LAPORAN PENDAHULUAN

RDS (RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM)

1 Definisi
Salah satu yang akan dibahas dalam makalah ini adalah idiopatic respiratory distress
syndrome (IRDS) atau disebut juga penyakit membran hialin (PMH).
Syndrome distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem
pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai
hyaline membrane disease (HMD) (Suriadierita Yulianni, 2006).
Sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome, RDS) adalah istilah yang
digunakan untuk disfungsi pernapasan pada neonatus (Asrining Surasmi, dkk, 2003).
RDS adalah penyakit paru yang akut dan berat, terutama menyerang bayi-bayi preterm,
hal ini dapat terlihat pada 3% sampai 5% bayi-bayi cukup bulan (Donna L. Wong, 2003).

2 Etiologi
RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding terbalik dengan usia
kehamilan dan berat badan. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu. Semakin tinggi kejadian
RDS pada bayi tersebut. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan, semakin rendah kejadian RDS
(Asrining Surasmi, dkk, 2003).
PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-
30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu, sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu dan
jarang pada bayi cukup bulan. Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes,
persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu, kehamilan multi janin, persalinan seksio sesaria,
persalinan cepat, asfiksia, stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena,
insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit putih (Nelson, 1999).

3 Patofisiologi
 Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk berfungsi
sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini merupakan faktor kritis dalam terjadinya RDS.
Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau
tidak adanya surfaktan.
Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga
tidak terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu memohon sisa udara fungsional (kapasitas
residu fungsional ) (Ilmu Kesehatan Anak, 1985). Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang
merata dan jarang ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah. Kekurangan atau
ketidakmatangan fungsi sufaktan menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan
kolaps alveoli saat ekspirasi tanpa surfaktan, janin tidak dapat menjaga parunya tetap
mengembang. Oleh karena itu, perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada
setiap hembusan napas (ekspirasi), sehingga untuk bernapas berikutnya dibutuhkan tekanan
negatif intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Akibatnya,
setiap kali perapasan menjadi sukar seperti saat pertama kali pernapasan (saat kelahiran).
Sebagai akibatnya, janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini
daripada ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan. Dengan meningkatnya kekelahan, bayi
akan semakin sedikit membuka alveolinya, ketidakmampuan mempertahankan pengembangan
paru ini dapat menyebabkan atelektasis.
Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary vaskular resistem
(PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal. Akibatnya, terjadi hipoperfusi
jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal. Di samping itu, peningkatan
PVR juga menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi, darah janin dengan arah aliran dari kanan
ke kiri melalui duktus arteriosus dan foramen ovale.
Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi pulmonal yang
menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi vaskularisasi pulmonal yang
menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan selanjutnya menyebabkan metabolisme
anaerobik. Metabolisme anaerobik menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis
metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ vital.
Akibat lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang menyebabkan
terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin. Fibrin bersama-sama dengan
jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Membran
hialin ini melapisi alveoli dan menghambat pertukaran gas.
Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon dioksida dari sisa
pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik. Penurunan pH menyebabkan vasokonstriksi
yang semakin berat. Dengan penurunan sirkulasi paru dan perfusi alveolar, PaO2 akan menurun
tajam, pH juga akan menurun tajam, serta materi yang diperlukan untuk produksi surfaktan tidak
mengalir ke dalam alveoli.
Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH, suhu dan perfusi normal, asfiksia,
hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan hipovolemia, hipotensi dan
stress dingin dapat menekan sintesis surfaktan. Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma
akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan
penurunan surfaktan lebih lanjut (Asrining Surasmi, dkk, 2003).
Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri
dari : atelektasis hipoksia asidosis transudasi penurunan aliran darah
paru hambatan pembentukan substansi surfaktan atelektasis. Hal ini akan berlangsung terus
sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi (Staf Pengajar IKA, FKUI, 1985)

4 Gambaran Klinis
RDS mungkin terjadi pada bayi premature dengan berat badan <1000 gram.
Tanda-tanda gangguan pernafasan berupa :
a. Dispnue/hipernue/takipneu
b. Sianosis
Retraksi suprasternal / epigastrik / intercostals
c. Grunting expirasi
d. Mengorok saat ekspiratori
e. Pernapasan cuping hidung
f. Didapatkan gejala lain seperti : Bradikardi, Hipotensi, Kardiomegali Edema terutama
didaerah dorsal tangan atau kaki
g. Hipotermi
h. Tonus otot yang menurun
Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :
a. Pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara,
b. Kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran
airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi
bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.
c. Ketiga, alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih
opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.
d. Keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.

4 Komplikasi
a. Komplikasi jangka pendek dapat terjadi :
1) kebocoran alveoli : Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,
pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan
RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi
atau adanya asidosis yang menetap.
2) Jangkitan penyakit kerana keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan
jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasiv
seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.
3) Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler
terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan
ventilasi mekanik.
4) PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi
dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.

b. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang
tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak
dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
1) Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang
disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD
 berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu
menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A.
Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.
2) Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang
berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan
adanya infeksi.

5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Gambaran radiologis
Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan foto rontgen toraks.
Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain
yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip penyakit membran hialin, misalnya
pneumotoraks, hernia diafragmatika dan lain-lain. Gambaran klasik yang ditemukan pada
foto rontgen paru ialah adanya bercak difus berupa infiltrate retikulogranuler ini, makin
buruk prognosis bayi. Beberapa sarjana berpendapat bahwa pemeriksaan radiologis ini
dapat dipakai untuk mendiagnosis dini penyakit membran hialin, walaupun manifestasi
klinis belum jelas.
b. Gambaran laboratorium
Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium diantaranya adalah :
1. Pemeriksaan darah
Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 mg
%, prognosis lebih buruk, kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan
dengan bayi normal dengan berat badan yang sama. Kadar PaO2 menurun
disebabkan kurangnya oksigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau
arteri-vena. Kadar PaO2 meninggi, karena gangguan ventilasi dan
pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis paru. pH darah menurun dan
defisit biasa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik dan metabolik
dalam tubuh.
2. Pemeriksaan fungsi paru
Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik, frekuensi
pernapasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperhatikan pula
 perubahan pada fungsi paru lainnya seperti tidal volume menurun, lung
compliance berkurang, functional residual capacity merendah disertai vital
capacity yang terbatas. Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi paru
akan terganggu.
3. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler
Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa
perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten,
pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada lanjutnya
penyakit), menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik.
4. Gambaran patologi/histopatologi
Pada otopsi, gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan
membran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris. Di samping itu
terdapat pula bagian paru yang mengalami enfisema. Membran hialin yang
ditemukan yang terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal
dari darah atau sel epitel ductus yang nekrotik.

6. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan medik tindakan yang perlu dilakukan :
1) Memberikan lingkungan yang optimal, suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar
tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam inkubator.
Kelembaban ruangan juga harus adekuat (70-80%).
2) Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena
berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. Pemberian O2 yang terlalu banyak
 dapat menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis paru, kerusakan retina (fibroplasias
retrolental), dll.
3) Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankan homeostasis
dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan
jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari.
asidosis metabolik yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan
NaHCO3secara intravena.
4) Pemberian antibiotik. Bayi dengan PMH perlu mendapatkan antibiotik untuk
mencegah infeksi sekunder. Dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000-100.000
u/kg BB/hari atau ampisilin 100 mg/kg BB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5
mg/kg BB/hari.
5) Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan
eksogen (surfaktan dari luar), obat ini sangat efektif, namun harganya amat mahal.
b. Penatalaksanaan keperawatan
Bayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil, pada umumnya dengan berat badan
lahir 1000-2000 gram dan masa kehamilan kurang dari 36 minggu. Oleh karena itu, bayi
ini tergolong bayi berisiko tinggi. Apabila menerima bayi baru lahir yang demikian harus
selalu waspada bahaya yang dapat timbul. Masalah yang perlu diperhatikan ialah bahaya
kedinginan (dapat terjadi cold injury), risiko terjadi gangguan pernapasna, kesuakran
dalam pemberian makanan, risiko terjadi infeksi, kebutuhan rasa aman dan nyaman
(kebutuhan psikologik) (Ngastiyah, 2005).

7. Pencegahan
Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru yang belum
sempurna karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah kelainan
bayi yang maturitas parunya belum sempurna. Maturitas paru dapat dikatakan sempurna bila
produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung baik. Gluck (1971) memperkenalkan suatu cara
untuk mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan
sfingomielin dalam cairan amnion. Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari 2,
bayi yang akan lahir tidak akan menderita penyakit membran hialin, sedangkan bila
perbandingan tadi kurang dari 2 berarti paru bayi belum matang dan akan mengalami penyakit
membran hialin. Pemberian kortikosteroid oleh beberapa sarjana dianggap dapat merangsang
terbentuknya surfaktan pada janin. Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan saat ini.
Cara yang paling efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah prematuritas dan hal
ini tentu agar sulit dikerjakan pada beberapa komplikasi kehamilan tertentu.

8. Komplikasi (Suriadi dan Yuliani, 2006).

a. Pneumotoraks / pneumomediastinum
b. Pulmonary interstitial dysplasia
c. Patent ductus arteriosus (PDA)
d. Hipotensi
e. Asidosis
f. Hiponatermi / hipernatremi
g. Hipokalemi
h. Hipoglikemi
i. Intraventricular hemorrhage
j. Retinopathy pada premature
k. Infeksi sekunder

DAFTAR PUSTAKA

Doenges dan Moorhouse. 2001. Rencana Perawatan Maternal/Bayi : Pedoman untuk

Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. Edisi 2. Jakarta : EGC.

http://nerserni.wordpress.com/2008/12/30/askep-rds/
http://tiaraaskep.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-klien-rds.html
Nelson. 1999. Ilmu Kesehatan Anak. Volume I. Edisi 15. Jakarta : EGC.

L. Donna Wong.Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik.Jakarta.EGC:2003

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Buku Kuliah 3. Ilmu Kesehatan Anak.
Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI.

Surasmi, A, dkk. 2003. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. Jakarta : EGC.

Suriadi & Yuliani. 2006. Buku Pegangan Praktik Klinik. Asuhan keperawatan pada Anak
Edisi 2.Jakarta : Sagung Seto.

Wong L. Donna. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC.