INFLAMASI

I. PENDAHULUAN
Inflamasi merupakan mekanisme yang diperlukan tubuh untuk
mempertahankan diri dari berbagai bahaya yang mengganggu keseimbangan dan
juga perbaikan kerusakan struktur yang diakibatkan oleh bahaya tersebut. Walaupun
antara inflamasi dan perbaikan dua proses yang berbeda tetapi keduanya salaing
berkaitan erat satu sama lainnya. Inflamasi ini merupakan reaksi tubuh terhadap
invasi mikroorganisme, trauma, bahan kimia, faktor fisik dan alergi.
Inflamasi adalah merupakan reaksi vaskular yang hasilnya merupakan
pengiriman cairan, zat-zat terlarut dan sel-sel terlarut dari sirkulasi darah ke
jaringan-jaringan intersisial pada daerah cedera. Reaksi peradangan adalah
peristiwa yang dikoordinasi dengan baik yang dinamis dan kontinyu. Untuk
terjadinya reaksi inflamasi jaringan harus hidup dan harus mempunyai
mikrosirkulasi fungsional.

II. TINJAUAN PUSTAKA

Radang akut adalah respon langsung dan dini terhadap agen jejas, respon
terjadi hanya beberapa jam atau hari. Dalam proses inflamasi terjadinya proses
perubahan mikrosirkulasi daerah jejas yakni berupa:
1. Perubahan penampang pembuluh darah akibat meningkatnya aliran darah
2. Perubahan struktur pembuluh darah yaitu protein plasma dan leukosit sirkulasi
darah
3. Agregasi leukosit di lokasi jejas.

Cairan kaya protein dan leukosit berkumpul di ruang ekstravaskuler disebut

eksudat. Ciri utama inflamasi akut ialah kemerahan, panas, eodem/bengkak dan
sakit, bila pembengkakkan berat fungsi dari organ itu terganggu. Dalam proses
inflamasi akut terjadi pelepasan produksi dan berbagai macam mediator kimia,
meskipun jenis jejas yang berbeda mediator yang dilepaskan sama sehingga respon
terhadap radang tampak stereotip. Pada gejala awal terjadi pelepasan mediator
selmast setempat (histamin) dan aktivasi kontak (bradikinin), aktivasi komplemen,

1
sistem koagulasi, sel-sel inflamasi dan sel-sel endotel yang melepaskan mediator-
mediator.
Neutrofil jaringan akan diaktifkan melepaskan produk-produk yang toksik.
Inflamasi akan berjalan sampai antigen dapat disingkirkan dan mediator-mediator
yang ada diinaktifkan. Bila antigen tidak dapat disingkirkan atau terjadinya
berulang-ulang maka terjadi inflamasi kronik.
Berbagai faktor yang berinteraksi satu sama lain yang berperan dalam proses
inflamasi:
1. Faktor plasma : imunoglobulin, komplemen, sistem aktifasi kontak-koagulasi-
fibrinolitik.
2. Sel-sel inflamasi: neotrofil, mastosit, eosinofil, monosit-fagosit
3. Sel endotel dan molekul adhesi
4. Trombosit
5. Sitokin

1. Faktor Plasma
1.1. Imunoglobulin
Imunoglobulin dapat mengikat epitop spesifik antigen sasaran melalui fraksi
Fab. Fraksi Fc dari antibodi dapat juga mengaktifkan komplemen dan mengikat sel
inflamasi melalui Fc-R.

1.2. Komplemen
Aktivasi komplemen merupakan respon awal terhadap invasi bakteri (kontak
polisakarida, endotoksin (imunoglobulin). Aktivasi komplemen akan melepas
mediator seperti C3a, C4a dan C5a yang merupakan anafilaktosin dan merangsang
sel mast jaringan melepas histamin dengan efek peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, vasodilatasi pembuluh darah. Komplemen berfungsi sebagai faktor
kemotaktik sel fagosit.

2
 Gambar 1. Aktivasi komplemen

1.3. Sistem aktivasi kontak koagulasi fibrinolitik

Sistem aktivasi kontak merupakan aliran koagulasi instrinsik yang terdiri dari
4 protein utama: faktor XII(Hageman factor/ HF), prekalikrein (Flecther factor),
faktor IX (Plasma tromboplastin), dan high molecular weight kininogen (HMWK).
Protein-protein aktif karena kontak dengan ion negatif buatan seperti endotel
vaskular yang rusak, selulosa sulfat, silikon dioksid, kalsium, kolesterol sulfat dan
endotoksin. Sistem aktivasi kontak pada inflamasi aktivasi sistem koagulasi secara
spontan berikatan dengan kalikrein diaktfkan menjadi HF. Kalikrein mengaktifkan
faktor XI, plasminogen dan clq dan mengikat HMWK menjadi bradikinin.
Bradikinin meningkatkan permeabilitas vaskular, menimbulkan kontraksi otot polos,
dan bersama PG sumber mediator rasa sakit pada inflamasi.

3
2. Sel-sel Inflamasi
Sel-sel utama inflamasi akut sel mast, basofil eosinofil, neutrofil, limfosit
dan makrofag. Sel mast punya peran penting dalam inflamasi dimana produknya
antara lain sitokin pro inflamasi seperti (IL-1, TNF-, amin vasoaktif, leukotrin, PAF,
oksida nitrit) menimbulkan dilatasi pembuluh darah dan oedem dan meningkatkan
adhesi neutrofil dan monosit ke endotel.
Faktor kemotaktik di daerah jaringan rusak seperti (C5a, histamin, leukotrin) akan
menarik fagosit. Pengaruh amin vasoaktif (histamin, triptamin) membuat
vasodilatasi pembuluh darah, PG dan kinin menimbulkan permeabilitas membran
meningkat sehingga plasma dan protein plasma masuk ke jaringan melintasi endotel
yang mengakibatkan kemerahan (rubor) dan panas (kalor) juga menimbulkan
bengkak (tumor), dan menekan jaringan yang menimbulkan sakit (dolor). Granulosit
diproduksi dan disimpan sebagai cadangan di sumsum tulang dan persendian
marginal intra vaskular. Hidup sel ini tidak lama dan jumlah yang diperlukan di
tempat inflamasi adanya influks sel-sel baru dari tempat yang cadangan dan
pengerahannya dilakukan segera. Monosit karena persediannya sedikit maka perlu
membelah dulu serbelum dikerahkan.

3. Sel endotel (SE) Dan Molekul Adhesi (MA)

Mediator inflamasi meningkatkan arus darah dan kontraksi otot polos dan
merubah tigh junction sel endotel, juga meningkatkan ekspresi molekul adhesi
pada endotel sehingga membantu migrasi leukosit dan protein serum ke jaringan
juga penyembuhan jaringan yang rusak. IL-1 dan TNF- meningkatkan ekspresi
molekul adhesi ICAM-1 dan VCAM-1 lalu mengikat leukosit yang
mengekspresikan LFA-1 dan VLA-4 dan menimbulkan sel bergulur, menjadi lebih
pipih dan menciutkan diri melalui sel endotel ka dalam jaringan.
Sel endotel merupakan pembatas antara darah dengan ekstra vaskuler, dalam
keadaan normal permukaannya tidak lengket sehingga mencegah koagulasi,
adhesi sel dan kebocoran cairan intra vaskuler.

4
 Gambar 2. Ahdesi dengan endotel

4. Trombosit
Peranan trombosit diketahui sebagai hemostasis, selain itu punya peranan
dalam proses inflamasi, sitotoksik sebagai sel efektor dan penyembuhan jaringan.
Peranan trombosit ada 4 bagian yaitu:
4.1. Hemostasis
Agregrasi trombosit mula-mula terjadi bila terpaut dengan matriks
ekstraselulr akibat rusak endotel, trombin dari kaskade koagulasi lalu ADP dan
TXA2 dilepas trombosit lain maka terjadi koagulasi dengan terjadi agregrasi
trombosit, prokoagulan permukaan sel endotel dan monosit pelepasan faktor
jaringan. Semua proses akhirnya akan membentuk polimerisasi fibrin dan
gumpalan trombosit.

Gambar 3. Hemostasis Trombosit

5
4.2. Modulasi Respon inflamasi
Agregrasi trombosit dikarenakan memiliki molekul adhesi dengan sel
endotel yakni Glikoprotein 1b bersama faktor vwf (von millebrand factor).
Trombosit mengikat monosit melalui interaksi trombo-spondin ayng ada pada
permukaan monosit.

4.3. Sel efektor sitotoksik

Trombosit berfungsi sebagai sel efektor terhadap manifestasi parasit
seperti scisrosoma dan filaria.

4.4. Penyembuhan jaringan.

Trombosit berperan meningkatkan respon seluler dalam penyembuhan,
Platelet Derived Growth Factor b (PDGF-b) perangsang migrasi,proliferasi
fibroblas dan otot polos dalam penyembuhan luka, pembentukan jaringan ikat dan
reaksi fibrotik.

5. Sitokin
Sitokin dibentuk oleh berbagai sel inflamasi (monosit, makrofag, limfosit
dan sel endotel) , TNF dan IL-1 merupakan dua sitokin yang ikut andil dalam
proses inflamasi yaitu:
- meningkatkan migrasi neutrofildari sumsum tulang dan menimbulkan
neutrofilia.
- Meningkatakan produksi PGI2 (prostasiklkin) dan PGE2(prostaglandin) sela
endotel yang menyebabkan vasodilatasi
- Meningkatkan produksi IL-8 oleh sel endotel berupa faktor kemotaktik untuk
sel inflamasi.
- Meningkatkan aktivitas prokoagulan permukaan endotel.
- Meningkatkan ekspresi molekul adhesi leukosit endotel.
- Bersama IL-6 meningkatkan produksi protein fase akut.
- IL-1 merangsang metabolisme asam arakidonat di hipothalamus, PGE2 yang
dilepas menimbukan peningkatan suhu.

6
Inflamasi Kronik
Pada kondisi akut terjadi influks monosit, eosinofil dan limfosit, bila
keadaan terkontrol netrofil tidak dikerahkan lagi dan berdegenerasi. Selanjutnya
yang berperan sel mononulear yakni sel monosit, makrofag , limfosit dan sel
plasma yang memberikan gambran patologik inflamasi kronis. Pada inflamasi
kronik monosit dan makrofag mempunyai dua peranan penting dalam respon
imun yakni:
- Memakan dan mencerna mikroba, debris dan neutrofil yang berdegenerasi.
- Modulasi respon imun dan fungsi sel T melalui presentasi antigen dan sekresi
sitokin.
Dalam inflamasi kronik fagosit-makrofag memakan debris seluler dan bahan-
bahan yang belum disingkirkan oleh neutrofil..

III. Pembahasan
Peradangan merupakan proses pertahanan diri dari tubuh terhadap adanya
suatu jejas dimana terjadinya suatu perpindahan cairan, protein plasma dan
leukosit dari sirkulasi ke jaringan .
Pada radang akut, antibodi dan leukosit dalam aliran darah sangat berperan
sehingga perubahan vaskuler sangat penting untuk proses ini. Perubahan terjadi
cepat dengan dikeluarkannya plasma dan protein plasma (eksudat), sel darah
putih, PMN monosit, dan limfosit. Perubahan viskositas aliran darah akan
menyebabkan perubahan permeabilitas kapiler sehingga cairan plasma akan
keluar ka dalam jaringan intersisial berdasarkan keseimbangan tekanan hidrostatik
dan osmotik koloid.
Apabila radang terjadi beberapa minggu sampai bulan setelah jejas
pertama kali , maka dikatakan inflamasi kronik, Hal ini disebabkan karena jejas
yang terus menerus dan adanya infeksi persisten mikroorganisme, dan reaksi
autoimun.

7
IV. Daftar Pustaka

Baratawidjaja, K.G. 2006. Imunologi Dasar. 7 th ed. Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.

Mac Sween, RNM. 1992. Text book of phatology. 13th ed. London. Edward
Arnold. P. 112-165.

Robbins. 2007. Basic Pathology. 7 th ed. W.B. Saunders Company.