PORTOFOLIO

KASUS MEDIK
CONGESTIF HEART FAILURE (CHF) NYHA II-III
Disusun untuk memenuhi tugas Dokter Internship di RSUD Hj. Anna Lasmanah
Banjarnegara

Disusun oleh :
dr. Indah Fisilmi Kaffah

Pendamping :
dr. Farah Heniyati
dr. Lucky Mirafra

DINAS KESEHATAN KABUPATEN BANJARNEGARA

RSUD Hj. ANNA LASMANAH BANJARNEGARA
2017
 PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Borang Portofolio
No. ID dan Nama Peserta : dr. Indah Fisilmi Kaffah
No. ID dan Nama Wahana : RSUD Hj. Anna Lasmanah Banjarnegara

Topik : Congestif Heart Failure (CHF) NYHA II-III

Tanggal (kasus) : 13 Mei 2017
Pendamping : dr. Farah Heniyati & dr. Lucky Mirafra

Obyektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi:
Perempuan , usia 55 tahun, Sesak napas.
Tujuan:
Menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen Chronic Heart Failure (CHF)
NYHA II-III.
Bahan bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas : Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos

DATA PASIEN
Nama : Ny. M
Usia : 55 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Twelagiri RT 01 / RW 02
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
No. RM : 740701
Tanggal Masuk : 13 Mei 2017 pukul 15.17 WIB
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis / Gambaran Klinis :
Keluhan Utama : Sesak napas.
Keluhan Tambahan : Kaki bengkak
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RS dengan keluhan sesak napas. Sesak sudah dirasakan
sejak 3 bulan dan dirasa semakin memberat, terutama saat pasien
beraktivitas ringan sehari-hari seperti berjalan, namun akan membaik dengan
istirahat. Sesak menyebabkan pasien sulit tidur dan tidur lebih nyaman dengan
2-3 bantal. Pasien juga mengeluh kedua kaki bengkak kembali. Batuk (-),
batuk darah (-). BAK dan BAB tidak ada keluhanRiwayat pengobatan:
CHF (+)
2. Riwayat kesehatan/ penyakit:
Riwayat keluhan serupa (+) 8 bulan yang lalu
3. Riwayat keluarga:
Riwayat keluhan serupa (-)
4. Riwayat pekerjaan:
Ibu Rumah Tangga
5. Kondisi lingkungan sosial dan fisik:
Lingkungan sosial, status ekonomi dan lingkungan rumah cukup baik.

Hasil Pembelajaran :
1. Diagnosis CHF melalui anamnesis, pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan
penunjang.
2. Pilihan terapi CHF : antihipertensi golongan diuretik dan ACE inhibitor.
3. Prognosis CHF beserta komplikasinya.
4. Edukasi mengenai pencegahan dan komplikasi CHF.
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio :
1. Subyektif
Keluhan Utama : Sesak napas.
Keluhan Tambahan : Jantung berdebar-debar.

Riwayat Penyakit Sekarang :

 Pasien datang ke RS dengan keluhan sesak napas. Sesak sudah
dirasakan sejak 3 bulan dan dirasa semakin memberat, terutama saat pasien
beraktivitas ringan sehari-hari seperti berjalan, namun akan membaik dengan
istirahat. Sesak menyebabkan pasien sulit tidur dan tidur lebih nyaman dengan
2-3 bantal. Pasien juga mengeluh kedua kaki bengkak kembali. Batuk (-),
batuk darah (-). BAK dan BAB tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat keluhan serupa (+)
Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat keluhan serupa (-)
Riwayat hipertensi, penyakit jantung, ginjal, DM disangkal

Anamnesis Sistem:
Demam (-)
Sistem Cerebrospinal : kejang (-), kaku (-)
Sistem Cardiovaskular : keringat dingin (-), nyeri dada (-), dada
berdebar-debar (+)
Sistem Respirasi : sesak nafas (+), batuk (-), pilek (-)
Sistem Gastrointestinal : BAB (+) dbn, mual (-), muntah (-), nyeri ulu
hati (-)
Sistem Genitourinari : BAK (+) dbn, nyeri BAK(-)
Sistem Muskuloskeletal : deformitas (-), oedem palpebra (-/-), oedem
ekstremitas (-/-)
Sistem Integumen : ikterik (-), sianosis (-)

2. Obyektif
Keadaan Umum : E4M6V5, compos mentis, tampak sakit sedang.
Tanda Vital
Tekanan Darah : 130/70 mmHg
Nadi : 88 kali/ menit, iregular, isi cukup
Pernapasan : 28 kali/ menit
Suhu : 36,5C

Pemeriksaan Fisik
Kepala : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, oedem palpebra -/-
Hidung : perdarahan (-) hidung, deformitas (-), nyeri tekan (-),
krepitasi (-), PCH (-)
Maxilofacial : nyeri tekan (-), krepitasi (-)
Leher : JVP meningkat
Thorax : Cor : S1-2 murni, ireguler, batas jantung melebar
Pulmo : simetris kanan = kiri, retraksi (-), sonor +/+, vesikuler
+/+, RBB +/+, RBK -/-, wheezing -/-
Abdomen : datar, soepel, hepatomegali (+), timpani, BU (+) normal,
nyeri tekan (-) ascites (-)
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema tungkai (+/+)

Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin : Hb : 12,6 g/dL

AL : 4,5 x 103/L
Ht : 40 %
AT : 169 x 103/L
AE : 4,4 x 106/L

Kimia Darah : GDS : 112 mg/100ml

SGOT : 25 U/L
SGPT : 27 U/L
Ureum : 38 mg/100ml
Kreatinin : 0,8 mg/100ml

Elektrokardiogram (EKG): Sinus ryhtme

 HR: 86 x/menit
normoaksis,
T inverted di lead I, II
S di V1, V2 30mm

Rontgen Thoraks:
Kesan : Cardiomegali

3. Assessment (penalaran klinis)

Congestif Heart Failure (CHF) berdasarkan dari anamnesis,
pemeriksaan fisik, yang diperkuat dengan pemeriksaan penunjang berupa
laboratorium, elektrokardiografi dan pemeriksaan rongent thoraks.. Pada
pasien ini didapatkan kriteria mayor berupa sering terbangun malam hari saat
tidur atau sulit tidur karena posisi tidur yang datar (dispnea nocturnal
paroksismal atau ortopnea), terdapat ronkhi basah tidak nyaring pada
pemeriksaan fisik, dan kardiomegali dari pemeriksaan fisik dan penunjang.
Pada kriteria minor didapatkan pada pasien ini sesak saat aktivitas ringan dan
membaik dengan istirahat (dyspnea deffort)

4. Plan:
Diagnosis : CHF NYHA II-III
Pengobatan :
- O2 3 lpm Nasal Canul
- IVFD Asering lini
- inj furosemid 1 amp/12 jam
- KSR 2x1
- Pasang DC
- Masuk bangsal

Pendidikan :
 Perlu dijelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai penyebab,
kondisi pasien, dan pengobatan yang akan diberikan. Perlu juga di jelaskan
mengenai komplikasi yang mungkin akan terjadi.
Konsultasi :
Konsultasi ditujukan kepada dr. Sp.PD
Rujukan :
Rujukan di tujukan kepada dokter spesialis penyakit dalam.
Kontrol :
Kegiatan Periode Hasil yang diharapkan
S : Sesak (+), Kaki bengkak (+) 14 / 05/ 2017 A: CHF CF II-III
O : KU : GCS E4M6V5, CM,
Pukul 16.00 P:
Tanda Vital :
- O2 3 lpm
TD : 110/70 mmHg
- Inf. Asering lini
N : 84 kali/ menit, reguler
- inj. Furosemid
R : 22 kali/ menit
1amp/ 24 jam
S : 36,3C
- Spironolakton
PCH (-), Retraksi (-), RBB (+/+), 1x25mg
Asites (-), Oedema pretibial (+/+) - KSR 1x1
S : Sesak (berkurang), Kaki 15 / 015/ 2017 A: CHF CF II-III
bengkak (berkurang) Pukul 15.30 P:
O : KU : GCS E4M6V5, CM,
- O2 3 lpm
Tanda Vital :
- Inf. Asering lini
TD : 110/70 mmHg
- inj. Furosemid
N : 80 kali/ menit, reguler
1amp/ 24 jam
R : 20 kali/ menit
- Spironolakton
S : 36,3C
1x25mg
PCH (-), Retraksi (-), RBB (+/+ - KSR 1x1
minimal ), Asites (-), Oedema
pretibial (+/+)
S : Sesak (-), Kaki bengkak 5 / 01 / 2016 A : CHF CF II
P:
(sedikit) Pukul 14.00
- Furosemid 40 mg (1-
O : KU : GCS E4M6V5, CM,
0-0)
Tanda Vital :
TD : 110/70 mmHg - Spironolakton
N : 76 kali/ menit, reguler 1x25mg
- BLPL
R : 17 kali/ menit
S : 36,5C
PCH (-), Retraksi (-), RBB (-/-),
Asites (-), Oedema pretibial (+/+
minimal)

Banjarnegara, 13 Mei 2017

Mengetahui,

dr. Lucky Mirafra dr. Farah Heniyati

 TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Gagal jantung (Heart Failure) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda
dan gejala) ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas)
yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

2. ETIOLOGI
Penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit
arteri koroner, hipertensi, dilated cardiomyopathy, genetic cardiomyopathy,
valvular cardiomyopathy,viral-nonviral myocarditis, sllep-disordered breathing,
penyakit pembuluh darah atau penyakit jantung kongenital) dan keadaan yang
membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati atau penyakit
perikardial).

3. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko mayor, antara lain: usia tua, jenis kelamin laki-laki, hipertensi,
adanyan LVH pada pemeriksaan EKG, infark miokard, Diabetes Mellitus,
Penyakit jantung katup, obesitas. Faktor risiko minor: konsumsi alkohol
berlebihan, merokok, dyslipidemia, insufisiensi renal, aktivitas fisik rendah,
konsumsi kopi, kurangnya intake sodium, takikardia, fungsi paru yang terganggu,
serta penderita dengan stress psikis atau gangguan depresi.

4. KLASIFIKASI DAN DERAJAT

1) Gagal Jantung Backward & Forward
Hipotesis backward failure : apabila ventrikel gagal untuk memompakan
darah, maka darah akan terbendung dan tekanan di atrium serta vena-vena di
belakangnya akan naik. Hipotesis forward failure : berkurangnya aliran darah
(cardiac output) ke sistem arterial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada
organ-organ yang vital dengan segala akibatnya.
 Bila ventrikel gagal mengosongkan darah maka menurut hipotesis
backward failure:
a. Isi dan tekanan (volume dan pressure) pada akhir fase diastolik (end-
diastolic pressure) meninggi.
b. Isi dan tekanan akan meninggi pada atrium di belakang ventrikel yang
gagal.
c. Atrium ini akan bekerja lebih keras (sesuai dengan hukum Frank
Starling).
d. Tekanan pada vena dan kapiler di belakang ventrikel yang gagal akan
meninggi.
e. Terjadi transudasi pada jaringan interstitial (baik pulmonal maupun
sistemik)
2) Gagal Jantung Right-Sided dan Left-Sided
Kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi dan kelainan-
kelainan pada katup aorta serta mitral menunjukkan gagal jantung kiri (left
heart failure). Cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik: di
kaki, ascites, hepatomegali, efusi pleura.
3) Gagal Jantung Low-Output dan High-Output
Keadaan curah jantung (tinggi atau rendahnya) sebagai penyebab
terjadinya manifestasi klinis gagal jantung. Curah jantung yang rendah pada
penyakit jantung apa pun (bawaan, hipertensi, katup, koroner, kardiomiopati)
dapat menimbulkan low-output failure. Sedangkan pada penyakit-penyakit
dengan curah jantung yang tinggi misalnya pada tirotoksikosis, beri-beri,
Pagets, anemia dan fistula arteri-vena, gagal jantung yang terjadi dinamakan
high-output failure.
4) Gagal Jantung Akut dan Menahun
Infark jantung akut yang luas, dinamakan gagal jantung akut (biasanya
sebagai gagal jantung kiri akut). Sedangkan pada penyakit-penyakit jantung
katup, kardiomiopati atau gagal jantung akibat infark jantung lama, terjadinya
 gagal jantung secara perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama
dengan pengobatan yang diberikan, dinamakan gagal jantung menahun.
5) Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Secara implisit definisi gagal jantung adalah apabila gagal jantung yang
terjadi sebagai akibat abnormalitas fungsi sistolik, yaitu ketidakmampuan
mengeluarkan darah dari ventrikel, dinamakan sebagai gagal jantung sistolik.
Penyebabnya adalah gangguan kemampuan inotropik miokard. Sedangkan
apabila abnormalitas kerja jantung pada fase diastolik, yaitu kemampuan
pengisian darah pada ventrikel (terutama ventrikel kiri), misalnya pada
iskemia jantung yang mendadak, hipertrofi konsentrik ventrikel kiri dan
kardiomiopati restriktif, gagal jantung yang terjadi dinamakan gagal jantung
diastolik. Petanda yang paling nyata pada gagal jantung di sini adalah: fungsi
sistolik ventrikel biasanya normal (terutama dengan pengukuran ejection
fraction misalnya dengan pemeriksaan ekokardiografi).

5. PATOGENESIS
Cardiac output menurun seiring menurunnya fungsi ejeksi ventrikel.
Jantung mengkompensasinya dengan meningkatkan frekuensi atau meningkatkan
kontraktilitasnya. Sesuai rumus dari stroke volume bahwa stroke volume =
cardiac output x heart rate. Peningkatan frekuensi akan menyebabkan takikardia,
pasien mengeluh merasa berdebar-debar sehingga merasa gelisah. Terjadi
hipertrofi miokardium dalam rangka meningkatkan kontraktilitas miokard.
Afterload meningkat seiring menurunnya stroke volume. Makin meningkatnya
afterload menyebabkan darah akan semakin tertumpuk di ventrikel kiri.
Kemudian berangsung naik ke atrium kiri. Dari atrium kiri masuk ke vena
pulmonalis. Hal tersebut menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di paru-
paru. Peningkatan tekanan hidrostatik di paru-paru akan menyebabkan
ekstravasasi cairan dari kapiler pulmo ke jaringan interstitial pulmo. Terjadilah
oedema pulmo. Ditandai dengan munculnya ronki basah halus di lapang paru.
Luas lapang paru yang mengalami oedema dimulai dari bagian paling inferior
 kemudian terisi terus sampai penuh di apeks, sesuai hukum gravitasi. Oedem
pulmo menimbulkan gejala sesak napas. Bendungan darah di vena pulmonalis
menyebabkan distensi dari vena jugularis, sehingga pada pemeriksaan fisik leher
didapatkan JVP meningkat.
Gagal jantung kanan, ejeksi ventrikel kanan menurun menyebabkan
bendungan di atrium kiri. Bendungan meluas hingga ke vena cava superior dan
inferior. Terjadi peningkatan tekanan hidrostatik. Hal tersebut juga menyebabkan
ekstravasasi cairan dari intravaskuler ke ekstravaskuler atau interstitial. Sehingga
timbulkan oedema pada ekstremitas. Akhirnya terjadi kondisi dekompensasi
jantung karena ketidakmampuan jantung untuk melakukan remodeling lagi.

6. GEJALA KLINIS
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional
dalam 4 kelas antara lain :
1) Kelas I : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
2) Kelas II: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan
3) Kelas III: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa
keluhan
4) Kelas IV: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan
harus tirah baring
Sedangkan American Heart Association (AHA) membagi kelas gagal
jantung menjadi 4 derajat, yaitu :
1) Derajat A : tanpa gangguan struktural jantung maupun gejala gagal jantung,
namun memiliki faktor risiko tinggi gagal jantung.
2) Derajat B : terdapat kerusakan struktural jantung, tetapi belum ada gejala
gagal jantung.
3) Derajat C : terdapat kerusakan struktural jantung dan ada gejala gagal jantung.
4) Derajat D : gagal jantung refrakter yang memerlukan intervensi khusus.
7. PENEGAKKAN DIAGNOSIS
1) Anamnesis
Diagnosis gagal jantung kongestif (Kriteria Framingham)
a. Kriteria Mayor:
(1) Dispnea nocturnal paroksimal atau ortopnea
(2) Peningkatan tekanan vena jugularis
(3) Ronkhi basah tidak nyaring
(4) Kardiomegali
(5) Edema paru akut
(6) Irama derap S3
(7) Peningkatan tekanan vena >16 cm H2O
(8) Refluks hepatojugular
b. Kriteria minor:
(1) Edema pergelangan kaki
(2) Batuk malam hari
(3) Dyspneu deffort
(4) Hepatomegali
(5) Efusi pleura
(6) Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
(7) Takikardi (>120x menit)
c. Kriteria mayor atau minor: Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari
setelah terapi.
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor harus ada saat bersamaan.
Pembentukan edema paru dapat terjadi dalam dua stadium:
1) Edema interstitial yang ditandai pelebaran ruang perivaskuler dan ruang
peribronkial serta peningkatan aliran getah bening
2) Edema alveolar terjadi sewaktu cairan bergerak masuk ke dalam
alveoli.
Plasma darah mengalir lebih cepat ke dalam alveoli daripada kemampuan
 pembersihan oleh batuk atau getah bening paru. Plasma ini akan mengganggu
difusi O2, sehingga hipoksia jaringan yang diakibatkannya menambah
kecenderungan terjadinya edema. Asfiksia dapat terjadi bila tidak segera diambil
tindakan untuk menghilangkan edema paru. Pemeriksaan Fisik
a. Pasien tampak gelisah, dispneu deffort
b. Leher : JVP meningkat.
c. Thoraks : Retraksi
d. Pulmo : RBH (+/+)
e. Cor gallop S3 mungkin bisa ditemukan thrill, heart rate meningkat
(takikardia), batas jantung melebar.
f. Abdomen : hepatomegaly karena kompensasi refluks hepatojugular.
g. Ekstremitas : oedem pada ekstremitas.
2) Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
Hampir seluruh penderita dengan gagal jantung (90%), meskipun
gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering
didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST-T, hipertrofi
ventrikel kiri, bundle branch block, fibrilasi atrium, gangguan konduksi
dan aritmia.
b. Foto Thoraks dan Ekokardiografi
Kardiomegali mendukung diagnosis gagal jantung khususnya bila terdapat
dilatasi vena lobus atas. Foto rontgen adalah indikator penting untuk
menentukan ukuran jantung dan mendeteksi pembesaran.

8. PENATALAKSANAAN
1) Non farmakologi
Diet (hindari obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan
1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung
berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan)
Hentikan rokok
 Hentikan alkohol
Aktivitas fisik (latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/ minggu selama 20 menit.
Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut
2) Farmakologi
Berdasarkan patofisiologis yang telah diuraikan di atas, konsep terapi
farmakologis saat ini ditujukan terutama pada :
a. Menurunkan afterload dengan ACE-inhibitor, atau antagonis kalsium.
b. Meningkatkan kontraktilitas jantung melalui pemberian digitalis atau
ibopamin.
c. Menurunkan preload melalui pemberian nitrat atau diuretik. Diuretik juga
dipakai sebagai obat untuk mengatasi retensi cairan badan.
Source: Hunt SA et al. ACC/AHA 2005
 DAFTAR PUSTAKA

1. AHA. (2005). ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and
Management of Chronic Heart Failure in the Adult. American Heart Association.
2. Price AS. (2006). PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Volume I Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
3. Adams, KF Jr, Fonarow, GC, Emerman, CL. (2005). Characteristics and
outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale,
design, and preliminary observations from the frst 100,000 cases in the Acute
Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). Am Heart J, 149,
209216.
4. Sudoyo, Aru W. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta
: FKUI Press.
5. Marulam MP. (2006). Gagal Jantung. Dalam: Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid
3. Jakarta: FKUI Press. Pp:1503-4.