Komplikasi penyakit diabetes melitus tidak hanya penyakit jantung dan stroke
saja. Akan tetapi, risiko penyakit ginjal juga menghantui para diabetesi. Oleh karena itu,
penderita diabetes harus rutin mengecek kesehatan ginjalnya setiap tahun sambil
mengontrol gula darah dan tekanan darah agar tetap stabil. Perlu diketahui, semakin
tinggi kadar gula darah, maka semakin besar pula risiko komplikasi pada ginjal.
Apa hubungan diabetes melitus dengan kesehatan ginjal? Ginjal berfungsi untuk
menyaring bahan sisa yang kita konsumsi dan dibuang dalam bentuk urin. Ketika
seseorang terkena diabetes, kandungan gula yang sangat tinggi dalam darah membuat
proses penyaringan pada ginjal menjadi lebih berat, dan setelah beberapa tahun bisa
terjadi kebocoran, dan partikel besar seperti protein dapat masuk ke dalam urin, yang
disebut sebagai microalbuminuria. Jika kejadian ini terjadi terus menerus, akan terjadi
kerusakan ginjal karena tidak ada proses penyaringan dan seluruh limbah tersebut akan
menumpuk di darah. Hal inilah yang disebut sebagai ESRD (end-stage renal disease) dan
menyebabkan seseorang mengalami proses cuci darah.
Para diabetesi harus lebih memperhatikan tips kesehatan , yakni dengan menjaga kadar
gula dan tekanan darah untuk menghindari penyakit ginjal. Bagi diabetesi yang telah
mengalami penyakit pada ginjal, fungsi ginjal dapat ditingkatkan melalui cara-cara di
bawah ini:
Diabetes tidak menjadi alasan bagi Anda untuk tidak menjaga kesehatan organ tubuh
lainnya, termasuk ginjal. Kontrol diabetes Anda agar tidak menimbulkan komplikasi
penyakit pada organ tubuh lainnya.
Diabetes juga dapat menyebabkan kerusakan saraf dalam tubuh Anda. Hal ini dapat menyebabkan
kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih Anda. Tekanan yang dihasilkan dari kandung kemih yang
penuh dapat melukai ginjal. Jika urin tetap berada dalam kandung kemih untuk waktu yang lama, Anda
dapat mengembangkan infeksi dari pesatnya pertumbuhan bakteri dalam urin yang memiliki tingkat gula
tinggi.
Menghindari obat-obatan yang dapat merusak ginjal (terutama obat nyeri yang dijual bebas)
Jika tidak ada masalah lain yang ditemukan, dokter akan mencoba untuk menjaga ginjal Anda bekerja
selama mungkin. Penggunaan obat tekanan darah tinggi yang disebut inhibitor angiotensin converting
enzyme (ACE) telah menunjukkan dapat membantu memperlambat hilangnya fungsi ginjal.
Mempertahankan kesadaran dalam mengontrol tekanan darah, dan mungkin pemantauan tekanan
darah Anda di rumah.
Salah satu penyebab gagal ginjal adalah diabetes mellitus, suatu kondisi yang
ditandai dengan kadar glukosa darah tinggi (gula). Seiring waktu, tingginya tingkat
gula dalam darah merusak jutaan unit penyaringan kecil dalam setiap ginjal. Hal ini
akhirnya mengarah pada gagal ginjal. Sekitar 20 sampai 30 persen orang dengan
diabetes mengalami penyakit ginjal (nefropati diabetik), meskipun tidak semua ini
akan berkembang menjadi gagal ginjal. Seseorang dengan diabetes rentan terhadap
nefropati apakah mereka menggunakan insulin atau tidak. Risiko ini terkait dengan
lamanya waktu orang yang memiliki diabetes.
Tidak ada obat untuk nefropati diabetik, dan pengobatan berlangsung seumur hidup. Nama
lain untuk kondisi ini glomerulosklerosis diabetik. Orang dengan diabetes juga berisiko
masalah ginjal lainnya, termasuk penyempitan pembuluh darah ke ginjal, yang disebut
stenosis arteri ginjal atau penyakit renovaskular.
Urine meninggalkan kandung kemih melalui uretra, tabung tipis yang menghubungkan ke
bagian luar tubuh. Ginjal yang terkena nefropati diabetik tidak lagi bekerja secara efisien, dan
terlacak sejumlah protein yang muncul dalam urin (mikroalbuminuria). Air dan garam yang
disimpan menyebabkan retensi cairan dan sering dicirikan oleh tekanan darah yang mulai
naik.
Metode diagnosis
Nefropati diabetik didiagnosis dengan menggunakan sejumlah tes termasuk:
Tes Urine untuk memeriksa kadar protein. Tingkat abnormal tinggi protein
dalam urin adalah salah satu tanda-tanda pertama dari nefropati diabetik.
Tekanan darah pemeriksaan rutin untuk tekanan darah sangat diperlukan.
Tekanan darah tinggi disebabkan oleh nefropati diabetes dan juga berkontribusi
terhadap perkembangannya.
Tes darah untuk memeriksa tingkat fungsi ginjal.
Biopsi tag kecil jaringan akan dihapus dari ginjal, melalui jarum yang ramping,
dan diperiksa di laboratorium. Hal ini biasanya hanya dilakukan bila ada
keraguan tentang apakah kerusakan ginjal akibat diabetes atau penyebab lain.
USG Ginjal memungkinkan ukuran ginjal akan dicitrakan dan memungkinkan
arteri ke ginjal untuk diperiksa penyempitan yang dapat menyebabkan fungsi
ginjal menurun.
Pilihan pengobatan
Tidak ada obat untuk nefropati diabetik. Pengobatan harus menjadi lebih agresif bersama
dengan ginjal yang memburuk menuju kegagalan. Pilihan medis meliputi:
Pencegahan ini adalah bentuk terbaik pengobatan dan termasuk kontrol yang
baik kadar glukosa darah dan tekanan darah.
Obat termasuk obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah tinggi, terutama
angiotensin inhibitor converting enzyme (ACE) dan receptor angiotensin blocker
untuk mengekang kerusakan ginjal.
Dialisis atau pengobatan ginjal buatan. Gagal ginjal stadium akhir adalah
kegagalan ginjal berfungsi sama sekali. Dialisis melibatkan baik shunting darah
pasien melalui mesin khusus (hemodialisis) yang membantu menghilangkan
limbah sambil menjaga air dan garam, atau membuang limbah metabolisme
melalui cairan dimasukkan ke dalam perut (peritoneal dialisis). Dialisis diperlukan
beberapa kali setiap minggu selama sisa hidupnya seseorang.
Transplantasi ginjal ginjal donor yang sehat, diperoleh baik dari seseorang
yang telah meninggal atau dari keluarga atau teman, menggantikan fungsi ginjal
yang sakit.
Salah satu penyebab dari gagal ginjal adalah diabetes mellitus, suatu kondisi
yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang tinggi (gula).
Seiring waktu, tingginya tingkat gula dalam darah akan merusak jutaan unit
penyaringan kecil dalam setiap ginjal.
Tidak ada obat, dan pengobatan harus menjadi lebih agresif saat ginjal
memburuk menuju kegagalan.
Pilihan pengobatan termasuk obat-obatan, dialisis dan transplantasi ginjal.
Ringkasan
Diabetes mellitus adalah penyebab yang paling umum dari gagal ginjal. Tidak ada obat, tetapi
pengobatan dapat memperlambat perkembangan penyakit ginjal. Pilihan meliputi obat-
obatan, dialisis dan transplantasi.
HUBUNGAN DIABETES DENGAN ASIDOSIS
Asidosis adalah suatu keadaan dimana adanya peningkatan asam didalam darah yang disebabkan oleh berbagai
keadaan dan penyakit tertentu yang mana tubuh tidak bisa mengeluarkan asam dalam mengatur keseimbangan asam
basa. Hal ini penting untuk menjaga keseimbangan fungsi sistem organ tubuh manusia. Gangguan keseimbangan ini
dapat dikelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu metabolik dan respiratorik. Ginjal dan paru merupakan dua
organ yang berperan penting dalam pengaturan keseimbangan ini. ( Siregar P et. al, 2001 )
PATOGENESIS
Pada keadaan Asidosis yang berperan adalah sistem buffer (penyangga) pada referensi ini akan dibahas tentang sistem
buffer bikarbonat. Sistem penyangga bikarbonat terdiri dari larutan air yang mengandung bikarbonat yang terdiri dari
larutan air yang mengandung dua zat yaitu asam lemak (H2CO3) dan garam bikarbonat seperti NaHCO3.
H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 dengan H2O.
CO2 + H2O <-> H2CO3
Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H2CO3 yang dibentuk kecuali bila ada enzim karbonik anhidrase. Enzim
ini terutama banyak sekali di dinding alveol
paru dimana CO2 dilepaskan, karbonik anhidrase juga ditemukan di sel-sel epitel tubulus ginjal dimana CO2 bereaksi
dengan H2O untuk membentuk H2CO3
H2CO3 berionisasi secara lemah untuk membentuk sejumlah kecil H+ dan HCO3
H2CO3 <-> H+ + HCO3
Komponen kedua dari sistem yaitu garam bikarbonat terbentuk secara dominan sebagai Natrium Bicarbonat (NaHO3)
dalam cairan ekstraseluler. NaHCO3 berionisasi hampir secara lengkap untuk membentuk ion-ion bicarbonat
(HCO3) dan ion-ion natrium (Na+) sebagai berikut :
NaHCO3 <-> Na+ + HCO3
Sekarang dengan semua sistem bersama-sama, kita akan mendapatkan sebagai berikut :
CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3 + Na+
Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah, konsentrasi H+ menjadi sangat kuat bila asam kuat seperti HCl ditambahkan ke
dalam larutan penyangga bicarbonat, peningkatan ion hidrogen yang dilepaskan oleh asam disangga oleh HCO3 :
H + + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O
Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk. Meningkatkan produksi CO2 dan H2O. Dari reaksi ini kita
dapat melihat bahwa ion hidrogen dari asam kuat HCl, bereaksi dengan HCO3 untuk membentuk asam yang sangat
lemah yaitu H2CO3 yang kemudian membentuk CO2 dan H2O. CO2 yang berlebihan sangat merangsang pernapasan
yang mengeluarkan CO2 dari cairan ekstraseluler. Ini berpengaruh terjadinya asidosis pada tubuh.
ETIOLOGI
Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti :
Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk di tubuh.
Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh.
Penambahan asam metabolik kedalam tubuh melalui makanan
Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal)
Disini penulis akan sedikit membahas beberapa penyebab yang sering terjadi pada keadaan asidosis metabolik :
Asidosis di Tubulus Ginjal
Akibat dari gangguan ekresi ion Hidrogen atau reabsorbsi bikarbonat oleh ginjal atau kedua-duanya. Gangguan
reabsorbsi bikarbonat tubulus ginjal menyebabkan hilangnya bicarbonat dalam urine atau ketidakmampuan
mekanisme sekresi Hidrogen di tubulus ginjal untuk mencapai keasaman urin yang normal menyebabkan ekresi urin
yang alkalis.
Diare
Diare berat mungkin merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Penyebabnya adalah hilangnya sejumlah besar
natrium bicarbonat ke dalam feses, sekresi gastrointestinal secara normal mengandung sejumlah besar bicarbonat dan
diare ini menyebabkan hilangnya ion bicarbonat dari tubuh. Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan dapat
menyebabkan kematian terutama pada anak-anak.
Diabetes Melitus
Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas yang menghambat penggunaan glukosa
dalam metabolisme.Ini terjadi karena adanya pemecahan lemak menjadi asam asetoasetat dan asam ini di metabolisme
oleh jaringan untuk menghasilkan energi, menggantikan glukosa. Pada DM yang berat kadar Asetoasetat dalam darah
meningkat sangat tinggi sehingga menyebabkan asidosis metabolik yang berat.
Penyerapan Asam
Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal akan tetapi asidosis metabolik yang berat kadang-
kadang dapat disebabkan oleh keracuan asam tertentu antara lain aspirin dan metil alkohol.
Gagal Ginjal Kronis
Saat fungsi ginjal sangat menurun terdapat pembentukan anion dari asam lemak dalam cairan tubuh yang tidak
eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang
mengurangi jumlah bikarbonat.
( Guyton & Hall, 1997 )
Faktor Resiko Asidosis Metabolik ( Defisit HCO3 )
Kondisi dimana banyak plasma dengan asam metabolik (Gangguan ginjal, DM)
Kondisi tejadi penurunan bikarbonat (diare)
Cairan infus yang berlebihan. (NaCl)
Napas berbau
Napas Kussmaul (dalam dan cepat)
Letargi
Sakit kepala
Kelemahan
Disorientasi
Gejala Klinik
Asidosis Respiratorik
Keadaan ini timbul akibat ketidakmampuan paru untuk mengeluarkan CO2hasil metabolisme (keadaan hipoventilasi).
Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan konsentrasi ion hidrogen sehingga menghasilkan asidosis.
Beberapa masalah respiratorik dibagi berdasarkan sebabnya :
1. Penurunan pernapasan
Penurunan pernapasan melibatkan perubahan fungsi neuron dalam menstimulus inhalasi dan ekhalasi. Neuron
mengurangi pada tingkat sel tubuh melalui zat/agen kimia dan kerusakan fisik. Penurunan kimia pada neuron dapat
terjadi sebagai hasil agen anastesi, obat-obatan (narkotik) dan racun dimana merintangi darah menuju ke otak dan
langsung menghalangi depolarisasi. Disamping itu ketidakseimbangan elektrolit (hiponatrium, hiperkalsemia dan
hiperkalami) juga secara lambat menghalangi depolarisasi neural. Akibat neuron respiratorik juga akan
mengurangi keadaan fisik. Trauma sebagai hasil langsung kerusakan fisik untuk neuron respirasi atau menimbulkan
hypoksia sampai iskemik yang dapat mengganggu atau menghancurkan kemampuan neuron untuk membangkitkan
dan mengirimkan impuls ke otot skeletal yang membantu dalam respirasi. Neuron respirasi dapat rusak atau hancur
secara tidak langsung apabila terdapat masalah di area otak karena meningkatnya tekanan intrakranial. Meningkatnya
tekanan intrakranial ini karena adanya edema jaringan, dimana menekan pusat pernapasan (batang otak).
Trauma spinal cord, penyakit tertentu seperti polio adalah sebab yang aktual bagi kerusakan diaxon dan penyakit lain
seperti mistenia gravis, dan syndrom Guillain-Barre yang mengganggu tranmisi impuls nervous ke otot skeletal)
2. Inadequatnya ekspansi dada
Karena ekspansi ini penting untuk mengurangi tekanan di dalam rongga dada sehingga terjadi pernapasan. Beberapa
kondisi membatasi ekspansi dada sehingga menghasilkan inadequatnya pertukaran gas walaupun jaringan paru sehat
dan pusat pesan sudah dimulai dan transmisi yang tepat. Beberapa orang mengalami masalah dalam ekspansi dada
dapat mencukupi pertukaran gas selama periode istirahat sehingga retensi CO2 tidak terjadi pada waktu itu.
Bagaimanapun meningkatnya aktivitas atau kerusakan pada jaringan paru menghasilkan permintaan untuk pertukaran
gas dimana seseorang tidak dapat memenuhinya, hasilnya acidemia. Tidak adekuatnya ekspansi dada dapat dihasilkan
dari trauma skeletal atau deformitas, kelemahan otot respirasi. Masalah skeletal yang membatasi perpindahan
pernapasan dalam dinding dada jika terdapat kerusakan tulang atau malformasi tulang yang menyebabkan distorsi
dalam fungsi dada. Struktur tulang dada yang tidak berbentuk serasi dapat membentuk deformasi pada rongga dada
dan mencegah penuhnya ekspansi pada satu atau kedua paru. Deformitas skeletal mungkin congenital: hasil dari
kesalahan pertumbuhan tulang ( seperti skoliosis, osteodistropii renal, osteogenesis imperfecta dan syndrom Hurlers)
atau hasil yang tidak seimbang dari degenerasi jaringan tulang (osteoporosis, metastase sel kanker).
Kondisi kelemahan otot respirasi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan kelelahan.
3. Obstruksi jalan napas
Pencegahan perpindahan masuk dan keluarnya udara pada paru melalui bagian atas dan bawah pada obstruksi jalan
napas dapat menimbulkan pertukaran gas yang tidak efektif, retensi CO2 dan acidemia. Jalan napas bagian atas dan
bawah dapat terobstruksi secara internal dan eksternal. Kondisi eksterna yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas
termasuk tekanan yang kuat pada daerah leher, pembesaran nodus lympa regional. Sedangkan kondisi internal yang
menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk masuknya benda asing pada saat bernapas, konstriksi otot halus
bronkial dan pembentukan edema pada jaringan luminal.
Obstruksi jalan napas bagian bawah terjadi melalui kontriksi otot halus, pembentukan jaringan luminal, pembentukan
lendir yang berlebihan. Kondisi umum yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas bagian bawah yaitu karena
terlalu lama menderita penyakit inflamasi (bronchitis, emphysema dan asma) dan dan masuknya bahan-bahan iritan
seperti asap rokok, debu batu bara, serat asbes, serat kapas, debu silikon dan beberapa partikel yang mencapai jalan
napas bagian bawah.
4. Gangguan difusi alveolar-kapiler
Pertukaran gas pulmonal terjadi oleh difusi di persimpangan alveolar dan membran kapiler. Beberapa kondisi dimana
mencegah atau mengurangi proses difusi karena dapat meretensi CO2 dan terjadi asidemia. Masalah difusi dapat
terjadi pada membran alveolar, membran kapiler atau area diantara keduanya.
Asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis yang merusak pusat pernapasan atau yang menurunkan
kemampuan paru untuk mengeliminasikan CO2. Ada beberapa hal yang menyebabkan keadaan asidosis respiratorik
yaitu :
gangguan sentral pada pusat pernapasan.
penyakit otot-otot bantu pernapasan misal mistenia gravis, sindrom
Guillain- Barre dan akibat obat yang merelaksasi otot.
gangguan eksfisitas saluran napas seperti fibrosis pulmonal, penyakit
intestinal paru.
obstruksi (empisema, asma, bronkitis, bronkhiolitis).
Faktor Resiko Asdidosis Respiratorik yang lain :
Kondisi paru yang akut dimana merubah O2 atau CO2 pada saat terjadi pertukaran gas di alveolar (seperti pnemonia,
edema pulmonar akut, aspirasi pada tubuh luar, tenggelam)
Penyakit paru kronik (asma, kista fibrosis atau empisema)
Overdosis pada narkotik atau sedatif sehingga menekan tingkat dan kedalaman pernapasan
Cidera kepala sehingga mempengaruhi pusat pernapasan.
Tanda Klinik ( Akut )
Meningkatnya nadi dan tingkat pernapasan
Pernapasan dangkal.
Dyspnea
Pusing
Convulsi
Letargi
Tanda Klinik ( Kronik )
Kelemahan
Sakit kepala
PENATALAKSANAAN ASIDOSIS
Pengobatan yang paling baik untuk asidosis adalah mengoreksi keadaan yang telah menyebabkan kelainan, seringkali
pengobatan ini menjadi sulit terutama pada penyakit kronis yang menyebabkan gangguan fungsi paru atau gagal
ginjal.
Untuk menetralkan kelebihan asam sejumlah besar natrium bicarbonat dapat diserap melalui mulut. Natrium
bicarbonat diabsorbsi dari traktus gastroinstestinal ke dalam darah dan meningkatkan bagian bicarbonat pada sistem
penyangga bicarbonat sehingga meningkatkan pH menuju normal. Natrium bicarbonat dapat juga diberikan secara
intravena. Untuk pengobatan asidosis respiratorik dapat diberikan O2 dan juga obat-obatan yang bersifat
broncodilator.
Intervensi keperawatan yang bisa dilakukan pada Asidosis Metabolik :
Monitor nilai Arterial Gas Darah
Jika diperintah berikan IV sodium bicarbonat
Koreksi masalah pokok yang terjadi.
Intervensi keperawatan yang bisa dilakukan pada Asidosis Respiratorik :
Perbaiki ventilasi pernapasan ( melakukan dilator bronkial, antibiotik, O2 sesuai perintah.
Jaga keadequatan hidrasi (2 3 L cairan perhari)
hati-hati dalam mengatur ventilator mekanik jika digunakan.
Monitor intake dan output cairan, TTV, arteri gas darah dan pH.
PENGUKURAN KLINIS DAN ANALISIS ASIDOSIS
Seseorang dapat membuat diagnosa dari analisis terhadap tiga pengukuran dari suatu contoh darah arterial : pH,
konsentrasi bikarbonat plasma dan PCO2.
Dengan memeriksa pH seseorang dapat menentukan apakah ini bersifat
asidosis jika nilai pH kurang dari 7,4.
Langkah kedua adalah memeriksa PCO2 plasma dan konsentrasi bicarbonat. Nilai normal untuk PCO2 adalah 40
mmHg dan untuk bicarbonat 24 mEq/L Bila gangguan sudah ditandai sebagai asidisis dan PCO2 plasma meningkat.
Oleh karena itu nilai yang diharapkan untuk asidosis respiratorik sederhana adalah penurunan pH plasma, peningkatan
PCO2 dan peningkatan konsentrasi bicarbonat plasma setelah kompensasi ginjal sebagian.
Untuk asidosis metabolik akan terdapat juga penurunan pH plasma. Gangguan utama adalah penurunan konsentrasi
bicarbonat plasma. Oleh karena itu pada asidosis metabolik, seseorang dapat mengharapkan nilai pH yang rendah.
Konsentrasi bicarbonat plasma rendah dan penurunan PCO2 setelah kompensasi respiratorik sebagian.