LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN HEART FAILURE DI RUANGAN 24B

RSU. DR. SAIFUL ANWAR MALANG

NAMA : NURUL ALFIANI

NIM : 2008610091

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TRIBHUWANA TUNGGADEWI
MALANG
2013
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

HEART FAILURE DI RUANGAN 24B RSU. DR. SAIFUL ANWAR MALANG

Telah diperiksa dan disahkan pada

Hari :

Tanggal :

Mahasiswa

Nurul Alfiani

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

Mengetahui

Kepala Ruangan
 LAPORAN PENDAHULUAN

HEART FAILURE (HF)

1. DEFINISI

Gagal jantung (heart failure) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolic secara abnormal (Mansjoer, Arif, 2008:434).

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.(Price Sylvia A. 2008 : 583)

Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana jantung
sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 2009
Vol. 2 : 579).

2. KLASIFIKASI

Ada 3 penyakit gagal jantung:

1. Gagal Jantung Kiri

Terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah
jantung kiri menurun dengan akibat tekanan terakhir diastolek dalam ventrikel kiri dan
volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat.
2. Gagal Jantung Kanan
Dapat terjadi karena gangguan / hambatan pada daya pompa ventrikel kanan, sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri
sehingga tekanan dan volume akhir diastolek ventrikel kanan akan meningkatkan dan
keadaan menjadi beban bagi atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada
waktu diastolik.
3. Gagal Jantung Kongestive (CHF)
Suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan
metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung,
pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan
 jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ (Ni Luh Gede
Yasmin, 1993).

3. ETIOLOGI
1. Disfungsi Miokard
Sebagai akibat kenaikan beban, tekanan, beban volume & kebutuhan metabolisme yang
meningkat atau gangguan pengisian jantung.
2. Beban Tekanan yang Berlebihan / Pembebanan Sistolik
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel, menyebabkan hambatan
pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup,
misalnya pada hipertensi dan stenosis aorta.
3. Peningkatan Kebutuhan Metabolik / Peningkatan Kebutuhan yang Berlebihan
4. Beban Volume Berlebihan / Pembebanan Diastolik
Beban isian kedalam ventrikel yang berlebiahn atau beban isian berlebih pada waktu
diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh ventrikel ( preload yang
meningkat ). Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel ( diastolik
overload ) akan menyebabkan tekanan dan volume pada akhir diastolik dalam ventrikel
meninggi. Curah jantung mula-mula meningkat sesuai regangan otot, bila beban terus
bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung akan menurun kembali,
misalnya pada insupisiensi aorta (beban volume ventrikel kiri ). Insupisiensi mitral
(beban volume ventrikel kiri ), insupisiensi trikuspid ( beban volume ventrikel kanan ),
hipovolemia sekkunder (gangguan eksresi cairan).
5. Kebutuhan Metabolik Meningkat Melebihi Kemampuan Daya Kerja Jantung.
6. Hambatan pengisian kapiler, menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang
dan curah jantung menurun.

4. TANDA DAN GEJALA

1. Gagal jantung kiri .
Keluhan badan lemah, cepat lelah
Berdebar-debar
Sesak napas terutama saat beraktifitas
Batuk
Anorexia
Berkeringat dingin
Dapat pula ditemui tanda :
Takikardia
Dipsnea (dyspnea deffort, orthopnae atau paroxysmal noctural dyspnae).
Bunyi jantung III, pulsus alternans.
Ataupun tanda lain dari penyakit jantung yang menyertai.
2. Gagal jantung kanan.
Oedem tumit dan dan tungkai bawah.
Hati membesar dan lunak, nyeri tekan (hepatomegali).
Bendungan pada vena jugularis (JVP meningklat), pulsasi vena jugularis.
Gangguan gastrointestinal ~ kembung, anorexia, nausea.
BB meningkat (oedem)
Asites
Ataupun tanda lain dari dari penyakit jantung yang menyertai.
3. Gagal jantung kongestive.

Merupakan kumpulan gejala atautanda gangguan jantung kiri / kanan secara bersamaan,
misalnya :

Pembesaran jantung.
Kadang terdengar bunyi jantung III (proto diastolik gallop).
Dan tanda-tanda lain yang sudah disebutkan di atas.

5. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas

jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x
SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart
Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri
untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama
kerusakan dan tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung
normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat
kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.
CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk
mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus kepada
setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan
dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi perifer
menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan
juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot
cardium meningkatkan kontraktilitas.
Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan
kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak
berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan
mempercepat preload dan kegagalan komponer.
Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin,
penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu
terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak
vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini
meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun
menimbulkan tekanan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel
kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel
manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak
dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system
lainnya (Long, 2009 : 580).

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Doenges (2007)
a. EKG,
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola
mungkin terlihat. Distrimia, misalnya takikardia, fibrasi atrial, kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya aneurisme
ventrikuler (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung)
b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doople)
Dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup,
atau area penurunan kontratilitas ventrikuler.
c. Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan mempekirakan gerakan dinding
d. Katerisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi
kanan versus kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri
 koroner. Zat kontras disuntikan kedalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
e. Rontgen dada
Dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertorfi bilik
atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.
f. Enzim hepar
Meningkatkan dalam gagal/kongesti hepar.
g. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
h. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama GJK akut memperbutuk PPOM atau GJK
kronis.
i. BGA (Blood Gas Analisis)
Gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia
dengan peningkatan PCO2 (akhir)

j. BUN, kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginja
k. Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan pemasukan protein atau penurunan sintesis
protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
l. Kecepatan sedimentasi (ESR)
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut
m. Pemeriksaan tiroid
Penigkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiroid sebagai pre-pencetus GJK

7. PENATALAKSANAAN
Kelas 1 : Non farmakologi.
Kelas 2, 3 : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vaso dilator. (kombinasi 2 atau 3)
Kelas 4 : kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.
Atasi faktor pencetus : Aritmia, infeksi, anemia dll.
Terapi non farmakologi : diet rendah garam, batasi cairan, mengurangi BB, menghindari
alkohol, manajemen stress, aktifitas fisik.
Obat-obat lain : Aspirin, anti koagulan, antagonis beta adrenoreseptor, agonis reseptor
dopamin.
Keperawatan
Kaji tanda vital, frekwensi dan irama jantung, nadi ferifer /bunyi napas.
Kaji warna kulit /sianosis.
Kaji tingkat kesadaran
Kaji haluaran urine ~ catat penurunan & konsentrasi urine.
Tingkatkan istirahat dengan posisi senyaman mungkin
 Atur lingkungan tenang, hendari stress.
Kaji tingkat toleransi aktivitas & catat respon cardiopulmonal terhadap aktivitas.
Berikan / penuhi kebutuhan klien sesuai tingkat toleransi.
Ukur BB dan lingkar perut tiap hari.
Kaji distensi vena jugularis & vitting oedem.
kolaborasi pemberian O2 dan obat-obatan.
Diet rendah garam.
Medis
Pengobatan / pengendalian kelainan dasar jantung atau vaskuler, misalnya operasi, &
pengobatan.
Obat obatan yang diberikan :
- Preparat digitalis ~ meningkatkan kembali daya kontraksi jantung
- Mengatasi retensi cairan ~ diuretic
- Memperbaiki oksigenasi jaringan ~ O2, kadar tinggi dengan konsentrasi 24-28 %
kecepatan 2-3 l/mt
- Menurunkan beban hemodinamis jantung ~ obat vasodilator (nitrogliserin).
- Pengobatan oedem akut ~ O2 & diuretik / vasodilator.

8. KOMPLIKASI
Kematian
edema pulmoner akut
 ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Fokus

a. Aktivitas / istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia

dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

b. Sirkulasi
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,
diabetes melitus.
Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
Suara jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan
terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.
Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris
yang tidak berfungsi.
Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul
dengan gagal jantung.
Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
c. Integritas ego

Gejala : Ansietas, Stress yang berhubungan dengan penyakit

Tanda : Marah, Ketakutan, Mudah tersinggung

d. Eleminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal, penurunan frekuensi BAK,
diare/konstipasi

e. Makanan/cairan

Gejala : kehilangan nafsu makan, mual, muntah, pembengkakan ekstremitas bawah

 Tanda : penambahan BB cepat & distensi abdomen (ascites), edema

f. Neurosensori

Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan

Tanda : Letargi, kusut fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersingung.

g. Nyeri/kenyamanan

Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan
nitrogliserin. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang
pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang
menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan
irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

h. Pernapasan

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit
pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat
atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler.

i. Keamanan

Gejala : Perubahan fungsi mental, kehilangan kekuatan / tonus otot, kulit lecet.

Tanda : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial.

B. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan

Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode
dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

b. Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur
dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

c. Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.

d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF
lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak
dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai
refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan
kongesti vena.
 f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen.

Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia,
Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya
kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea

berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.

d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

 Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi
jantung tidak dapat membaik kembali,

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan,
hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan
pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat
badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.

Intervensi :

a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan
selama tirah baring.

b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.

d. Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
 Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.

f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

g. Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler-
alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan

ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.,
Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

Intervensi :

a. Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c. Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

DAFTAR PUSTAKA
Barbara E, 2010. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah , vol 2, alih bahasa Samba,
Suryati, Jakarta : EGC

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan

Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun
2002.

Mansjoer, Arif, 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 1, Jakarta : Media Aesculapius
FKUI.

Muttaqin, Arif, 2006. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sisten Kardiovaskular,
Banjarmasin : Unpublished

Tucker, Susan Martin dkk, 2008. Standar Perawatan Pasien, vol. 1, Alih bahasa Yasmin Asih dkk,
Jakarta : EGC