Anda di halaman 1dari 20

Laporan Upaya Kesehatan Perorangan

UKP
F.5. Pencegahan dan Pemberantasan Penyakit Menular dan Tidak
Menular

Laporan Kasus Penyakit Tidak Menular : Buerger Disease

diajukan untuk memenuhi tugas

Program Dokter Internship Indonesia

Disusun oleh :

dr. Indah Fisilmi Kaffah

Pembimbing :

dr. Edy Santoso

Dinas Kesehatan Kabupaten Banjarnegara


UPT Puskesmas Mandiraja II
2017
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala berkah dan

rahmatNya, penulis dapat menyelesaikan penulisan laporan kasus penyakit tidak

menular yaitu Buerger Disease. Penulisan laporan kasus ini dibuat sebagai salah satu

tugas dokter Internship di Puskesmas 2 Mandiraja Kabupaten Banjarnegara.

Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini terdapat banyak

kekurangan, namun berkat bantuan, bimbingan, kerjasama dari berbagai pihak dan

dokter pembimbing, akhirnya penyusunan laporan kasus ini dapat terselesaikan. Untuk

itu penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada dr. Edy Santoso selaku

pembimbing dalam penyusunan laporan kasus ini dalam memberikan motivasi, arahan,

serta saran-saran yang sangat berharga kepada penulis selama proses penyusunan.

Terima kasih pula yang sebesar-besarnya kepada sejawat internship dr. Ritma Inggrid,

dr. Muh Dwi Rosid dan semua pihak yang secara langsung maupun tidak langsung

turut berperan dalam penyusunan laporan kasus ini.

Banjarnegara, Agustus 2017

Penulis
BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Penyakit Buerger dikenal juga dengan nama tromboangitis obliterans.

Penyakit ini pertama kali diperkenalkan oleh Felix von Winiwarter pada tahun

1879 dalam sebuah artikel berjudul A strange form of endarteritis and

endophlebitis with gangrene of the feet . Kemudian pada tahun 1908, Leo Buerger

menjelaskan secara akurat dan detail berdasarkan penemuan patologis pada 11

ekstremitas yang diamputasi akibat penyakit ini.

Penyakit Buerger merupakan penyakit pembuluh darah nonaterosklerotik

yang ditandai oleh fenomena oklusi pembuluh darah, infl amasi segmental

pembuluh darah arteri dan vena berukuran kecil dan sedang yang dapat melibatkan

ekstremitas atas maupun ekstremitas bawah. Penderita penyakit Buerger biasanya

datang dengan keluhan yang sangat mirip dengan penyakit trombosis dan radang

pembuluh darah (vaskulitis) lain.

Prevalensi penyakit Buerger paling banyak di negara-negara Timur Tengah,

Asia Selatan, Asia Tenggara, Asia Timur dan Eropa Timur. Di Amerika Utara

ditemukan pada 8-12,6 per 100.000 orang tiap tahun. Lebih banyak pada laki-laki,

dan sering dihubungkan dengan kebiasaan merokok.


Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan akibat oklusi pembuluh darah yang

mengakibatkan gangren atau kerusakan jaringan sehingga perlu diamputasi, oleh

karena itu sangat diperlukan diagnosis dini dan akurat.

I.2. Rumusan Masalah

a. Apa definisi dari Buerger disease ?

b. Apa saja etiologi dan faktor risiko Buerger disease ?

c. Bagaimana diagnosis Buerger disease?

d. Bagaimana penatalaksanaan Buerger disease?

I.3. Tujuan

a. Untuk mengetahui definisi dari Buerger disease

b. Untuk mengetahui etiologi dan faktor risiko Buerger disease

c. Untuk mengetahui diagnosis Buerger disease

d. Untuk mengetahui penatalaksanaan Buerger disease

I.4. Manfaat

a. Sebagai bahan untuk menambah wawasan pembaca tentang Buerger

disease.

b. Bagi masyarakat dapat memberikan gambaran tanda-tanda dan gejala

serta penyebab Buerger disease di masyarakat sehingga dapat

melakukan pencegahan terhadap penyakit tersebut.


BAB II

LAPORAN KASUS

II.1. Identitas Pasien


Nama : Tn. S

Umur : 58 tahun

Status : Menikah

Pekerjaan : Buruh

Agama : Islam

Tanggal masuk : 28 Juli 2017

Kelompok Pasien : BPJS

II.2. Anamnesis
Pasien dan anak pasien tanggal 28 Juli 2017 di IGD Puskesmas Mandiraja II

Keluhan Utama : Luka kehitaman pada kedua tangan dan kaki.


Riwayat Penyakit Sekarang :
Empat Hari Sebelum Masuk Puskesmas : Pasien mengeluh demam dirasakan
naik turun, sering muncul di malam hari, disertai pegal-pegal di seluruh tubuh.
Gusi berdarah, kemerahan pada kulit disangkal. Pasien juga mengeluh mual dan
muntah sebanyak 4x, keluar dikatakan cukup banyak selama keluhan muncul,
buang air besar dan buang air kecil hanya sedikit, air kencing berwarna agak
pekat, buang air besar berdarah disangkal, nafsu makan berkurang.
Riwayat Kebiasaan :
Merokok 12 batang sehari selama 35 tahun

Riwayat Penyakit Dahulu :


Pasien mengaku pernah berobat ke 2 RS dan sudah pernah diamputasi pada jari
tengah tangan kanan.
Riwayat Diabetes Melitus (-), Hipertensi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :


Anggota keluarga dengan keluhan serupa disangkal
Riwayat hipertensi, diabetes melitus disangkal

II.3. Pemeriksaan Fisik (Obyektif)


KU : Sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Vital Sign : TD : 130/80 mmHg
Nadi : 76x/menit reguler
Suhu : 36,5oC
RR : 18x/menit
Kulit : Kulit tidak tampak pucat
Kepala : Normocephal
Wajah : Simetris
Mata : Conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Telinga : Bentuk normal, simetris, lubang lapang, serumen -/-
Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-
Mulut : Mukosa bibir basah, faring tidak hiperemis, atrofi papil lidah,
Tonsil T1-T, sianosis perioral (-)
Leher : Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada
deviasi trakhea, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
Abdomen : I : Tidak terdapat distensi
A : Bising usus (+) normal
P : Timpani
P : Supel, nyeri tekan (-), Hepar dan Lien tidak ada
perbesaran, nyeri ketok ginjal (-), tidak teraba massa,
turgor kulit kembali cepat.
Toraks :
- Pulmo
I : Simetris
P : Vocal fremitus +/+
P : Sonor di kedua lapang paru
A : Vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
- Cor
I : Tidak tampak ictus cordis
P : Iktus cordis tidak teraba
P : Batas Kiri atas SIC II linea parasternal sinistra
Batas Kanan atas SIC II linea parasternal dextra

Batas kiri bawah SIC V antara linea midclavicula dan axilaris


anterior

Batas kanan bawah SIC V linea stemalis dextra

A : Bunyi Jantung I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/-

Ekstremitas : Lihat status lokalis

Status lokalis :
II.4. Assesment
Diagnosis kerja : Buerger disease
Diferensial Diagnosis :
Raynoud
Gangren Diabetik

II.5. Planning
- Farmakologi
Oral :
o Antibiotik

- Non Farmakologi
o Berhenti merokok
o Rujuk SpB

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi

kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama

mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit

pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang

pada alat-alat dalam.

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali

terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami

konstriksi atau darah ke jaringan.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Penyebab penyakit Buerger belum diketahui dengan pasti. Merokok merupakan

faktor utama onset dan progresifi atas penyakit ini. Hipersensitivitas seluler penderita

penyakit Buerger meningkat setelah pemberian injeksi ekstrak tembakau. Selain itu

dibandingkan dengan aterosklerosis terjadi peninggian titer antibodi terhadap kolagen

tipe I dan tipe III, antibodi terhadap elastin pembuluh darah.2-7 Pada penyakit ini

terjadi aktivasi jalur endotelin-1 yang bersifat vasokonstriktor poten, peningkatan

kadar molekul adhesi, dan sitokin yang berperan terhadap proses inflamasi.Faktor

genetik merupakan faktor yang berpengaruh terhadap munculnya penyakit ini.

Beberapa peneliti telah mendokumentasikan peningkatan antigen HLAA9 dan HLA-

Bw5 atau HLA-B8, B35, dan B40 pada penderita Eropa dan Asia Timur.

Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi

perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b) tulang
mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang

berkembang menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi

atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai

dari ujung jari.

DIAGNOSIS

Gejala karena berkurangnya pasokan darah/ iskemia ke lengan atau tungkai

terjadi secara perlahan, dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan

menyebar ke lengan dan tungkai, sehingga akhirnya menyebabkan gangren (kematian

jaringan). Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena (terutama vena

permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai.

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) yang

patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin

penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea.

Penderita merasakan kedinginan, mati rasa, kesemutan atau rasa terbakar.

Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud ( suatu kondisi dimana

ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu

dingin) dan kram otot, biasanya di telapak kaki atau tungkai.

Pada penyumbatan yang lebih berat, nyerinya lebih hebat dan berlangsung lebih

lama.

Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari

kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda
sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan

akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa falang distal

yang berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.

Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah

atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. Tromboflebitis migran

superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala

sumbatan penyakit Buerger.

Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai

saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di

bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas

tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas

yang berbenjol- benjol.Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka

ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.

Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan

gangrene terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan

dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari

kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari

kemerahan sampai ke tanda selulitis.

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit

berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari

demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat
diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin

keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu

oleh nyeri iskemia.

Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria

tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya.

Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger

a. Adanya tanda insufisiensi arteri

b. Umumnya pria dewasa muda

c. Perokok berat

d. Adanya gangren yang sukar sembuh

e. Riwayat tromboflebitis yang berpindah

f. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain

g. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah

Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami

nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau

jari-jari kaki. Penyakit Buergers juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau

lebih tanda klinis berikut ini :

a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa

muda dengan riwayat merokok yang berat.

b. Klaudikasi kaki
c. Tromboflebitis superfisialis berulang

d. Sindrom Raynaud

Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test

sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.

Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah Allens test, untuk menilai aliran arteri

radialis dan arteri ulnaris. Hasil abnormal menunjukan adanya sumbatan pada arteri

distal dan menunjukan keterlibatan ekstremitas atas. Ini dapat digunakan untuk

membedakan dari penyakit aterosklerosis.

Ada pula sistem skoring dari Papa untuk membantu penegakkan diagnosis

Buergers disease sebagai berikut,

Kriteria +1 +2
Usia onset 30-40 tahun <30 tahun
Klaudikasio intermiten Ada riwayat Ada saat pemeriksaan
kaki
Ekstremitas atas Asimptomatik Simptomatik
Tromboflebitis Ada riwayat Ada saat pemeriksaan
superficial migrans
Fenomena Raynaud Ada riwayat Ada saat pemeriksaan
Angiografi, biopsi Khas untuk salah satu Khas untuk keduanya

Kriteria -1 -2
Usia onset 45-50 tahun >50 tahun
Jenis kelamin, kebiasaan Wanita Tidak merokok
merokok
Lokasi 1 ekstremitas Tidak ada ekstremitas
yang terlibat
Hilangnya pulsasi Brakial Femoral
Artiosklerosis, DM, Terdiagnosis dalam 5-10 Terdiagnosis dalam 2-5
hipertensi, hiperlipidemi tahun kemudian tahun kemudian
0-1 diagnosis Buergers disease tersingkirkan

2-3 tersangka, probabilitas rendah

4-5 probabilitas sedang

6 probabilitas tinggi, diagnosis dapat dipastikan

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis

penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti

angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah

normal.

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya

vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati;

determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka

sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada

CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis)

sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi

pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat

dianjurkan

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam

mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran

corkscrew dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri

tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan
oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Keadaan

ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.

Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis

penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah.

Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh

trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah

secara difus. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan

rekanalisasi.

Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography (CT) dan

Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari

penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama.

DIAGNOSIS BANDING

Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik

aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi

aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis

Obliterans, tetapi neuropati penyerta. biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi

kaki.

PENATALAKSANAAN

A. Terapi non medikamentosa


Pasien dengan penyakit buerger dianjurkan untuk berhenti merokok secepatnya

dan total. Ini cukup efektif dalam sebagai terapi. Selain itu terapi lain belum disetujui

sbagai konsesus sebagi pilihan terapi. Terapi suportif antara lain meliputi:

Pemijatan lembut dan penghangatan untuk meningkatkan sirkulasi

Menghindari kondisi yang mengurangi sirkulasi perifer, seperti kondisi dingin

Menghidari duduk atau berdiri pada satu posisi dalam waktu lama

Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan

panas atau juga luka karena kimia lainnya.

Menghindari pakaian yang ketat

Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis

untuk menghindari infeksi

B. Terapi medikametosa

Cilostazol, suatu inhibitor fosfodiester dengan efek vasodilatasi dan anti platelet,

dapat memperbaiki klaudikasio hingga 40-60% melalui mekanisme yang belum

sepenuhnya jelas.

Statin, juga memperbaiki klaudikasio intermiten

Pentoxifylline, bekerja menurunkan viskositas darah

Amlodipin atau nifedipin sebagai vasodilator jika terjadi vasospasme

Aspirin dosis rendah dan obat iloprost (analog prostasiklin)

Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder.


Masih dalam tahap penelitian penggunaan stem sel terapi untuk mengobati gejala

yang berhubungan dengan iskemik yang mana terapi konvensional gagal.

Pengobatan lain yang diusulkan meliputi: carperitide ( atrial peptide natriuretic),

limaprost dan analog prostaglandin lainnya

jika dicurigai penyakit ini disebabkan sensitifitas dari komponen nikotinn dari

rokok maka nicotine replacement therapy (NRT) dapat digunakan, bagaimanapun,

penemuan saat ini mendukung adanya hubungan pengurangan rokok dengan

pengurangan iskemik progresif dan oleh karena itu semua produk tembakau

seharusnya dihentikan.

C. Terapi Bedah

Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan

nekrotik atau gangrenosa, amputasi konservatif dengan perlindungan panjang

maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi

telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat

Revaskullarisasi Arteri

Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai

terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung

(bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka

kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki

bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan

vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

Simpatektomi
Dikatakan simpaktektomi dapat mencegah amputasi. Simpatektomi dapat

dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger.

Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan

penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi untuk

jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan.

Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah

ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi akan

dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki

atau tangan dirasakan lebih hangat.

Amputasi

Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang

terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan

ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta

simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika

memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara

menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.

BAB IV

SIMPULAN DAN SARAN

4.1 SIMPULAN
Penyakit Buerger merupakan penyakit pembuluh darah nonaterosklerotik

dengan prevalensi paling banyak di negara-negara Timur Tengah, Asia Selatan, Asia

Tenggara, Asia Timur dan Eropa Timur, lebih banyak pada laki-laki, dan sering

dihubungkan dengan kebiasaan merokok. Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan

akibat oklusi pembuluh darah yang mengakibatkan gangren atau kerusakan jaringan

sehingga perlu diamputasi, oleh karena itu sangat diperlukan diagnosis dini dan akurat.

Penyakit ini merupakan penyakit tidak menular dan dapat dicegah dengan cara

mengontrol faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti berhenti merokok.

4.2 SARAN
Perlu dilakukan penyuluhan tentang Buerger disease untuk meningkatkan
kesadaran masyarakat tentang faktor risiko merokok yang erat kasitnya dengan
Buerger disease sehingga menurunkan angka kesakitan penyakit ini.

BAB V

DAFTAR PUSTAKA
1. Lazarides MK, Georgiadis GS, Papas TT, Nikolopoulos ES. Diagnostic Criteria
and Treatment of Buergers Disease: A Review. Int J Low Extrem Wounds
2006;5(2):89-95.
2. Olin JW. Thromboangiitis obliterans (Buergers disease). N Engl J Med
2000;343(12):864-9
3. Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 2, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.
4. Schwartz, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah , Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta,2000.
5. De Haro J, Acin F, Bleda S, Varela C, Esparza L.Treatment of thromboangiitis
obliterans (Buergers disease) with bosentan. BMC Cardiovasc Disord
2012;14(12):1-7. 5.
6. Vijayakumar A, Tiwari R, Prabhuswamy VK. Thromboangiitis obliterans
(Buergers disease)-current practices. Int J Infl am 2013;2013:1-9.

Anda mungkin juga menyukai