I.

Bilirubin direct: bilirubin terkonjugasi / larut dalam air

Common bile duct: nama lain duktus biliaris komunis. saluran dari empedu

II.
1. Bagaimana mekanisme obesitas menyebabkan penyakit empedu?

2. Mengapa warna kuning nya di mata? Bagaimana organ lain?

Bilirubin terkonjugasi^ larut dala darah sehingga mata dapat
menjadi kuning pada sklera. Dan karena mata lebih elastis
3. Mengapa ada rasa mual?
Karena ada sumbatan di duktus nyaada aliran balik dari
heparperadangan heparSGO+SGPTiritatif saluran
pencernaann.vagalrespon parasimpatis turun akhirnya makanan
jd gak jalan respon perut penuh.
4. Berapa kadar bilirubin total yang direct dan undirek?
a. Bilirubin tot dewasa: 0.3-1mg/dL
b. Bayi baru lahir (BBL): kadarnya <5mg/dL
c. Direk: 0.1-0.3mg/dL
d. Indirek:0.2-0.7mg/dL
5. Kenapa nyeri pada perut kanan atas? DD nya apa ya?
Kolesistis akut
Perforasi tukak duodeni
Pankreatitis akut
Hepatitis akut
Akut cong hepatomegali
Pielonefritis akut
Abses hepar
6. Apa hubungan pekerjaan pasien dengan keluhan yang dialami?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang kasus skenario?
a. Ct-scan
b. Mri:diperlukan kalau sudah sakit kuning
c. Cek lab:kendalanya kadang batu nya tidak menyebabkan perubahan
hasil lab
ERCP: endoscopic retrograde colangio pankreatograf
PTC: perputneu transhepatic Colangiograf
Darah rutin: hemolitik/infeksipeningkatan fosfatase alkali, amilase
serum, amino transferase
Urin
Bilirubin serum
Tes serologi hepatitis: pakai IgM
Biopsi hati: defnitif
Pencitraan
Urobilinogen urin
Uji ektraksi zat warna
Globulin serum
Masa protrombin
Masa NH3 darah
Metabolisme
 Metabolisme urin
Sekretin
CCK
Radiologis: foto polos abdomen
USG

8. Apa etiologi terjadinya kasus ini?

ikterus/mata kuning: ada peningkatan bilirubin
adanya peningkatan produksi pemecahan Heme karena eritrosit
mati
adanya masalah penyerapan bilirubinadanya terapi farmako, sindrom
gilbert (pening.unkonjug)
adanya gangguan pengubahanglukonil transferasebilirubin
terkonjugasi
sindrom gliger najart(pening.unkonjug): derajat 1 (tidk ada), derajat
2(sedikit)
ada nya gangguan pengeluaran(ikterus obstruktif) bilirubinsumbatan
salurangenetik
karena patofs
karena genetik
pada bayi kadar enzim UGT rendah sehingga fsiologis.
Konjugated:
MRP3
Blokade saluran
Unkon&konjug:
Both: hepatitis viral
Karena efek farmakologi
Anemia pernisiosa
Pemakaian UCB...
Ikterus obs/kolestatik: gangguan eksresi peningkatan garam empedu
Dari kebiasaan dan obesepembentukan empedu bahan garam
empedu (asam.empedu +kolesterol +lesitin)^penumpukan di
saluran terbentuk batu kolesterolbisa jadi simtomatis kalau migrasi
ke duktus nya. Nnti penjalaran nya bisa menimbulkan DDIMA

Simpulan:
peningkatan bilirubin
peningkatan eritrosithemolitik,
obat2anflafacidad, nofobiosin
gangguan heparhambatan pengeluaranobesitas, kol.tinggi, kristal
MRP2 ndk bisa digantikan MRP3 jadi nya masuk darah
Adanya antibodi dalam serum (pernisiosa)
9. Bagaimana penampilan klinis pasien selain yang telah disebutkan
dalam skenario?
10.Apakah Faktor risiko penyakit ini?
a. usia>40 empedunya semakin litogenik
b. jenis kelamin wanita>pria hormon estrogen>fungsinya
mengkonversi kolesterol jadi asam empedu. Pada orang india
lebih^
c. BMI> maka kolesterol naik
d. Konsumsi makanankolesterol>
e. Aktiftas fsik rendah
 f. Penurunan BB secara tiba2mobilisasi kolestrol banyak
kolesterol dipecah dijaringanempedu yang dikeluarkan
semakin banyak
g. Batu kolesterolhipersekeresi bilier
h. Hormon progresteronmenghambat konversi kolesterol jadi
kol.ester
i. Ras: riset suku indian amerika ^, orang2 latin^, caucasian^
j. KehamilanProgresteron+Estrogen^^^
k. Neonatus: prematur 8-12mg/dL
ASI yang kurangada enzim glukoronidasemenstimulus
konjugasi
UGT ^ karena Hepar belum siap
l.
11.Apakah yang menyebabkan urin berwarna pekat seperti teh?
Karena peningkatan bilirubin terkonjugasi yang di campurkan pada
ekskresi
Begitupula pada fesespucat
12.Mengapa sakit perut nya hilang timbul?
13.Adakah komplikasi dari penyakit skenario?
14.-----