LAPORAN PENDAHULUAN SELULITIS

(KDM NO. 2 KEBUTUHAN MAKAN DAN MINU MENURUT VIRGINIA

HANDERSON)

NAMA : NURLELI

NPM : 4116207

Sekoah Tinggi Ilmu Kesehatan Rajawali

2017

9
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi Lambung dan usus

Lambung, lambung adalah bagian saluran cerna yang paling lebar dan

terletak di antara ujung esophagus dan pangkal usus halus. Bentuk dan posisi

lambung dipengaruhi oleh perubahan di dalam rongga abdomen dan oleh isi

lambung, tetapi lambung berada di bawah diafragma, agak ke kiri dari garis

tengah. Lambung berbentuk seperti huruf J dan mempunyai dua kurvatura.

Kurvatura minor membentuk batas kanan (atau posterior) lambung. Kurvatura

mayor diarahkan terutama ke depan dan bentuk pertama arkus ke atas dan ke

kiri untuk membentuk fundus lambung, kemudian berjalan ke bawah dan

akhirnya memutar ke kanan, ke titik di mana ia bergabung dengan duodenum.

Kapasitas lambung orang dewasa kira-kira 1500 ml (Watson)

Gambar 2.1 (Anatomi Lambung)

10
 Inlet ke lambung disebut pertemuan esophagogastrik. Bagian ini

dikelilingi oleh cincin otot halus, disebut sfingter esophagus bawah (sfingter

kardia), yang pada saat kontraksi menutup lambung dari esophagus. Lambung

dapat dibagi ke dalam empat kelompok bagian anatomis : karida (jalan

masuk), fundus, korpus, dan pylorus (outlet). Otot halus sirkuler di dinding

pylorus membentuk sfingter piloris dan mengontrol lubang diantara lambung

dan usus halus (Smeltzer & Bare, 2002).

Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar

merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis

menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus

memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang

keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi

omentum minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau

hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kuratua minor sampai ke

hati. Pada kurvatura mayor, peitonium terus ke bawah membentuk omentum

majus, yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus

omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan

(pseudokista pankratikum) akibat penyulit pankreatiti akut (Price & Wilson,

2006).

Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari system saraf otonom.

Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ked an

dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus

gastrika, pilorika, hepatica, dan seliaka. Sedangkan seluruh suplai darah di

lambung dan pancreas serta hati, empedu dan limpa terutama berasal dari

11
arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabagkan cabamg-cabang

yang menyuplai kurvatura minor dan mayor (Price & Wilson, 2006).

Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria

gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang

berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Ulkus pada dinding posterior

duodenum dapat mengerosi arteri ini dn menyebabkan terjadinya perdarahan.

Darah vena dari lambung dan duodenum, serta yang berasal dari pancreas,

limpa dan bagian saluran lain gastrointestinal, berjalan ke hati melalui vena

porta (Price & Wilson, 2006: 419)

Usus halus, Menurut (Syaifuddin, 2011). Usus halus merupakan bagian

dari system pencernaan makanan yang berpangkal pada pylorus dan berakhir

pada sekum, panjangnya 6 meter, dan merupakan saluran pencernaan yang

paling panjang. Bentuknya berlipat-lipat dan melingkar. Struktur usus halus

terdiri dari bagian-bagian berikut ini:

a. Duodenum: bentuknya melengkung seperti kuku kuda. Pada lengkungan

ini terdapat pankreas. Pada bagian kanan duodenum merupakan tempat

bermuaranya saluran empedu (duktus koledokus) dan saluran pankreas

(duktus pankreatikus), tempat ini dinamakan papilla vateri

b. Jejunum: Panjangnya 2-3 meter dan berkelok-kelok, terletak di sebelah

kiri atas intestinum minor. Dengan perantaraan lipatan peritoneum yang

berbentuk kipas (mesentrium) memungkinkan keluar masuknya arteri dan

vena mesentrika superior, pembuluh limfe, dan saraf ke ruang antara

lapisan peritoneum. Penampang jejunum lebih lebar, dindingnya lebih

tebal, dan banyak mengandung pembuluh darah

12
 c. Ileum: ujung batas antara ileum dan jejunum tidak jelas, panjangnya 4-5

m. Ileum merupakan usus halus yang terletak di sebelah kanan bawah

berhubungan dengan sekum dengan perantaraan lubang orifisium

ileosekalis yang diperkuat sfingter dan katup valvula ceicalis (valvula

bauchini) yang berfungsi mencegah cairan dalam kolon agar tidak masuk

lagi ke dalam ileum

Struktur usus besar, merupakan saluran pencernaan berupa usus

berpenampang luas atau berdiameter besar dengan panjang 1,5-1,7 m dan

penampang 5-6 cm. usus besar merupakan lanjutan dari usus halus yang

tersusun seperti huruf U terbalik dan mengigilingi usus halus dari valvula

ileosekalis sampai ke anus. Ukurannya lebih besar daripada usus halus,

mukosanya lebih halus daripada usus halus dan tidak memiliki vili. Serabut

otot longitudinal dalam muskulus ekterna membentuk tiga pita, taenia coli

yang menarik kolon menjadi kantong-kantong besar yang disebut dengan

haustra. Dibagian bawah terdapat katup ileosekal yaitu katup antara usus halus

dan usus besar. Katup ini tertutup dan akan terbuka untuk merespon

gelombang peristaltik sehingga memungkinkan kimus mengalir 15 ml masuk

dan total aliran sebanyak 500 ml/hari (Syaifuddin, 2011)

2. Fisiologi Lambung dan usus

Terdapat tiga tipe sel pada mukosa lambung. Sel mukosa lambung

menyekresi lendir yang melindungi membrane mukosa dari kerja asam

lambung lain. Sel-sel utama menyekresi enzim yang dikenal sebagai

13
pepsinogen pada anak-anak, menyekresi enzim yang disebut renin dan sel-sel

oxintik menyekresi asam hidroklorida. Sekresi getah lambung ini terjadi

secara reflex dengan cara yang sama seperti sekresi saliva, yang menghasilkan

banyak cairan sebelum dan selama membawa makanan. Kelenjar-kelenjar

lambung juga dirangsang oleh sekresi internal atau hormone yang dihasilkan

oleh lambung, disebut gastrin, yang masuk ke dalam sirkulasi dan ketika

mencapai kelenjar lambung meningkatkan produksi getah lambung (Watson,

2002)

Pengaturan sekresi lambung dibagi menjadi tiga fase yaitu fase sefalik,

gastric, dan intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan

masuk ke dalam lambung, yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan, atau

mengecap makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan

dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase

sefalik berasal dari korteks serebri ataui pusat napsu makan. Impuls eferen

kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini

mengakibatkan kelenar gastric terangsang untuk menyekresi HCl, pepsinogen,

dan menambah mucus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi

lambung normal yang berhubungan dengan makanan (Price & Wilson, 2006).

Fase gastric dimulai pada saat makanan mencapai antrum pylorus.

Distensi atrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari

reseptor-reseptor pada dinding abdomen. Impuls tersebut berjalan menuju

medulla melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melaluieferen vagus;

impuls ini merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung juga

merangsang kelenjar kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan

14
kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk

merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali, garam

empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alcohol (Price &

Wilson, 2006).

Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum.

Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya

protein yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang

pelepasan gastrin usus, suatu hormone yang menyebabkan lambung terus-

menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian,

peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar

(Price & Wilson, 2006)

Usus halus mempunyai dua fungsi utama yaitu pencernaan dan absorbsi

bahan-bahan nutrisi, air, elektrolit dan mineral. Proses pencernaan dimulai

dalam mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida, dan pepsin

terhadap makanan yang masuk. Proses pencernaan dilanjutkan di dalam

duodenum terutama oleh kerja enzim-enzim pankreas yang menghidrolisis

karbohidrat, lemak, dan protein menjadi zat-zat yang lebih sederhana. Adanya

bikarbonat dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam dan

memberikan pH optimal untuk kerja enzim-enzim. Sekresi empedu dari hati

membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan lemak sehingga

memberikan permukaan yang lebih luas bagi kerja lipase pancreas

(Syaifuddin, 2011)

15
B. GASTROENTERITIS

1. Pengertian

Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal

(lebih dari 3 kali/hari), serta perubahan dalam isi (lebih dari 200 gram/hari)

dan konsistensi (feses cair). Hal ini biasanya dihubungkan dengan dorongan,

ketidaknyamanan, perianal, inkontinensia, atau kombinasi dari faktor-faktor

ini. Adanya kondisi yang menyebabkan perubahan pada sekkresi usus,

absropsi mucosal, atau motalitas dapat menimbulkan diare (Smeltzer & Bare,

2002)

Sedangkan menurut (Sudoyo. A.W. dkk 2006) Diare adalah buang air

besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah

padat). Kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih daqri 200 gram

atau 200 ml/24 jam. Buang air besar encer atau air ini dapat tanpa disertai

lendir dan darah

2. Etiologi

Diare dapat disebabkan oleh obat-obatan tertentu (penggantian hormon

tiroid, pelunak feses dan laksatif, antibiotik, kemoterapi dan antasida),

pemberian makan per selang, gangguan metabolic dan endokrin (Diabetes,

Addison, tirotoksikosis), serta proses infeksi virus dan bakteri (disentri,

shigelosis, keracunan makanan). Proses penyakit lain yang dihubungkan

dengan diare adalah gangguan nutrisi dan malabsorpsi (sindrom usus peka,

colitis ulseratif, enteritis regional, dan penyakit seliaka), defisit sfingter anal,

16
 sindrom Zollinger-Ellison, paralitik ileus, dan obstruksi usus (Smeltzer &

Bare, 2002).

Sedangkan menurut Suratun dan Lusianah (2010), beberapa penyebab

dari diare atau gastroenteritis adalah:

1. Infeksi oleh bakteri (Salmonella Spp, campylobacter jejuni, stafilococcus

aureus, bacillus cereus, clostridium perfringens, dn enterohemorhagic

escheria coli (EHEC), virus, parasit. Bakteri penyebab diare diindonesia

adalah shigella, salmonella, campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan

entamoeba histolytico.

2. Diare juga dapat disebabkan oleh obat-obatan seperti replacement hormone

tiroid, laksatif, antibiotic, asetaminophen, kemoterapi dan antasida.

3. Pemberian makan melalui NGT, gangguan motilitas usus seperti diabetic

enterophaty, scleroderma visceral, sindrom karsinoid, vagotomi.

4. Penyakit pada pasien seperti gangguan metabolic dan endokrin.

3. Jenis-jenis Gastroenteritis (Diare)

Menurut Suratun dan Lusianah (2010) terdapat dua jenis gastroenteritis

(diare) yaitu:

a. Diare akut adalah diare yang seranganya tioba-tiba dan berlangsung

kurang dari 14 hari. Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan

menjadi:

1) Diare non inflamasi. Diare ini disebabkan oleh enteroksin dan

menyebabkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan

darah. Keluhan abdomen jarang terjadi atau bahkan tidak ada sama

17
 sekali. Dehidrasi cepat terjadi apabila tidak mendapatkan cairan

pengganti. Tidak ditemukan lekosit pada pemeriksaan feses rutin.

2) Diare Inflamasi. Diare inflamasi disebabkan infasi bakteri dan

pengeluaran sitotoksn di kolon. Gejala klinis ditandai mulas sampai

nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, gejala dan tanda

dehidrasi.

b. Diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari.

Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronis dapat dibagi

menjadi diare sekresi, diare osmotic, diare eksudatif dan gangguan

motilitas.

1) Diare sekresi, diare dengan volume feses banyak biasanya

disebabkan oleh gangguan transport elektrolit akibat peningkatan

produksi dan sekresi air dan elektrolit namun kemampuan absorbs

mukosa usus ke dalam lumen usus menurun, penyebabnya adalah

toksin bakteri.

2) Diare osmotic, terjadi bila terdapat partikel yang tidak dapat

diabsorbsi sehingga osmolaritas lumen meningkat dan air tertarik

dari plasma ke lumen usus sehingga terjadilah diare.

3) Diare eksudatif, infllamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa

baik usus halus maupun besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi

akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten

sensitive enterophaty, inflammatory bowel disease (IBD) atau

akibat radiasi.

18
 4) Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang

mengakibatkan waktu transit makanan/minuman di usus menjadi

lebih cepat. Pada kondisi tirotoksikosis, sindrom usus iritabel atau

diabetes mnellitus dapat muncul diare ini

4. Patofisiologi

Proses terjadinya diare dapat disebabkan oleh beberapa factor antara

lain infeksi bakteri, malabsorbsi, atau sebab yang lain. Factor infeksi, proses

ini diawali dengan adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam saluran

pencernaan, kemudian berkembang biak dalam lambung dan usus.

Mikroorganisme yang masuk dalam lambungg dan usus memproduksi toksin,

yang terikat pada mukosa usus dan menyebabkan sekresi aktif anion klorida

ke dalam lumen usus yang diikuti air, ion karbonat, kation, natrium dan

kalium. Infeksi bakteri jenis enteroinvasif seperti: E. Coli, paratyphi B.

Salmonella, shigella, toksin yang dikeluarkanya dapat menyebabkan

kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Diare bersifat sekretori

eksudatif, cairan diare dapat bercampur lendir dan darah (Price dan Wilson,

2006).

Faktor malabsorbsi merupakan kegagalan dalam melakukan absorbs

terhadap makanan atau zat yang mengakibatkan tekanan osmotic meningkat

sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke rongga usus yang dapat

meningkatkan isi rongga usus sehingga terjadi diare.

Gangguan motilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik akan

mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan

19
 sehingga timbul diare, sebaliknya jika terjadi hpoperistaltik akan

mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan sehingga terjadi diare. Akibat dari

diare dapat menyebabkan kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang

mengakibatkan gangguan asam basa (asidosis metabolic dan hipokalemi),

gangguan nutrisi atau intake kurang dan output berlebihan (Price dan Wilson,

2006)

5. Manifestasi Klinis

Frekuensi defekasi meningkat bersamaan dengan meningkatnya

kandungan cairan dalam feses. Pasien mengeluh kram perut, distensi, gemuruh

usus, (borborigimus), anoreksia, dan haus. Kontraksi spasmodic yang nyeri

dan peregangan yang tidak efektif pada anus (tenesmus), dapat terjadi pada

setiap defekasi. Diare dapat eksplosif atau bertahap dalam sifat dan awitan.

Gejala yang berkaitan langsung dalam diare, diantaranya adalah dehidrasi dan

kelemahan (Smeltzer & Bare, 2002).

Feses berair adalah karakteristik dari penyakit usus halus, sedangkan

feses semi padat lebih sering dihubungkan dengan gangguan kolon. Feses

yang sangat besar dan berminyyak menunjukan malabsorbsi usus, dan adanya

mucus dan pus dalam feses menunjukan enteritis inflamasi atau colitis.

Droplet minyak dalam air toilet menegakkan diagnose infusiensi pancreas.

Diare nocturnal mungkin manifestasi dari neuropati diabetik (Smeltzer &

Bare, 2002)

Sedangkan menurut Suratun dan Lusianah (2010), manifestasi klinis

yang dapat muncul pada pasien dengan gastroenteritis adalah:

20
 a. Muntah-muntah dan suhu tubuh meningkat, nafus makan berkurang.

b. Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair, tenesmus,

hematochezia, nyeri perut atau kram perut

c. Tanda-tanda dehidrasi muncul bila intake cairan lebih kecil dari pada

outputnya.

d. Frekuensi napas lebih cepat dan dalam (pernapasan kusmau) terjadi bila

syok berlanjut dan terdapat asidosis.

e. Anuria karena penurunan perfusi ginjal dan menimbulkan nekrosis tubulus

ginjal akut, dan bila tidak teratasi, klien/pasien beresiko menderita gagal

ginjal akut

6. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostic yang dapat dilakukan pada pasien dengan

gastroenteritis menurut Sudoyo. A.W ( 2009) adalah:

a. Pemeriksaan Tinja

Pemeriksaan tinja meliputi, makroskopis dan mikroskopis, pH dan kadar

gula dalam feses, bila perlu dilakukan uji bakteri. Pemeriksaan feses bila:

terdapat lekosit menunjukan adanya inflamasi kolon; adanya diare yang

berdarah perlu dilakukan kultur feses karena dicurigai penyebabnya adalah

EHEC (Enterohemoraghic E. Coli), (EHEC) O157: H7 atau

bakteri/parasit/virus lainya

b. Pemeriksaan Kimiawi Darah

21
 Ureum, kreatinin, kadar elektrolit darah (Natrium, kalium, klorida, fosfat),

analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap perlu dilakukan pada

kasus diare berat.

c. Pemeriksaan Radiologis

Seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi, dan lainnya biasanya tidak membantu

untuk evaluasi diare akut akibat infeksi

7. Komplikasi

Komplikasi diare mencakup potensial terhadap disritmia jantung akibat

hilangnya cairan dan elektrolit secara bermakna (khususnya kehilangan

kalium). Haluaran urin kurang dari 30 ml/jam selama 2 sampai 3 jam berturut-

turut, kelemahan otot, dan perestesia. Hipotensi, anoreksia, dan mengantuk

dengan kadar kalium dibawah 3,0 mEq/L (SI: 3 mmol/L) harus dilaporkan.

Penurunan kadar kalium menyebabkan disritmia jantung (takikardia atrium

dan ventrikel, fibrilasi ventrikel, dan kontraksi ventrikeln premature) yang

dapat menimbulkan kematian (Smeltzer & Bare, 2002)

8. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan medis utama diarahkan pada pengendalian atau

pengobatan penyakit dasar. Obat-batan tertentu misalnya prednisone dapat

mengurangi beratnya diare dan penyakit (Smeltzer & Bare, 2002).

Untuk diare ringan, cairan oral dengan segera ditinggalkan dan glukosa

oral serta larutan elektrolit dapat diberikan untuk rehidrasi pasien. Untuk diare

sedang akibat sumber non infeksius, obat-obatan tidak spesifik juga diberikan

untuk menurunkan motilitas. Preparat antimicrobial diberikan bila preparat

22
infeksius telah teridentifikasi atau bila diare sangat berat (Smeltzer & Bare,

2002)

Menurut Suratun & Lusianah (2010) beberapa penatalaksanaan yang

dapat dilakukan pada pasien dengan diare antara lain adalah:

a. Penggantian cairan dan elektrolit

1) Rehidrasi oral dilakukan pada semua pasien yang masih mampu

minum pada diare akut. Diberikan hidrasi intravena pada kasus diare

hebat, rehidrasi oral terdiri dari 3,5 gram Natrium Klorida, dan 2,5

Natrium Bikarbonat, 1,5 gram kalium klorida, dan 20 gram glukosa

per liter air.

2) Diberikan hidrasi intravena pada kasus diare hebat. NaCl atau Laktat

ringer harus diberikan dengan suplementasi kalium.

3) Monitor status hidrasi, tanda-tanda vital dan output urine.

b. Pemberian antibiotik

1) Pengobatan antibiotik pada umumnya tidak dianjurkan karena akan

mengubah flora normal usus dan menyebabkan diare menjadi lebih

buruk. Pada diare akut infeksi, 40% kasus diare infeksi sembuh kurang

dari 3 hari tanpa pemberian antibiotik. Pemberian antibiotik

diindikasikan pada pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti

demam, feses berdarah, leukosit pada feses dan lain sebagainya.

2) Pengobatan dengan obat anti diare, tidak perlu diberikan obat anti diare

seperti kaolin, pectin, difenoksilat karena dapat memperlambat

motilitas usus sehingga enteritis akan memanjang.

23
 3) Pemberian nutisi parenteral bertujuan untuk mempertahankan sirkulasi

keseimbangan air dan elektrolit, mencegah dan mengganti kehilangan

jaringan tubuh dan mengurangi morbiditas dan mortalitas.

Meringankan kerja usus, tidak merangsang produksi asam lambung

dan dapat diberikan dalam jumlah yang tepat

C. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS.

1. Pengkajian

Menurut Doengoes (2000), pengkajian merupakan dasar utama proses

perawatan yang akan membantu dalam penentuan status kessehatan dan

kebutuhan klien serta merumuskan diagnose keperawatan.

a. Identitas Klien

Meliputi nama lengkap, tempat tinggal, umur, asal suku bangsa dan

pekerjaan

b. Keluhan Utama

Buang air besar (BAB) lebih 3 kali sehari, BAB <4 kali dan cair (Diare

tanpa dehidrasi), BAB 4-10 kali dan cair (Dehidrasi ringan/sedang), atau

BAB lebih dari 10 kali (Dehidrasi Berat)

c. Riwayat penyakit sekarang:

1) Suhu badan mungkin meningkat, nafsu makan klien menurun dan

timbul diare

2) Feses cair mungkin disertai lendir atau lendir dan berdarah

3) Anus dan daerah sekitarnya timbul lecet karena sering defekasi

4) Gejala muntah dapat terjadi sebelum dan sesudah diare

24
 5) Dehidrasi mulai tampak jika klien kehilangan cairan

6) Diuresis: terjadi oliguria

d. Riwayat kesehatan meliputi:

1) Riwayat imunisasi

2) Riwayat alergi terhadap makanan atau obat-obatan (antibiotik)

3) Riwayat penyakit yang pernah diderita sebelumnya

e. Riwayat nutrisi

1) Asupan makanan

2) Keluhan nyeri abdomen

3) Distensi abdomen, mual, muntah.

4) BB Turun

f. Pola eliminasi

1) Frekuensi defekasi sering >3 kali/hari

2) Feses cair, mengandung lendir dan darah

g. Pemeriksaan fisik

1) Keadaan umum

a) Baik, sadar (tanpa dehidrasi)

b) Gelisah (dehidrasi ringan, sedang)

c) Lesu, lunglai atau tidak sadar, tidak ada urine (dehidrasi berat)

2) Berat badan klien diare dengan dehidrasi biasanya mengalami

penurunan berat badan:

a) Dehidrasi ringan: Penurunan BB 5%

b) Dehidrasi sedang: Penurunan BB 5-10%

c) Dehidrasi berat: Penurunan 10-15%

25
 3) Kulit

Untuk mengetahui elastisitas kulit, dapat dilakukan pemeriksaan turgor

kulit. Inspeksi kulit perianal apakah terjadi iritasi.

4) Mulut dan Lidah

a) Mulut dan lidah basah (tanpa dehidrasi)

b) Mulut dan lidah kering (dehidrasi ringan sampai sedang)

c) Mulut dan lidah sangat kering (dehidrasi berat)

5) Abdomen kemungkinan mengalami distensi, kram, nyeri, dan bising

usus yang meningkat

2. Diagnosa Keperawatan Teoritis

a. Diare b/d inflamasi, iritasi dan malabsorbsi usus, adanya toksin dan

penyempitan segmental usus.

b. Kurang volume cairan b/d ouput melalu rute normal (diare berat,

muntah), status hipermetabolik dan pemasukan cairan yang terbatas.

c. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d gangguan absorbs

nutrient, status hipermetabolik.

d. Nyeri b/d hiperperistaltik usus, diare lama, iritasi kulit/jaringan.

e. Cemas b/d factor psikologis/rangsangan simpatis, ancaman konsep

diri, ancaman terhadap perubahan status kesehatan dan status social

ekonomi.

f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan

pengobatan b/d kesalahan interprestasi informasi kurang mengingat

dan tidak mengenal sumber informasi.

26
3. Rencana Asuhan Keperawatan Teoritis

NO. DIAGNOSA TUJUAN PERENCANAAN

KEPERAWATAN INTERVENSI RASIONAL
1. Diare b/d inflamasi, iritasi dan Setelah dilakukan 1. Observasi dan catat frekuensi 1. Identifikasi beratnya diare dan
malabsorbsi usus, adanya intervensi keperawatan defekasi, jumlah dan warna untuk menentukan intervensi
toksin dan penyempitan diatas diare dapat feses. selanjutnya.
segmental usus. teratasi. 2. Tingkatkan tirah baring, 2. Istirahat menurunka motalitas
KH: siapkan alat-alat disamping usus dan laju metabolism.
Penurunan tempat tidur. 3. Menghindari iritan dan
frekuensi defekasi 3. Identifikasi makanan atau meningkatkan istirahat usus.
Klien mampu cairan yang mencetuskan 4. Tanda toksik megakolon atau
menghindari diare. perforasi dan peritonitis akan
factor pemberat 4. Observasi demam, takikardia, terjadi.
diare lethargie, leukositosis, 5. Menurunkan motalitas atau
penurunan protein serum, peristaltic GI dan menurunkan
ansietas dan kelesuan sekersi digestif untuk
5. Kolaborasi dalam pemberian menghilangkan kram dan diare.
terapi antikolinergiksesuai
program medik.
2. Kurang volume cairan b/d Kekurangan volume 1. Monitor dan catat masukan 1. Memberikan informasi tentang
ouput melalu rute normal cairan dapat teratasi. dan pengeluaran cairan: urin, keseimbangan cairan, dan
(diare berat, muntah), status KH: feses dan warnanya. merupakan pedoman untuk
hipermetabolik dan Intake seimbang 2. Observasi tanda-tanda vital, pengganti cairan.
pemasukan cairan yang dengan output 3. Observasi adanya kulit 2. Hipotensi, takikardia, demam,
terbatas. TTV Normal kering dan membrane dapat menunjukan respon
CRT < 3 detik mukosa kering, penurunan terhadap kehilangan cairan.

27
 BB seimbang turgor kulit, CRT lambat. 3. Menunjukan kehilangan cairan
Turgor kulit baik 4. Ukur BB setiap hari. berlebihan/dehidrasi.
5. Kolaborasi dengan Tim 4. Indicator cairan dan status
medis dalam pemberian: nutrisi.
cairan parenteral, transfuse 5. Mempertahankan istirahat usus
darah sesuai indikasi. akan memerlukan penggantian
cairan untuk memperbaiki
kehilangan/anemia.
3. Gangguan nutrisi kurang dari Gangguan nutrisi kurang 1. Timbang BB setiap hari. 1. Memberikan informasi tentang
kebutuhan tubuh b/d gangguan dari kebutuhan tubuh 2. Dorong tirah baring dan atau kebutuhan diet/keefektifan
absorbs nutrient, status teratasi. pembatasan aktivitas selama terapi.
hipermetabolik. KH: sakit. 2. Menurunkan kebutuhan
BB Normal 3. Anjurkan klien istirahat metabolic untuk mencegah
Makan habis 1 sebelum makan. penurunan kalori.
porsi 4. Berikan perawatan mulut 3. Menurunkan peristaltic usus dan
Mual berkurang sebelum makan. meningkatkan energy untuk
5. Kolaborasi dengan Tim makan.
gizi/ahli diet untuk 4. Mulut yang bersih dapat
menentukan diet TKTP meningkatkan selera makan.
rendah. 5. Protein untuk penyembuhan
integritas jaringan. Rendah serat
menurunkan peristaltic usus
terhadap makanan

4. Gangguan rasa nyaman nyeri Setelah dilakukan Mandiri:

b.d proses diare tindakan keperawatan 1. Kaji nyeri catat lokasi, 1. Untuk menilai keefektifan obat
selama 3x24 jam karakteristik, beratnya (skala dan kemajuan penyembuhan
diharapkan nyeri teratasi/ 0-10), dan pantau perubahan

28
 berkurang nyeri dengan tepat
KH: 2. Pertahankan istirahat dengan 2. Gravitasi melokalisasi eksudat
Klien melaporkan posisi semi fowler inflamasi dalam abdomen bawah,
rasa sakit / nyerinya sehingga menurunkan nyeri
berkurang / 3. Ajarkan klien untuk napas 3. Napas dalam otot-otot menjadi
terkontrol dalam relaksasi sehingga dapat
Klien tampak rileks mengurangi nyeri
Klien dapat tidur 4. Berikan aktivitas hiburan 4. Meningkatkan relaksasi dan
Skala nyeri 0 seperti mendengarkan musik, menurunkan rasa nyeri
menonton TV
Kolaborasi:
5. Berikan obat analgetik 5. Obat analgetik dapat
menurunkan/ meredakan nyeri
6. Berikan antibiotik 6. Mencegah infeksi dan dapat
menurunkan suhu

Sumber: Doenges E. Marylinn (2000).

29
 DAFTAR PUSTAKA

Aru W. Sudoyo, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta: Internal Pubhlising

E. Marylinn, Doenges. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC

Price & Wilson. 2006. Patofisiologi. Vol 1. Jakarta: EGC

Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2. Jakarta: EGC

Suratun & Lusiana. 2010. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Gastrointestinal.

Jakarta: Salemba Medika

Syaifuddin. (2011). Anatomi tubuh manusia. Jakarta: Salemba medika

Watson, Roger. 2002. Anatomi dan Fisiologi Untuk Perawat. Edisi 10. Jakarta: EGC.

30