
2000)
PEMERIKSAAN HEAD TO TOE
a. Kepala dan wajah: Inspeksi: kepala
normochepali, bentuk kepala simetris, distribusi rambut merata, tidak terdapat
lesi pada kepala dan wajah, tidak terdapat benjolan pada kepala, wajah simetris
(tidak ada paralisis pada wajah), tidak ada ptosis pada kelopak mata,
konjungtiva tidak pucat, pupil klien pada kedua mata terletak ditengah, pupil
pada kedua mata tampak berbentuk bulat, pupil kanan dan kiri isokhor, ukuran
pupil 3mm, tidak ada ikterus pada mata kanan maupun mata kiri. Palpasi : tidak
ada nyeri tekan pada kepala dan wajah, tidak ada massa pada kepala dan
wajah, tidak ada pembengkakan pada kepala dan wajah
b. Leher: Inspeksi : tidak ada lesi pada leher
klien, tidak ada pembesaran pada kelenjar thyroid klien, tampak adanya distensi
pada vena jugularis, tampak adanya penggunaan otot bantu pernapasan yaitu
terdapat tarikan otot sternokleidomastoideus. Palpasi : tidak ada nyeri tekan
c. Dada: Inspeksi : dada klien simetris, tidak ada
lesi pada dada klien, tidak ada pembengkakan pada dada, tampak adanya
retraksi diding dada, tampak adanya penggunaan otot-otot bantu pernapasan,
pergerakan dada saat bernafas lambat dan tidak seimbang. Palpasi : taktil
premitus lambat, ictus cordis melebar. Perkusi : suara pekak pada perkusi paru,
perkusi menunjukkan adanya kardiomegali (pelebaran batas-batas jantung).
Auskultasi : terdengar suara krekels pada paru, terdengar bunyi jantung
tambahan (gallop S3).
d. Abdomen dan Pinggang : Inspeksi : terdapat
asites pada perut klien, perut klien simetris, tidak ada lesi pada abdomen, tidak
ada retraksi pada abdomen. Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada abdomen,
terdapat distensi pada abdomen, teraba adanya pembesaran hepar
(hepatomegali). Perkusi : shifting dulness pada perkusi abdomen Auskultasi :
Gerakan peristaltic/bising usus klien 6 kali/menit.
e. Pelvis dan Perineum : Inspeksi : klien
terpasang kateter. Palpasi : tidak ada distensi kandung kemih.
f. Ekstremitas : Inspeksi : tampak adanya
sianosis pada ujung-ujung jari tangan kanan dan kiri serta pada jari kaki kanan
dan kiri klien, tidak terdapat lesi pada kedua ekstremitas. Palpasi : akral dingin,
tampak adanya edema kedua ekstremitas bawah.
Diagnosa keperawatan
1. Pola Nafas tidak efektif b.d Hiperventilasi Penurunan energi/kelelahan
2. Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan perubahan membran kapiler-
alveolar
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan irama jantung, stroke