Aduh kepalaku pusing tujuh keliling

STEP 1

- Vertigo : perasaan berputar baik sekitar terhadap dirinya (vertigo objektif) atau dirinya
terhadap sekitar (subjektif). Berasal dari bahasa latin vertere artinya memutar
sensasi berputar sehingga mengganggu keseimbangan seseorang. Ada 3: spontan (ada
rangsangan, misal dari penyakit menire), posisi (ada perubahan di posisi kepalanya),
kalori (dirasakan saat px kalori).

STEP 2

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ keseimbangan?

2. Jelaskan macam-macam gangguan keseimbangan?
3. Mengapa terdapat vertigo, telinga berdenging, dan kurang pendengaran?
4. Apa hubungan pernah dirasakan 3 bulan yang lalu dengan keluhan?
5. Mengapa awalnya disertai muntah serta kurang pendengaran pada nada rendah?
6. Jelaskan pemeriksaan yang dilakukan dalam gangguan keseimbangan?
7. Mengapa dokter memberi obat sedatif dan anti mual?
8. Latihan fisik apa saja yang dapat melatih sistem vestibular?
9. DD? (+penatalaksanaan)

STEP 3

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ keseimbangan?

Tortora, Principles of anatomy and physiology
Anatomi:
- Organ vestibuler terletak di auris interna. Disusun oleh duktus semisrkularis :
anterior, posterior, dan lateral/horizontal, saculus, utriculus. Didalam duktus
terdapat cairan endolimfatik. Didalamnya ada sensornya berupa silia. Silia di ductus
semisirkularis terletak di crista ampula. Rambut-rambutnya diselimuti oleh otolit. Di
utrikulus dan sacculus, sel silia terdapat di makula, ini ditutupi oleh membran
disebut cupula. Otolit dan cupula bergerak apabila cairan endolimfenya bergerak
sehingga menggerakkan silianya. Di silia ada kinosilia / stereosilia. Dari rambut-
rambut ada reseptor ke n. VIII. Jika bergerak kinosilia (eksitasi/hiperpolarisasi) dan
stereosilia (inhibisi/depolarisasi). Cairan endolimfe mangalir karena akselerasi, jika
percepatan vertikal/linier utriculus/sacculus. Jika percepatan menyudut ductus
semisirkularis. Ini dikarenakan pengaruh bentuknya.

Fisiologi:

Telinga : pendengaran dan keseimbangan. Keseimbangan diatur oleh 3 reseptor sensorik

: vestibuler di labyrin, organ visual, propioseptik. Reseptor vestibular punya proporsi 50
%. Tiap 1 sel rambut punya 50-70 streosilia. Antar streosilia dilekati filamen : perlekatan
filamentosa. Jika ada pergerakan kepala, akan ada aliran pada endolimfe tekukan silia
membran sel berubah influks ion Ca merangsang keluarnya glutamat n. VIII
presentasikan di pusat keseimbangan di otak.
2. Jelaskan macam-macam gangguan keseimbangan?

Static equilibrium refers to the maintenance of the position of the body (mainly the head)
relative to the force of gravity. Body movements that stimulate the receptors for static
equilibrium include tilting the head and linear acceleration or deceleration, such as when the
body is being moved in an elevator or in a car that is speeding up or slowing down

Dynamic equilibrium is the maintenance of body position (mainly the head) in response to
sudden movements such as rotational acceleration or deceleration.
Tortora, Principles of anatomy and physiology

MACAM-MACAM GANGGUAN KESEIMBANGAN

Beberapa gangguan keseimbangan yang sering terjadi adalah:

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Gangguan ini disebabkan beberapa kristal kalsium karbonat yang sangat kecil yang berlokasi
di telinga dalam, keluar. Ketika seseorang berbaring, kristal-kristal ini dapat mengalir ke
dalam salah satu dari tiga kanalis semisirkularis yang juga berlokasi di telinga dalam. Orang
tersebut kemudian bangkit berdiri, kristal-kristal bergerak menjauh kedalam kanal, dan
terperangkap. Jika orang tersebut bergerak dalam cara tertentu kristal-kristal bergerak,
memberikan orang tersebut sensasi berputar berulang-ulang. Gejala BPPV yang paling sering
adalah berputar (vertigo) segera setelah berbaring atau berguling di tempat tidur. Gejala
biasanya berlangsung beberapa detik sampai menit, namun dapat benar-benar
membangunkan seseorang di malam hari. Gejala dapat muncul dengan pergerakan kepala lain
dan menyebabkan periode singkat ketidakseimbangan yang parah.8

Trauma kepala merupakan penyebab umum BPPV pada orang dibawah usia 50 tahun. Pada
orang yang lebih tua penyebab yang paling sering adalah degenerasi sistem vestibuler telinga
dalam. Prosedur posisional non-invasif yang disebut tes Dix-Hallpike dapat digunakan untuk
mendiagnosa BPPV. Prosedur ini disebut sebagai Manuver Reposisi Kanalit dan dapat
dilakukan di kantor dalam waktu kurang dari 1,5 jam. Tes ini merupakan rangkaian
memposisikan kepala oleh ahli terapi fisik, ahli audiologi, atau dokter untuk membersihkan
kristal dari dalam kanal dan mengembalikannya dalam terapi telinga dalam yang disebut
utrikulus, dimana mereka seharusnya berada. Prosedur ini tidak menyakitkan, namun
pasien mungkin butuh menahan perasaan pusing.3,4,8,9

Labirintitis vestibular

Gangguan ini disebabkan oleh infeksi bakteri dan virus pada telinga dalam menyebabkan
peradangan labirintitis. Gejalanya termasuk kehilangan pendengaran tiba-tiba pada satu sisi
bersamaan dengan nistagmus, vertigo, mual dan muntah. Episode akut biasanya sembuh
dalam 5-6 minggu jika diterapi oleh dokter. Jika pasien tidak sepenuhnya sembuh,
menggunakan terapi vestibuler dapat membantu pasien untuk mengatur gejalanya.3,4,8,9

Penyakit Meniere, vertigo episodik

Penyakit Meniere adalah gangguan telinga dalam akibat tekanan fluktuatif pada cairan telinga
dalam. Gejalanya dapat berupa vertigo, perasaan penuh atau tekanan di dalam telinga, tinitus
(bising dalam telinga), dan tingkat pendengaran fluktuatif. Tidak seperti BPPV, vertigo yang
muncul pada Penyakit Meniere dapat muncul sewaktu-waktu, tidak peduli bagaimanapun
posisi pasien dan dapat bertahan selama beberapa jam.3,4,8,9

Disfungsi vestibuler unilateral

Ini merupakan kelemahan pada sisi sistem vestibuler. Gejala yang dialami dapat berupa
ketidakseimbangan dan atau pusing ketika menolehkan kepala. Pada stadium awal gejala
dapat berupa vertigo dan sensasi berputar. Rehabilitasi vestibuler dapat memberikan
keuntungan penting pada pasien dengan gejala-gejala ini.8

Disfungsi vestibuler bilateral

Kelemahan pada kedua sisi sistem vestibuler. Seseorang dengan gangguan ini dapat
mengalami ketidakseimbangan dan atau pusing ketika menolehkan kepala. Mereka juga dapat
mengalami osilopsia, atau ilusi benda-benda yang memantul ke atas dan ke bawah dengan
bergerak. Ada keuntungan pasti pada pasien dengan gangguan ini bila menggunakan terapi
vestibuler. Latihan keseimbangan dan teknik kompensasi.8

Migraine vestibuler

Dengan atau tanpa nyeri kepala, dapat menyebabkan vertigo mulai dari hitungan menit
sampai berhari-hari. Serangan dapat dicetuskan oleh gerakan menoleh cepat, berada dalam
keramaian atau tempat yang membingungkan, mengendarai sebuah kendaraan, atau bahkan
hanya menonton pergerakan di televisi. Migraine vestibuler juga menyebabkan
ketidaktenangan, hilangnya pendengaran, dan telinga berdenging (tinitus)5

Fistula perilimfe

Bocornya cairan telinga dalam ke telinga tengah. Dapat muncul setelah trauma kepala, latihan
fisik, atau yang jarang, tanpa penyebab yang diketahui.3

Cemas dan stres diketahui dapat memperparah gejala pusing telinga dalam. Cemas dan stres
juga merupakan penyebab tersering pusing yang tidak berhubungan dengan telinga dalam.
Penyebab lainnya termasuk masalah yang berhubungan dengan otak, dan gangguan medis
lainnya seperti tekanan darah rendah.5
PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan dapat berupa medikasi, perubahan pola makan, konseling, latihan rumah
ringan, terapi fisik dan dalam kasus yang jarang adalah pembedahan.5

Rehabilitasi vestibuler adalah sebuah program fisioterapi untuk membantu mengimbangi

gangguan sistem vestibuler. Program ini termasuk latihan gerakan mata dan aktivitas
keseimbangan, yang mudah dipraktekkan di rumah. Aktivitas tersebut mengembalikan
kegunaan terbaik fungsi vestibuler yang tersisa, penglihatan, dan sensasi di kaki untuk
membantu pasien menjaga keseimbangannya.5

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/29669/4/Chapter%20II.pdf

Macam-macam keseimbangan:
- Statis : letak kepala dan grafitasi bumi. angkat kaki, berdiri di papan
- Dinamis : Upaya mempertahankan keseimbangan tubuh dengan berbagai arah.
ketika berjalan

Gangguan keseimbangan:
- Vertigo:
Vestibuler : di duktus semisirkularis , sacculus, utrivulus
a) central : adanya tumor, stroke, multiple sklerosis.
b) perifer : berkurang pendengaran. Contoh: Meniere disease.
Non vestibuler : percabangan otak, cerebelum.

*Klasifikasi vertigo berdasarkan kejadiannya:

a) spontan : tanpa rangsanga dari luar. Karena penyakitnya

b) Posisi : dipengaruhi posisi misal kepala. Timbul pada rangsangan cupula

semisirkularis.

c) kalori : muncul saat tes kalori

Faktor yang mempengaruhi keseimbangan:

- Pusat grafitasi : mendeskripsikan secara merata

- Bidang tumpu : semakin besar stabilitas lebih tinggi
- Kekuatan otot : otot kuat topang tubuh dengan baik

3. Mengapa terdapat vertigo, telinga berdenging, dan kurang pendengaran?

Etiologi dari vertigo perifer diantaranya:

 (1) Telinga bagian luar : serumen, benda asing

(2) Telinga bagian tengah: retraksi membran timpani, otitis media purulenta akuta, otitis
media dengan efusi, labirintitis, kolesteatoma, rudapaksa dengan perdarahan

(3) Telinga bagian dalam: labirintitis akuta toksika, trauma, serangan vaskular, alergi,
hidrops labirin (morbus Meniere), mabuk gerakan, vertigo postural

(4) Nervus VIII. : infeksi, trauma, tumor

(5) Inti Vestibularis: infeksi, trauma, perdarahan, trombosis arteria serebeli posterior
inferior, tumor, sklerosis multipleks (Pirawati dan Siboe, 2004).

Vertigo sentral dapat diakibatkan oleh kelainan pada batang otak, cerebellum, thalamus,
atau cortex cerebri, dan dapat diakibatkan oleh infark, transient ischemia, perdarahan,
tumor, penyakit demyelinasi, atau Chiari malformation (Mong et al, 1999).

Tinitus dan hearing loss

Biasanya dihubungkan dengan ketulian sensorineural.

Kelainan anatomik vaskular (pembuluh darah abberans), Tumor telinga tengah
Ada dua fenomena

1. Hiperaktivitas pada lesion projection zone

2. Peningkatan representasi kortikal dari frekuensi pada lesi
Pada penyakit Meniere :
Distensi pada scala media karena peningkatan tekanan endolimfatik distorsi
membrana basiler dan inner dan outer haircells gangguan organ corti hearing loss dan
tinnitus.
Apex cochlea lebih sempit daripada basis lebih peka frekuensi rendah hearing loss
terutama suara frekuensi rendah.
MEDSCAPE

- Vertigo :
Gangguan di cairan endolimfe (terletak di organon vestibuli) karena ada rambut
yang nekuk berebihan tidak seimbang
- Telinga berdenging/ tinitus: gangguan pendengaran berupa sensasi suara padahal
tidak ada rangsangan. Objektif (bila suara bisa didengar juga oleh pemeriksa dengan
auskultasi. Berasal dari transmisi vibrovaskuler) dan subjektif (hanya didengar
pasien, sifatnya non vibratorik. Dikarenakan degenerasi traktus auditorius).
Karena peningkatan eksitasi.
1) Sentral (interpretasi di korteks auditoriknya berlebihan)
2) perifer(pnenekanan silia eksitasi)
 - Kurang pendengaran: dari bagian cochlea. Karena adanya peningkatan cairan
endolimfe adanya kerusakan membran basilaris dan resissner dimana membran
basilaris terdapat organon corti (fungsinya seperti silia tapi letaknya didalam dari
duktud cochlearis di membran basalis). Organon corti rusak hearing loss.
Kerusakan pada apex cochleanya (peka pada nada rendah)

4. Apa hubungan pernah dirasakan 3 bulan yang lalu dengan keluhan?

Idiopatik dan bisa tiba-tiba serangan umumnya karena peningkatan tekanan
endolimfatik membran pemisah endolymph dan perilymph rusak endolymphe dan
perilymhe bergabung padahal beda komposisi mengenai reseptor n. vestibular
blokade depolarisasi dan transient loss hearing
Symptoms membaik setelah membran diperbaiki dan konsentrasi Na dan K kembali
normal
MEDSCAPE

Menieres disease : trias manifestasi ( vertigo, tinitus, SNHL)

Serangan episodik : yang pertama lebiha parah bisa disertai muntah. Tapi yang kedua
bisa menghilang sndiri.
Sekresi endolimfe berlebih, sedangkan saccusnya terjadi pelebaran ruptur saccus.
Jika menurun, pelebaran bisa balik lagi. Tetapi karena perbaikan rupturnya tidak
sempurna tidak bisa polarisasi jadi episodik.
Bisa menyebabkan kematian pada sel stereosilia kurang pendengaran.
Menieres disease : Sumbatan sacculus endolimfe, Po ekstrakapiler, Po dalam kapiler, Ph
ujuang arteri. Dikarenakan autoimun produksi endolimfe meningkat.

5. Mengapa awalnya disertai muntah serta kurang pendengaran pada nada rendah?
Cs.cmu.edu
- Kurang pendengaran: dari bagian cochlea. Karena adanya peningkatan cairan
endolimfe adanya kerusakan membran basilaris dan resissner dimana membran
basilaris terdapat organon corti (fungsinya seperti silia tapi letaknya didalam dari
duktud cochlearis di membran basalis). Organon corti rusak hearing loss.
Kerusakan pada apex cochleanya (peka pada nada rendah)
- Vertigo CTZ epigastrium muntah

6. Jelaskan pemeriksaan yang dilakukan dalam gangguan keseimbangan?

UJI FUNGSI VESRIBULER

UJI / TES ROMBERG
Uji ini dapat untuk mengetahui adanya gangguan fungsi keseimbangan sekaligus untuk
membedakan apakah gangguan fungsi tersebut berasal dari serebelum (Sistem saraf
pusat) atau vestibuler (sistem saraf perifer).
Cara kerja:
Probandus berdiri (alas kaki / sepatu dilepas) dengan kedua kaki dirapatkan. Kedua belch
tangan sebaiknya dilipat di depan dada, untuk mengurangi pengaruh faktor keseimbangan
proprioseptif (dari ekstremitas atas). Mula mula kedua mats dalam keadaan terbuka,
kemudian tertutup.
Biarkan propandus pada posisi tersebut selama 20 - 30 detik.
Interpretasi :
Orang normal akan dapat berdiri dengan tegak lebih dari 30 detik. Bile dalam 30 detik
badan probandus goyang menjauhi garis tengah (ke kanan atau ke kiri) make ada
gangguan fungsi keseimbangan.
Gangguan keseimbngan perifer (vestibuler) bila : pada keadaan kedua mata tertutup
badan probandus goyang menjauhi garis tengah kemudian kembali tegak lagi, pada
keadaan kedua mata terbuka badan probandus tetap tegak.
Gangguan keseimbangan pusat (serebeler) bila : badan probandus akan ggoyang menjauhi
garis tengah pada keadaan mata terbuka maupun tertutup.

B.UJI/TES TANDEM GAIT (JALAN TANDEM)

Uji ini juga dapat untuk mengetahui adanya gangguan fungsi keseimbangan sekaligus
untuk membedakan apakah gangguan fungsi tersebut berasal dari serebelum (Sistem saraf
pusat) atau vestibuler (sistem saraf perifer).
Cara kerja:
Probandus berjalan lurus ke depan (tanpa alas kaki / sepatu dilepas) dengan tumit kaki
kiri / kanan diletakkan (menyentuh) ujung jari kaki kanan / kiri secara bergantian. Kedua
mata dalam keadaan terbuka.
Interpretasi :
Oraang normal akan dapat berjalan lurus ke depan dan tidal menyimpang, goyang atau
jatuh. Pada kelainan vestibuler, perjalanan probandus akan menyimpang.
Pada kelainan serebeler probandus akan cenderung jatuh.

C.UJI/TES TUNJUK BARANY (PAST POINTING TEST)

Iji ini untuk mengetahui gangguan keseimbangan vestibuler sisi kanan atau kiri.
Cara kerja:
Tangan kanan probandus lurus ke depan dengan jari telunjuk ekstensi. Pemeriksa juga
melakukan hal yang same dan berdiri di depan probandus, dengan jari telunjuk pemeriksa
dan probandus bersentuhan. Selanjutnya probandus disuruh mengangkat tangan tersebut
ke etas, kemudian diturunkan sampai menyentuh jari telunjuk pemeriksa. Hal ini
dilakukan berulang ulang mula mula dengan kedua mata terbuka, kemudian dengan kedua
mata tertutup.
Interpretasi :
Orang normal akan dapat menyentuh jari telunjuk pemeriksa tanpa terjadi penyimpangan.
Pada kelainan vestibuler akan terjadi penyimpangan ke arah lesi (ipsilateral)

D.UJI/ TES BERJALAN (STEPPING TES)/UJIUNTERBERGER

Uji ini untuk mengetahui adanya gangguan fungsi keseimbangan vestibuler
Cara kerja:
Probandus (tanpa menggunakan alas kaki) dengan kedua lengan lurus kedepan disuruh
berjalan di tempat sebayak 50 langkah (kurang lebih dalam 1 menit) dengan mengangkat
lutut setinggi mungkin. Amati apakah ada pergeseran ke samping dan perputaran arah.

Interpretasi:
Orang normal akan dapat berjalan dengan bail tanpa adanya pergeseran ke samping atau
perputaran arah.
Probandus mengalami gangguan keseimbangan bila tempat bergeser lebih dari 1 meter
dan. terjadi perputaran arah lebih dari 30 derajat.
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang / berputar ke arah lesi dengan
gerakan seperti melempar cakram ( kepala dan badan berputar ke arah lesi dengan lengan
sisi lesi turun dan lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus fase lambat ke arah lesi.

II. UJI KHUSUS OTO NEUROLOGIS

UJI DIX HALLPIKE

Uji ini bertujuan untuk menentukan apakah lesi (kelainannya) bersifat sentral atau perifer
(vertigo sentral atau perifer)
Cara kerja:
Probandus duduk di tempat tidur dengan posisi kedua tungkai lurus kedepan. Selanjutnya
penderita dibaringkan ke belkang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45
derajat di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan ke kanan dan ke kiri.
Perhatikan saat timbul dan hilangnya nertigo dan nistagmus.
Interpretasi :
Vertigo perifer (vertigo posisional benigna) bila :
Vertigo nan nistagmus tibul 2 - 10 detik setelah rangsangan (kepala probandus diputar),
hilang dalam waktu kurang dari 1 menit setelah rangsangan, hilang atau berkurang bila
tes diulang beberapa kali.
Vertigo sentral bila
Vertigo dan nistagmus muncul sejak rangsangan dilakukan (tanpa ada periode laten),
berlangsung lebih dari 1 menit, tidak berkurang atau menghilang meskipun rangsangan
sudah diulang beberapa kali.

B.TES KALORI
Uji ini dapat membedakan adanya gangguan keseimbangan sentral (lesi di sistem saraf
pusat) / Directional preponderance dan perifer (lesi di labirin aatau N VIII) / Canal paresis
Cara kerja:
Probandus berbaring dengan kepala fleksi 30 derajat, sehingga kanalis semisirkularis
lateral dalam posisi vertikal. Kedua telinga dirigasi bergantian dengan air dingin (30C)
dan air hangat (44C) masing masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit.
Catatlah lama nistagmus yang terjadi sejak permulaan irigasi sampai nistagmus hilang
(normal 90 - 150 detik).
Interpretasi:
Normal : nistagmus benlangsung selama 90 - 150 detik
Kelaainan / abnormal : nistagmus berlangsumng lebih dari 150 detik
Canal paresis :abnormalitas ditemukan pada 1 telinga,baik setelah rangsang air
dingin maupun hangat
Directional preponderance : abnormalitas ditemukan pada kedua telinga.
BUKU PETUNJUK FISIOLOGI
 a) neurologis:
* tes romberg (gangguan keseimbangan central (mata tutup atau buka tetep
goyang(/perifer) : berdiri dengan kaki rapat 20-30 detik.
* Gait : berjalan di garis lurus, jinjit
* tes point to point
b) tes posturografi : objektif. 1)Pasien berdiri diatas alat dengan mata terbuka dan
memandang titik tertentu. 2)Berdiri di atas alat dengan mata tertutup. 3)Berdiri idatas
alas busa dengan mata terbuka dan memandang titik tertentu. 4)Berdiri di atas busa
dengan mata tertutup. Gangguan di keseimbangan terlihat ayunan tubuh berlebihan,
melangkah sampai jatuh.
c) tes hiperventilasi : bernafas kuat dan diperiksa nistagmus. Vertigo tanpa nistagmus
(syndrom hyperventilasi). Nistagmus stelah bentilasi (tumor n. VIII)
d) Tes glyserin : prognosis penyakit meniere.

7. Mengapa dokter memberi obat sedatif dan anti mual?

Obat sedatif : contohnya antighistamin. untuk mengurangi vertigo
Obat anti mual : Untuk mengurang muntah

Menieres disease : obat vasodilator perifer dan operasi.

Cari kapan dikatakan ringan dan berat!!!! Sampai kapan diberi symtmatis?
STAGE
1. Vertigo dn mual, 6-11x/thn tx simptomatik
2. Serangan>jarang, +tinitushilang pendengaran makin parah
3. Serangan jarang terjadi tapi masalah keseimbangan menetap, hilang
pendengaran makin parah, makin lama ngefek ke kedua telinga
8. Latihan fisik apa saja yang dapat melatih sistem vestibular?

9. DD? (+penatalaksanaan)

Syndrome Meniere

Definisi :

Penyakit ini ditemukan oleh Meniere pada tahun 1861, dan dia yakin bahwa penyakit ini berada di
dalam telinga, sedangkan pada wak-tu itu para ahli banyak menduga bahwa penyakit itu berada
pada otak. Pendapat Meniere dibuktikan oleh Hallpike dan Cairn tahun 1938, dengan ditemukannya
hidrops endolimfa, setelah memeriksa tulang temporal pasien Meniere. Ditandai juga dengan gejala
vertigo
Etiologi :

Penyebab pasti penyakit Meniere belum diketahui. Penambahan volume endolimfa di-perkirakan
oleh adanya gangguan biokimia cairan endolimfa dan gangguan klinik pada membran labirin.

Patofisiologi :

Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops endolimfa pada kaklea dan
vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga disebabkan oleh : 1.
meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri, 2. berkurangnya tekanan osmotik di dalam
kapiler, 3. meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler, 4. jalan keluar sakus endolimfatikus
tersumbat, sehing-' ga terjadi penimbunan cairan endolimfa.

Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan pelebaran dan perubahan morfologi
pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam skala vestibuli, terutama di daerah apeks
koklea Helikotrema. Sakulus juga mengalami pelebaran yang dapat me-nekan utrikulus. Pada
awalnya pelebaran skala media dimulai dari daerah apeks koklea, kemu-dian dapat meluas
mengenai bagian tengah dan basal koklea. Hal ini yang dapat menjelas-kan terjadinya tuli saraf nada
rendah pada penyakit Meniere.

Manifestasi :

Terdapat trias atau sindrom Meniere yaitu vertigo, tinitus dan tuli sensorineural terutama
nada rendah. Serangan pertama sangat berat, yaitu
vertigo disertai muntah. Setiap kali ver-usaha untuk berdiri dia merasa berputar, mual dan
terus muntah lagi. Hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, meski-pun
keadaannya berangsur baik. Gejala yang lain menjadi tanda khusus adalah perasaan penuh
di dalam telinga.
Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan penyakit yang lainnya yang
juga mempunyai gejala vertigo, seperti penyakit Meniere, tumor N.VIII, sklerosis multipel,
neuritis vestibuler atau Vertigo posisi paroksismal jinak(VPPJ).
Pada tumor N VIII serangan vertigo perio-dik, mula-mula lemah dan makin lama makin kuat.
Pada sklerosis multipel, vertigo periodik, tetapi intensitas serangan sama pada tiap
serangan. Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak periodik dan makin lama makin
menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan virus. Biasanya penyakit ini timbul setelah
menderita influenza. Vertigo hanya didapatkan pada permulaan penyakit. Penyakit ini akan
sembuh total bila tidak disertai dengan komplikasi. Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ),
keluhan vertigo datang secara tiba-tiba ter-utama pada perubahan posisi kepala dan
keluhan vertigonya terasa sangat berat, kadang-kadang disertai rasa mual sampai muntah,
berlangsung tidak lama.
Diagnosa :

Diagnosis dipermudah dengan dibakukan-nya kriteria diagnosis, yaitu : 1. vertigo hilang timbul, 2.
fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli saraf, 3. menyingkirkan kemung-kinan penyebab dari
sentral, misalnya tumor N VIII. Bila gejala-gejala khas penyakit Meniere pada anamnesis ditemukan,
maka diagnosis penyakit Meniere dapat ditegakkan.

Pemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan diagnosis penyakit ini. Bila dalam
anamnesis terdapat riwayat fluktuasi pendengaran, sedangkan pada pemeriksaan ternyata terdapat
tuli sensorineural, maka kita sudah dapat mendiagnosis penyakit Meniere, sebab tidak ada penyakit
lain yang bisa menyebabkan adanya perbaikan dalam tuli sensorineural, kecuali pada penyakit
Meniere. Dalam hal yang meragukan kita dapat membuktikan adanya hidrops dengan tes gliserin.
Selain itu tes gliserin ini berguna untuk menentukan prognosis tindakan operatif pada pembuatan
"shunt". Bila terdapat hidrops, maka operasi diduga akan berhasil dengan baik.

Penatalaksanaan :

Pada saat datang biasanya diberikan obat-obat simtomatik, seperti sedatif, dan bila diperlukan
dapat diberikan anti muntah. Bila diagnosis telah ditemukan, pengobatan yang paling baik adalah
sesuai dengan penyebabnya.

Khusus untuk penyakit Meniere, diberikan obat-obat vasodilator perifer untuk Tnengurangi
tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula tekanan endolimfa ini disalurkan ke tempat lain dengan jalan
operasi, yaitu membuat "shunt".

Obat-obat antiskemia, dapat pula diberikan sebagai obat alternatif dan juga diberikan obat
neurotonik untuk menguatkan sarafnya.

Komplikasi :

Tuli sensoneural

Benign Paroksismal Position Vertigo

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, yang sering digambarkan sebagai
rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Deskripsi
keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama
karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara
bergantian.1
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada sensasi berputar
sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada
sistim keseimbangan. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi
yang paling tua dan sampai sekarang nampaknya banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh
Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-
obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.

Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo
yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer
karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali
dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan
dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.

EPIDEMIOLOGI

Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering
dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia
tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki
riwayat cedera kepala.

ETIOLOGI

Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada orang yang
lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. BPPV
meningkat dengan semakin meningkatnya usia. 13

PATOFISIOLOGI

Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :

Teori Cupulolithiasis

Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV. Dia
menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat dari fragmen otokonia (otolith)
yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menernpel pada permukaan kupula.
Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat
partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak
tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada
saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa
pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-
Hallpike). KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara
utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel
otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum
timbulnya pusing dan nistagmus. 4,6,14,15
 Teori Canalithiasis

Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak bebas di dalam KSS.
Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya
gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas
sarnpai 900 di sepanjang lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi
ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing.
Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul
pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah
seperti kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh
kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan
pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan
"delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika
mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam
menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep kelelahan
"fatigability" dari gejala pusing. 4,6,14,15

DIAGNOSIS

A. Anamnesis

Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan
posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari
tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual. 6

B. Pemeriksaan fisis

Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada evaluasi
neurologis normal. Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike. Cara melakukannya
sebagai berikut :

- Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan
timbul namun menghilang setelah beberapa detik.

- Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi terlentang kepala
ekstensi ke belakang 30o 40o, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat nistagmus
yang muncul.

- Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat). Ini akan menghasilkan
kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang sedang berada di KSS posterior.

- Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita direbahkan sampai kepala
tergantung pada ujung tempat periksa.
- Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut dipertahankan selama 10-15
detik.

- Komponen cepat nistagmus harusnya up-bet (ke arah dahi) dan ipsilateral.

- Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang berlawanan dan
penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.

- Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o dan seterusnya

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang, namun saat
gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi
ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang
dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu
menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang terdapat pada
utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti yang diperlihatkan pada gambar di
bawah. Manuver mungkin diulangi jika pasien masih menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa
ditempatkan pada tulang mastoid selama manuver dilakukan untuk menghilangkan debris.
Pasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk dengan kepala dimiringkan 45o
pada sisi yang memicu. (1) pasien diposisikan sama dengan posisi Hall-pike sampai vertigo dan
nistagmus mereda. (2) kepala pasien kemudian diposisikan sebaliknya, hingga telinga yang terkena
berada di atas dan telinga yang tidak terkena berada di bawah. (3) seluruh badan dan kepala
kemudian dibalikkan menjauhi sisi telinga yang terkena pada posisi lateral dekubitus, dengan posisi
wajah menghadap ke bawah. (4) langkah terakhir adalah mendudukkan kembali pasien dengan
kepala ke arah yang berlawanan pada langkah 1.6

Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien ini gagal berespon
dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan patologi intrakranial pada pemeriksaan
radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus
ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi
bedah tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa posterior atau
fossa medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.

PROGNOSIS

Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya bagus. Remisi dapat
terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan
tingkat rekurensi sekitar 10-25%.

a. Labirintitis
Labirinitis adalah radang pada telinga dalam (labirin). Labirinitis yang mengenai seluruh bagian
labirin, disebut labirinitis umum atau difus dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf yang berat,
sedangkan labirinitis yang terbatas atau labirinitis sirkumskripta menyebabkan terjadinya vertigo
saja atau tuli saraf saja.

Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa. Terdapat dua bentuk labirinitis,
yaitu labirinitis serosa dan libirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa
difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif
akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus. Selain itu, ada juga yang disebut sebagai labirinitis
toksik akibat keracunan zat-zat toksik atau antibiotik yang ototoksik.

Pada labirinitis serosa , toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang, sedangkan
pada labirinitis supuratif, sel radang menginvasi labirin, sehingga terjadi kerusakan yang irreversible,
seperti fibrosis dan osifikasi.

Pada kedua bentuk labirinitis itu, operasi harus segera dilakukan untuk menghilangkan infeksi dari
telinga tengah.Kadang-kadang diperlukan juga drenase nanah dari labirin untuk mencegah
terjadinya meningitis.Pemberian antibiotik yang adekuat terutama ditujukan pada pengobatan otitis
media kronik dengan atau tanpa kolesteatoma.

EPIDEMIOLOGI

Labirinitis lebih sering terjadi setelah infeksi telinga tengah, meningitis , atau infeksi saluran
pernafasan atas. Hal ini juga dapat terjadi setelah trauma, tumor, atau setelah menelan zat-zat
beracun. Hal ini dianggap lebih umum pada wanita dari pada laki-laki.Viral labirinitis adalah bentuk
paling umum labirinitis. Viral labirinitis biasanya diamati pada orang dewasa berusia 30-60 tahun dan
jarang diamati pada anak-anak.[3] Hal ini dapat dilakukan perbandingan laki-laki banding perempuan
2:1 sekitar dekade empat.Pada era pasca-antibiotik, labirinitis bakteria jarang ditemukan.Biasanya
terlihat pada anak-anak di bawah 2 tahun ketika anak-anak paling banyak resiko meningitis. [4]

ETIOLOGI

1.Berikut adalah virus dan bakteria yang berpotensi menyebabkan labirinitis:

Virus Bakteria

Cytomegalovirus

Mumps virus

Rubella virus
 Parainfluenza virus

Influenza virus

Adenovirus

Varicella-zooster virus

Herpes simplex virus 1 S.pneumonia

N.meningitidis

Mycobacteria tuberculosis

Bacteroides species

Proteus species

Moraxella catarrhalis

Streptococus species

Staphylococus species

2.Zat - zat toksik seperti dan obatan-obatan.

KLASIFIKASI

Labirinitis dapat disebabkan oleh virus, bacterial,zat-zat toksik dan obat-obatan. Labirinitis yang di
sebabkan oleh bakterial terdapat dalam dua bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis
supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa
sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif
kronik difus.[3]

a.LABIRINITIS VIRAL

Etiologi:

Infeksi saluran pernafasan atas, faktor kongenital yaitu infeksi campak dan rubella pada trimester
pertama atau infeksi cytomegalovirus pada kontraksi uterus setelah persalinan yang menyebabkan
kokleolabirinitis. Infeksi virus ini menjalar secara hematogen ke telinga dalam.

Gejala klinis:
Menyebabkan gejala vertigo,mual, muntah selama beberapa hari dan minggu. Labirinitis viral
bersifat tidak episodik dan tidak ada gejala gangguan pendengaran

Terapi:

Vestibular suppresent ( diazepam)

Komplikasi:

Komplikasi seperti hidrops endolimfatik dan penyakit Menieres.

Prognosis:

Prognosis baik karena biasanya terjadi pada usia muda dan jira terapi yang diberikan adekuat.Vertigo
boleh sembuh dalam jangka masa satu minggu tetapi gangguan keseimbangan akan tetap bertahan
selepas beberapa bulan jika terdapat stress.

b.LABIRINITIS BAKTERIAL

b.i.LABIRINITIS SEROSA DIFUS

Etiologi

Labirinitis serosa difus seringkali terjadi sekunder dari labirinitis sirkumskripta atau dapat terjadi
primer pada otitis media akut dengan atau tanpa kolesteatoma dan reaktivasi otomastoiditis
kronis.Masuknya toksin bakteria dan zat-zat yang diproduksi secara difus melalui membran fenestra
ovale dan fenestra rotundum.Infeksi tersebut mencapai endosteum melalui saluran darah. Selain itu,
labirinitis serosa sering terjadi pada operasi telinga dalam misalnya pada stapedektomi. Labirinitis
serosa difus ini adalah satu proses inflamasi yang steril.[4]

Pemeriksaan

Kelainan patologi yaitu inflamasi non purulen pada labirin. Pemeriksaan histologik pada potongan
labirin menunjukkan infiltrasi seluler awal dengan eksudat serosa atau serofibrin.[6]

Gejala klinis
Gejala dan tanda serangan akut labirinitis serosa difus adalah vertigo spontan dengan derajat ringan-
sedang dan nistagmus rotatoar, biasanya ke arah telinga yang sakit. Terdapat juga tuli sensorineural
yang bersifat sementara.Kadang-kadang disertai mual dan muntah, biasanya tidak berat.[3]

Terapi

Pengobatan pada stadium akut yaitu pasien harus tirah baring total.Harus diberikan antibiotika yang
tepat dengan dosis yang adekuat untuk mengeradikasi bakteria penyebab.Selain itu utuk
mengurangi gejala gangguan keseimbangan diberikan sedatif ringan.Pada stadium lanjut dari otitis
media akut diperlukan dreanase telinga tengah dan mastoidektomi sederhana.[7]

Prognosis

Prognosis labirinitis serosa baik, dalam arti menyangkut kehidupan dan kembalinya fungsi labirin
secara lengkap. Tetapi tuli saraf temporer yang berat dapat menjadi tuli saraf yang permanen bila
tidak diobati dengan baik.

ii.LABIRINITIS SUPURATIF AKUT DIFUS

Etiologi

Labirinitis supuratif akut difus dapat merupakan kelanjutan dari labirinitis serosa yang infeksinya
masuk melalui fenestra ovale dan fenestra rotundum Pada banyak kejadian, labirinitis ini terjadi
sekunder dari otitis media akut maupun kronik atau mastoiditis.Pada beberapa kasus abses subdural
atau meningitis, infeksi dapat menyebar ke dalam labirin dengan atau tanpa terkenanya telinga
tengah, sehingga menjadi labirin supuratif.Bakteria secara langsung masuk ke dalam membran dan
erosi tulang labirin.[4]

Pemeriksaan

Pada pemeriksaan histologik didapatkan infiltrsi labirin oleh sel-sel leukosit polimorfonuklear dan
destruksi struktur jaringan lunak.Sebagian dari tulang labirin nekrosis, dan terbentuk jaringan
granulasi yang dapat menutup bagian tulang yang nekrotik tersebut.Keadaan ini akan menyebabkan
osifikasi labirin.
Gejala klinis

Labirinitis supuratif akut difus , ditandai dengan tuli total pada telinga yang sakit diikuti dengan
vertigo yang berat, mual, muntah, dan nistagmus spontan ke arah telinga yang sehat. Selama fase
akut, posisi pasien sangat khas.Pasien akan berbaring pada sisi yang sakit, jadi ke arah komponen
lambat nistagmus.Posisi ini akan mengurangi perasaan vertigo.Jika fungsi koklea hancur, akan
mengakibatkan tuli saraf total permanen.

Terapi

Diperlukan tirah baring total selama fase akut, yang dapat berlangsung sampai 6 minggu.Perbaikan
terjadi bertahap, mulai dari hari pertama.

Sedatif ringan diperlukan pada periode awal.Fenobarbita 32 mg(1/2 gram) yang diberikan 3 kali
sehari.

Dosis antibiotika yang adekuat harus diberikan selama suatu periode baik untuk mencegah
komplikasi intrakranial, maupun untuk mengobati labirinitisnya.Harus dilakukan kultur untuk
identifikasi kuman dan untuk tes sensitivitas kuman.Antibiotika penisilin harus segera diberikan
sebelum hasil tes resistensi didapat, jika alergi terhadap penisilin dapat diberikan tetrasiklin, dengan
dosis tinggi secara parenteral.Respons klinik lebih utama dari tes sensivitas kuman dalam
menentukan jenis antibiotika.

Drenase, atau membuang sebagian labirin yang rusak, dilakukan bila terdapat komplikasi
intrakranial dan tidak memberi respon terhadap pengobatan dengan antibiotika. [7]

Otitis media akut + labirinitis serosa :

Antibiotik intravena

Miringotomi

Otitis media supuratif kronis +kolesteatoma

Pembedahan mastoid dan telinga tengah

Otitis media supuratif kronis dari otitis

Mastoidektomi atau labirinektomi darurat untuk menghentikan komplikasi ke intrakranial

Labirirnitis sekunder+ meningitis primer

Manajamen meningitis primer

Prognosis

Prognosis baik pada labirinitis supuratif akut difus tanpa komplikasi.

b.iii.LABIRINITIS KRONIK (LATEN) DIFUS

Etiologi

Labirinitis supuratif stadium kronik atau laten dimulai, segera sesudah gejala vestibuler akut
berkurang.Hal ini mulai dari 2-6 minggu sesudah awal periode akut. [4]

Pemeriksaan

Pemeriksaan patologi menunjukkan telinga dalam hampir seluruhnya terisi oleh jaringan granulasi
setelah 10 minggu serangan akut.Jaringan granulasi secara bertahap berubah menjadi jaringan ikat
dengan permulaan kalsifikasi.Pembentukan tulang baru dapat mengisi penuh ruangan-ruangan
labirin dalam 6 bulan sampai beberapa tahun.Tes kalori tidak menimbulkan respons di sisi yang sakit
[6]

Gejala klinis

Terjadi tuli total di sisi yang sakit.Vertigo ringan nistagmus spontan biasanya ke arah telinga yang
sehat dapat menetap sampai beberapa bulan .

Terapi

Terapi lokal ditujukan ke setiap infeksi yang mungkin ada.Drenase labirin dilakukan apabila terdapat
suatu fokus infeksi di labirin atau daerah perilabirin telah menjalar atau dicurigai menyebar ke
struktur intrakranial dan tidak memberi respons terhadap terapi antibiotika. [6]

c.Labirinitis toksik

Labirinitis toksik dapat disebabkan oleh keracunan zat-zat toksik seperti arsen, zink, kuinin dan
pemakaian obat antibiotik yang ototoksik seperti streptomicin, aminoglikosida, dan
dihydrostreptomicin.Gejala yang timbul seperti vertigo, tinitus dan tuli.

- Vertigo:
Vestibuler : di duktus semisirkularis , sacculus, utrivulus. Berputar. Episodik.
Gangguan pendengaran.
 a) central : kelainan pada SSP. adanya tumor n VIII (awalnya ringan lama-lama
berat), stroke, multiple sklerosis. Sifatnya lambat, tidak ada gangguan
pendengaran, dan mual muntah
b) perifer : berkurang pendengaran. Contoh: Meniere disease (trias) periodik
(awal berat lama-lama ringan), tuli saraf. BPPV. Sifatnya: mendadak,
gangguan pendengaran, dan mual muntah
Non vestibuler : percabangan otak, cerebelum. Melayang. Continue. Tidak
disertai gangguan pendengaran.

Meniere disease Trias harus terpenuhi dari anamnesis!!

Pengobatan Meniere disease :

- Masih ringan: Synmtomatik

- Dx pasti diberi : vasodilator perifer, pemasangan shunt (salurkan endolimfe ke
tempat lainnya), antiiskemik, neurotonik.

Etiologi: + endolimfa karena gangguan biokimia dan gangguan klinik pada labyrinnya

STEP 4

Gangguan Keseimbangan

Central Perifer

Gangg. SSP Gangguan telinga dalam (Canalis

semisirkularis, utriculus, sacculus)

Gejala : muntah, kurang pendengaran,

tinitus, vertigo

PF : keseimbangan

PP: px. saraf

Penatalaksanaan:

Medikamentosa, Op