DECOMPENSATIO CORDIS

Posted on Februari 3, 2009 by idmgarut

Pendahuluan

Dekompensasi kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat
mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispnu
( sesak nafas ), fatik ( saat istirahat atau aktivitas ), dilatasi vena dan edema, yang diakibatkan oleh adanya
kelainan struktur atau fungsi jantung.1,2

Insiden penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana jenis penyakit gagal jantung yang
paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus
per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. 3 Sedang pada anak anak yang menderita kelainan jantung
bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara
umur 5 15 tahun.4

Perlu diketahui, bahwa dekompensasi kordis pada bayi dan anak memiliki segi tersendiri dibandingkan
pada orang dewasa, yaitu :
1. Sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat diobati

( potentially curable ).
2. Dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai gejalanya hilang, melainkan harus
diteruskan sampai ditemukan penyebab dasarnya.
3. Setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka harus segera dilakukan perbaikan.
4. Lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal jantung pada orang
dewasa.4

Sementara itu, menurut Aulia Sani, penyakit gagal jantung meningkat dari tahun ke tahun. Berdasarkan
data di RS Jantung Harapan Kita, peningkatan kasus dari penyakit gagal jantung ini pada tahun 1997 adalah
248 kasus, kemudian melaju dengan pesat hingga mencapai puncak pada tahun 2000 dengan 532 kasus.
 Karena itulah, penanganan sedini mungkin sangat dibutuhkan untuk mencapai angka mortalitas yang
minimal terutama pada bayi dan anak-anak.3,4

Etiologi
1. Penyakit jantung bawaan terutama kelainan dengan pirau kiri ke kanan (L-R shunt) yang besar atau
kelainan obstruksi ventrikel kiri maupun kanan.
2. Kelainan jantung didapat, miokarditis, penyakit jantung rematik, endokarditis infektif.
3. Aritmia.
4. Iatrogenik : pasca operasi jantung terbuka (VSD), overload cairan.
5. Non kardiak : tirotoksikosis, fistula arterio-vena sistemik, penyakit paru-paru akut dan kronis, penyakit
kolagen atau neuromuskuler.5

Patofisiologi

Belum jelas seluruhnya sehingga masih dilakukan penelitian lebih lanjut. Beberapa mekanisme adaptasi
terjadi pada gagal jantung di antaranya adalah :

1. Faktor mekanis berupa hipertrofi dan dilatasi.

2. Faktor biokimia. Terdapat perubahan biokimia; sampai saat ini masih terus diselidiki mengenai produksi
energi, penyimpanan dan penggunaanya.

3. Peranan sistem saraf adrenergik.

4. Peranan ginjal.

5. Peranan eritrosit. Terdapat pergeseran pada disosiasi oksigenhemoglobin, seperti tampak juga pada anemia,
hipoksia dan yang tinggal di tempat yang tinggi.4

Gejala klinik

Secara hemodinamik, gejala klinis gagal jantung pada bayi dan anak dapat digolongkan dalam 3 golongan,
yaitu :
1. Gejala perubahan pada jantung/kerja jantung.
a. Takikardia
b. Kardiomegali
c. Failure to thrive
d. Keringat berlebihan
 e. Pulsasi arteri melemah dan tekanan nadi mengecil yang terjadi akibat menurunnya curah
jantung.
2. Gejala kongesti.
a. Takipnu
b. Kesukaran minum
c. Wheezing
d. Kapasitas vital menurun
3. Gejala bendungan sistem vena
a. Hepatomegali
b. Peninggian tekanan vena jugularis
c. Edema4
Diagnosis

Diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan foto torak.
Pemeriksaan EKG membantu untuk mendiagnosis etiologi (misalnya disritmia). 5

Tanda gagal jantung yang paling sering ditemukan adalah : takikardia, irama gallop, kardiomegali,
gagal tumbuh, berkeringat, takipnu, hepatomegali, dan edema palpebra.5

Gagal jantung sendiri merupakan proses progresif, walaupun tidak ada kerusakan baru terjadi pada
6
jantung. Dalam mendiagnosa terjadinya dekompensasi kordis atau gagal jantung ini, haruslah berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik/jasmani, elektrokardiografi/foto toraks, ekokardiografi-Doppler dan
kateterisasi.2

Namun walaupun demikian beberapa gejala pokok dapat digunakan untuk menentukan diagnosis
gagal jantung pada bayi yaitu : takikardia, takipnu, kardiomegali, hepatomegali dan irama derap. 4

Beberapa penyakit yang gejalanya menyerupai gagal jantung pada bayi ialah : sindrom gangguan
pernapasan, bronkiolitis akut yang berat, fistula trakeo-esofagus, hernia diafragmatika dan lain lain. 4

Penatalaksanaan

Dulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga
diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban
jantung.2

Sekarang gagal jantung dianggap sebagai remodelling progresif akibat beban/penyakit pada
miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker)
seperti ACE-Inhibitor, Angiotensin Receptor-Blocker atau Penyekat Beta diutamakan di samping obat
konvensional (diuretika dan digilatis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti bedah
rekonstruksi ventrikel kiri (LV reconstruction surgery) dan miplasti.2

Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk menunggu saat
terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially curable. Dasar pengobatan
dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi :
Non medikamentosa, medikamentosa dan operatif.2,4,10
1. Non medikamentosa.

Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana kerja jantung dalam
keadaan dekompensasi harus dikurangi benar benar dengan tirah baring ( bed rest ) mengingat konsumsi
oksigen yang relatif meningkat.

Sering tampak gejala gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet umumnya
berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan
gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak 80 100
ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.4,10
2. Medikamentosa

Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih
merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung. Sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik).
ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik
sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-
inhibitor tersebut diberikan.7,8

Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) dimana
digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi otot. 9,12 Jika ketiga
obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat
efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan
mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.3

Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide)
masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun
pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada
gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup,
namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih
minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih
memerlukan penelitian lanjut.
3. Operatif

Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :

Revaskularisasi (perkutan, bedah)

Operasi katup mitral

Aneurismektomi

Kardiomioplasti

External cardiac support

Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular.

Implantable cardioverter defibrillators (ICD).

Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.

Ultrafiltrasi, hemodialisis.7,8

Mekanisme kerja Dekompensasi kordis

Mekanisme kerja dari dekompensasi kordis atau gagal jantung haruslah dipahami agar pengobatan serta
pencegahan dapat dilakukan secara tepat. Pompa yang tidak adekuat dari jantung merupakan dasar
terjadinya dekompensasi jantung. Pompa yang lemah tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus
dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi dari hal tersebut :
Awalnya dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah karena hal ini, maka otot
jantung menebal untuk memompa lebih kuat. Sementara itu ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan
sodium. Ini menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah. Hal ini
menyebabkan kenaikkan yang progresif pada tekanan pengisian sistemik rata-rata dimana tekanan atrium
kanan meningkat sampai akhirnya jantung mengalami peregangan yang berlebihan atau menjadi sangat
edema sehingga tidak mampu memompa darah yamg sedang sekalipun. 11 Tubuh kemudian mencoba untuk
berkompensasi dengan melepaskan hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya
waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Seperti gelang karet
yang direntang berlebihan, maka kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali akan
berkurang. Otot jantung menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara
efisien.6,7

Prognosis
Pada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila ditolong dengan segera. Hal ini disebabkan oleh
karena belum terjadi perburukan pada miokardium.

Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa, yaitu :

Waktu timbulnya gagal jantung.

Timbul serangan akut atau menahun.

Derajat beratnya gagal jantung.

Penyebab primer.

Kelainan atau besarnya jantung yang menetap.

Keadaan paru.

Cepatnya pertolongan pertama.

Respons dan lamanya pemberian digitalisasi.

Seringnya gagal jantung kambuh.4

Upaya pencegahan

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada kelompok dengan
risiko tinggi.
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard.
Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.
Pengobatan hipertensi yang agresif.
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.
Memerlukan pembahasan khusus.
Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari. 4

Ringkasan

Dari pembahasan diatas dapat kita ketahui, bahwa penyakit dekompensasi kordis masih merupakan
masalah yang memiliki tingkat mortalitas yang tinggi terutama pada bayi dan anak, jika tidak ditangani
dengan baik.

Penanganan dari gagal jantung memerlukan perhitungan serta pertimbangan yang tepat agar tidak
memperburuk keadaan jantung dari penderita. Selain itu edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan
bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatan sangatlah penting terutama bagi
orang tua dan keluarga pasien agar dapat membantu memaksimalkan proses penyembuhan dan menurunkan
angka mortalitas. Istirahat serta rehabilitasi, pola diet, kontrol asupan garam, air, monitor berat badan
adalah cara cara yang praktis untuk menghambat progresifitas dari penyakit ini. Pada perjalanan jauh
dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus. Konseling
mengenai obat, baik khasiat maupun efek samping.

Transplantasi jantung sebagai alternatif lain memberikan tingkat kesembuhan yang cukup tinggi, 84%
bertahan hidup sampai lima tahun dan 70% bertahan sampai 10 tahun. Hanya kendalanya pada fasilitas
yang rumit dan biaya transplantasi yang mahal. Negara-negara tertentu saja yang dapat melakukan
transplantasi seperti Jerman dan Amerika Serikat. Negara tetangga kita Malaysia pun telah berhasil
melakukan sepuluh transplantasi. Mari kita tunggu terobosan ahli kardiovaskuler Indonesia untuk
melakukan transplantasi jantung yang pertama.

jack

Decompensasi cordis
Decompensasi kordis atau biasa juga kita kenal dengan sebutan Gagal jantung adalah
suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak
mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada jika disertai peninggian volume diastolic secara abnormal

Etiologi
Gagal jantung adalah adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung congenital maupun didapat.Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal,beban akhir,atau
menurunkan kontraktilitas miokardium.Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal
meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel;dan beban akhir meningkat pada
keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik.Kontraktilitas miokardium
dapat menurun pada infark miokardium dam kardiomiopati.

Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik,mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga
mekanisme primer yang dapat dilihat: 1) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,2)
Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron,dan 3)
Hipertrofi ventrikel.Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung.Kelainan pad kerja ventrikel dan menurunnya curah
jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.Dengan berlanjutnya gagal jantung
maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Meurunnya curah sekuncup pada
gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik.Meningkatnya
aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf
adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan
meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer
untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi
aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal,agar
perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Penurunan curah jantung pada gagal
jantung akan memulai serangkaian peristiwa :1) penurunan aliran darah ginjal an
akhirnya laju filtrasi glomerulus,2) pelepasan rennin dari apparatus juksta
glomerulus,3)interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I, 4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,5) Perangsangan sekresi
aldosteron dari kelenjar adrenal, dan 6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan
duktus pengumpul.

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal
jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respon miokardium
terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan
bertambahnya tebal dinding.

Klasifikasi.
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal jantung
terbagi atas gagal jantung kiri,gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort,fatigue,ortopnea,dispnea nocturnal
paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,bunyi derap S3
dan S4,pernapasan cheyne stokes,takikardi,pulsusu alternans,ronkhi dan kongesti vena
pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dan kembung.Pada
pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama
derap atrium kanan,murmur,tanda tanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis
meningkat,bunyi P2 mengeras,asites,hidrothoraks,peningkatan tekanan
vena,hepatomegali,dan pitting edema.
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
1.Kelas 1;Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
2.Kelas 2;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari
tanpa keluhan
3.Kelas 3;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan
4.Kelas 4;Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah
baring.

Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat
latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala.Pada permulaan,secara khas gejala-
gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik;toleransi terhadap latihan semakin
menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.
Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu criteria
mayor dan criteria minor
Kriteria mayor :
1.Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.
2.Peningkatan tekanan vena jugularis
3.Ronkhi basah tidak nyaring
4.Kardiomegali
5.Edema paru akut
6.Irama derap S3
7.Peningkatan tekanan vena >16 cm H20
8.Refluks hepatojugular.
Kriteria minor :
1.Edema pergelangan kaki
2.Batuk malam hari
3.Dispneu deffort
4.Hepatomegali
5.Efusi pleura
6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7.Takikardi (.120x/menit)

Pentalaksanaan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung
dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,baik
secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban awal, 2) kontraktilitas,dan
3) beban akhir.
Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :
1.Menigkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
2.Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversible,termasuk tirotoksikosis,miksedema,dan aritmia.
Digitalisasi ;
1.Dosis digitalis :
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari
Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
2.Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.Untuk pasien usia lanjut
dan gagal ginjal dosis disesuaikan
3.Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
4.Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :
Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan
Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.
3.Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam,diuretic dan vasodilator
a)Diet rendah garam
Pada gagak jantung dengan NYHA kelas IV,penggunaan diuretic,digoksin dan
penghambat angiotensin converting enzyme (ACE),diperlukan mengingat usia harapan
hidup yang pendek.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan ;
1)Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)
2)Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus
3)Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE
yang lain,dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah
pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu
atau adanya iskemia yang menetap,dosis dimulai 3 X 10-15 mg.Semua obat harus
dititrasi secara bertahap.
b)Diuretik
Yang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata 20 mg.Efek samping
berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan
spironolakton.Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain
hidroklorotiazid,klortalidon,triamteren,amilorid,dan asam etakrinat.
Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau
kelangsungan ,tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan
pengobatan dan perawatan di rumah sakit.Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic
hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.
c)Vasodilator
1)Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 g/kg BB/menit iv.
2)Nitroprusid 0,5-1 g/kgBB/menit iv

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Dekompensasi kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu keadaan dimana jantung
tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu
sindroma klinis berupa dispnu (sesak nafaS), fatik (saat istirahat atau aktivitas), dilatasi
vena dan edema, yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur atau fungsi jantung.

Insiden penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana jenis penyakit gagal
jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di
Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang
pada anakanak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung
terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 15 tahun.

Perlu diketahui, bahwa dekompensasi kordis pada bayi dan anak memiliki segi tersendiri
dibandingkan pada orang dewasa, yaitu :
1. Sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat diobati (potentially
curable).
2. Dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai gejalanya hilang,
melainkan harus diteruskan sampai ditemukan penyebab dasarnya.
3. Setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka harus segera
dilakukan perbaikan.
4. Lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal jantung
pada orang dewasa.
Sementara itu, menurut Aulia Sani, penyakit gagal jantung meningkat dari tahun ke
tahun. Berdasarkan data di RS Jantung Harapan Kita, peningkatan kasus dari penyakit
gagal jantung ini pada tahun 1997 adalah 248 kasus, kemudian melaju dengan pesat
hingga mencapai puncak pada tahun 2000 dengan 532 kasus. Karena itulah, penanganan
sedini mungkin sangat dibutuhkan untuk mencapai angka mortalitas yang minimal
terutama pada bayi dan anak-anak.

Faktor yang dapat menimbulkan penyakit jantung adalah kolesterol darah tinggi, tekanan
darah tinggi, merokok, gula darah tinggi (diabetes mellitus), kegemukan, dan stres.
Akibat lanjut jika penyakit jantung tidak ditangani maka akan mengakibatkan gagal
jantung, kerusakan otot jantung hingga 40% dan kematian.

Menurut data yang diperoleh penulis hingga sekarang penyakit jantung merupakan
pembunuh nomor satu (Sampurno,1993). WHO menyebutkan rasio penderita gagal
jantung di dunia adalah satu sampai lima orang setiap 1000 penduduk. Penderita penyakit
jantung di Indonesia kini diperkirakan mencapai 20 juta atau sekitar 10% dari jumlah
penduduk di Nusantara (www.depkes.go.id).

B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Memperoleh gambaran tentang penerapan asuhan keperawatan dengan masalah penyakit
jantung.

2. Tujuan Khusus
a. Memperoleh gambaran tentang pengkajian dengan masalah penyakit jantung.
b. Memperoleh gambaran tentang masalah dan diagnosa keperawatan dengan masalah
penyakit jantung.
c. Memperoleh gambaran tentang rencana keperawatan dengan masalah penyakit jantung.
d. Melakukan tindakan keperawatan serta evaluasi proses tindakan keperawatan dengan
masalah penyakit jantung.
e. Melakukan evaluasi hasil yang dibahas melalui catatan perkembangan dengan masalah
penyakit jantung.
f. Memperoleh gambaran tentang faktor penunjang dan faktor penghambat dalam
penerapan asuhan keperawatan dengan masalah penyakit jantung.

C. Metode Penulisan
Dalam penulisan makalah ilmiah ini penulis menggunakan metode deskriptif yaitu
metode ilmiah untuk menggambarkan hasil pengamatan secara sistematis.

D. Sistematika Penulisan
Makalah ini terdiri dari empat bab, yaitu :
Bab I: Pendahuluan berisikan latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, dan
sistematika penulisan.
Bab II: Tinjauan teoritis yang terdiri dari konsep dasar penyakit.
Bab III: Tinjauan kasus yang merupakan asuhan keperawatan mencakup pengkajian,
diagnosa keperawatan, perencanaan, implementasi, dan evaluasi.
Bab IV: Penutup yang berisi kesimpulan dan saran.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Pengertian
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan
peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price,
1995).
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik yang mana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Carleton,P.F dan M.M.
ODonnell, 1995 ; Ignatavicius and Bayne, 1997 ).

Gagal jantung kongestif adalah keadaan yang mana terjadi bendungan sirkulasi akibat
gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya (Carleton,P.F dan M.M. ODonnell,
1995 ; Ignatavicius and Bayne, 1997).
Menurut Braunwald, gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri.

Definisi alternatif menurut Packer, gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom
klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan
kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis
(effort intolerance), retensi cairan, dan memendeknya umur hidup (reduced longevity).
Termasuk di dalam kedua batasan tersebut adalah suatu spektrum fisiologi-klinis yang
luas, mulai dari cepat menurunnya daya pompa jantung (misalnya pada infark jantung
yang luas, takiaritmia atau bradikardia yang mendadak), sampai pada keadaan-keadaan di
mana proses terjadinya kelainan fungsi ini berjalan secara bertahap tetapi progresif
{misalnya pada pasien dengan kelainan jantung yang berupa pressure atau. volume
overload dan hal ini terjadi akibat penyakit pada jantung itu sendiri, seperti hipertensi,
kelainan katup aorta atau mitral dll).

Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi
mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke jantung
dalam keadaan normal.

B. Anatomi dan Fisiologi Jantung

1. Anatomi Jantung

Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel
atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang
tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan curah
jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan
serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada
sistol (Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995).

Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya
karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada diuresis.
Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol
untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada
ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi
ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru
atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan mengurangi peningkatan lebih lanjut
dari volume dan tekanan. Perubahan dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada
tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung
yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang relative
besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang
gagal, yang kurang lentur, penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan
edema ( Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995 ).

Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau
keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang
serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan
meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan
kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium
( Carleton,P.F dan M.M. ODonnell, 1995 ).

Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk
mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel yang
mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik
ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap
ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan
dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel
sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F
dan M.M. ODonnell, 1995 ).

2. Fisiologi Jantung
Fisiologi otot jantung
Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat
otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan
ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot
yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan
berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat
kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi
sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung.

Fungsi umum otot jantung

Sifat Ritmisitas/otomatis
Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar.
Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis, sel-sel
miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.

Mengikuti hukum gagal atau tuntas

Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung
akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung merupakan suatu sinsitium
sehingga impuls jantung segara dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu
berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi dapat berubah-ubah
bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.

Tidak dapat berkontraksi tetanik

Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi jantung,
merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri.

Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot

Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot tersebut
akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang
bila volume diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu
kekuatan kontraksi akan menurun kembali.

C. Jenis-Jenis Gagal Jantung

Manifestasi klinis gagal Jantung sangat beragam dan bergantung pada banyak faktor
antara lain etiologi kelainan Jantung, umur pasien, berat atau ringannya, terjadinya secara
mendadak atau berlangsung perlahan dan menahun, ventrikel mana yang menjadi
pencetus (bahkan pada fase siklus Jantung mana terjadinya proses ini), serta faktor-faktor
lain yang mempercepat terjadi gagal Jantung.
1. Gagal Jantung Backward & Forward
Hipotesis backward failure pertama kali diajukan oleh James Hope pada tahun 1832:
apabila ventrikel gagal untuk memompakan darah, maka darah akan terbendung dan
tekanan di atrium serta vena-vena di belakangnya akan naik. Hipotesis forward failure
diajukan oleh Mackenzie, 80 tahun setelah hipotesis backward failure. Menurut teori ini
manifestasi gagal Jantung timbul akibat berkurangnya aliran darah (cardiac output) ke
sistem arterial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-organ yang vital dengan
segala akibatnya.

Kedua hipotesis tersebut saling melengkapi, serta menjadi dasar patofisiologi gagal
Jantung : Kalau ventrikel gagal mengosongkan darah maka menurut hipotesis backward
failure :
a. Isi dan tekanan (volume dan pressure) pada akhirfase diastolik (end- diastolicpressure)
meninggi.
b. Isi dan tekanan akan meninggi pada atrium di belakang ventrikel yang gagal.
c. Atrium ini akan bekerja lebih keras (sesuai dengan hukum Frank Starling).
d. Tekanan pada vena dan kapiler di belakang ventrikel yang gagal akan meninggi.
e. Terjadi transudasi pada jaringan interstitial (baik pulmonal maupun sistemik)

Akibat berkurangnya curah Jantung serta aliran darah pada jaringan/organ yang
menyebabkan menurunnya perfusi (terutama pada ginjal dengan melalui mekanisme yang
rumit), yang akan mengakibatkan retensi garam dan cairan serta memperberat
ekstravasasi cairan yang sudah terjadi. Selanjutnya terjadi gejala-gejala gagal Jantung
kongestif sebagai akibat bendungan pada jaringan dan organ.

Kedua jenis kegagalan ini jarang bisa dibedakan secara tegas, karena kalau gagal Jantung
kongestif, pada kenyataannya, kedua mekanisme ini berperan, kecuali pada gagal jantung
yang terjadinya secara mendadak. Contoh forward failure : gagal ventrikel kanan akut
yang terjadi akibat emboli paru yang masif, karena terjadinya peninggian isi dan tekanan
pada ventrikel kanan serta tekanan pada atrium kanan dan pembuluh darah balik sistemik,
tetapi pasien sudah meninggal sebelum terjadi ekstravasasi cairan yang menimbulkan
kongesti pada vena-vena sistemik. Baik backward maupun forward failure dapat terjadi
pada infark jantung yang luas. Forward failure terjadi akibat berkurangnya output
ventrikel kiri dan renjatan kardiogenik dan yang akan menimbulkan manifestasi
berkurangnya perfusi jaringan/organ. Sedangkan backward failure terjadi karena adanya
output yang tidak sama (inequal) antara kedua ventrikel, yang meskipun bersifat
sementara berakibat terjadinya edema paru yang akut.

Hipotesis backward dan forward failure yang klasik ini meskipun banyak celah
kelemahannya ditinjau dengan perkembangan konsep patofisiologi gagal jantung saat ini,
masih tetap dapat menjadi pegangan untuk menjelaskan patogenesis gagal jantung
terutama bagi para edukator.

2. Gagal Jantung Right-Sided dan Left-Sided

Penjabaran backward failure adalah adanya cairan bendungan di belakang ventrikel yang
gagal merupakan petanda gagal jantung pada sisi mana yang terkena. Adanya kongesti
pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi dan kelainan-kelainan pada katup aorta
serta mitral menunjukkan gagal jantung kiri (left heart failure).

Apabila keadaan ini berlangsung cukup lama, cairan yang terbendung akan berakumulasi
secara sistemik : di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura dll, dan menjadikan gambaran
klinisnya sebagai gagal jantung kanan (right
heart failure).

3. Gagal Jantung Low-Output dan High-Output

Gagal Jantung golongan ini menunjukkan bagaimana keadaan curah Jantung (tinggi atau
rendahnya) sebagai penyebab terjadinya manifestasi klinis gagal Jantung. Curah Jantung
yang rendah pada penyakit jantung apa pun (bawaan, hipertensi, katup, koroner,
kardiomiopati) dapat menimbulkan low-output failure. Sedangkan pada penyakit-
penyakit dengan curah jantung yang tinggi misalnya pada tirotoksikosis, beri-beri,
Pagets, anemia dan fistula arteri-vena, gagal jantung yang terjadi dinamakan high-output
failure.

4. Gagal Jantung Akut dan Menahun

Manifestasi klinis gagal jantung di sini hanya menunjukkan saat atau lamanya gagal
jantung terjadi atau berlangsung. Apabila terjadi mendadak, misalnya pada infark jantung
akut yang luas, dinamakan gagal jantung akut (biasanya sebagai gagal jantung kiri akut).
Sedangkan pada penyakit-penyakit jantung katup, kardiomiopati atau gagal jantung
akibat infark jantung lama, terjadinya gagal jantung secara perlahan atau karena gagal
jantungnya bertahan lama dengan pengobatan yang diberikan, dinamakan gagal jantung
menahun.

5. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Secara implisit definisi gagal jantung adalah apabila gagal jantung yang terjadi sebagai
akibat abnormalitas fungsi sistolik, yaitu ketidak mampuan mengeluarkan darah dari
ventrikel, dinamakan sebagai gagal jantung sistolik. Jenis gagal jantung ini adalah yang
paling klasik dan paling dikenal sehari-hari, penyebabnya adalah gangguan kemampuan
inotropik miokard. Sedangkan apabila abnor-malitas kerja jantung pada fase diastolik,
yaitu kemampuan pengisian darah pada ventrikel (terutama ventrikel kiri), misalnya pada
iskemia jantung yang mendadak, hipertrofi konsentrik ventrikel kiri dan kardiomiopati
restriktif, gagal jantung yang terjadi dinamakan gagal jantung diastolik. Petanda yang
paling nyata pada gagal jantung di sini adalah : fungsi sistolik ventrikel biasanya normal
(terutama dengan pengukuran ejection fraction misalnya dengan pemeriksaan
ekokardiografi).

D. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi
aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokard atau kardiomyopati.
Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan
pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi
ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut
diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan
pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau
fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).

E. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga
mekanisme primer yang dapat di lihat :
1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik.
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan
3. Hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah
jantung.

Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada
keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan
membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic
simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan
medulla adrenal. Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk
menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan
tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ
organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan
otak dapat dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :
1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus.
2. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus.
3. Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I.
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II.
5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal
jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium
terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan
bertambahnya tebal dinding.

F. Manifestasi Klinis
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sistem pulmonal
antara lain :
1. Lelah
2. Angina
3. Cemas
4. Oliguri. Penurunan aktifitas GI
5. Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :
1. Dyppnea
2. Batuk
3. Orthopea
4. Reles paru
5. Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
1. Edema perifer
2. Distensi vena leher
3. Hati membesar
4. Peningkatan central venous pressure (CPV)

G. Komplikasi
Komplikasi dari decompensatio cordis adalah:
1. Syok kardiogenik.
2. Episode tromboemboli.
3. Efusi dan tamporiade perikardium

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna
mengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel
2. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada
penyakit jantung kotoner
3. Film X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung
4. esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.utuk menyajikan
data tentang fungsi jantung

I. Faktor Resiko
1. Kebiasaan merokok
Yaitu bahwa rokok mengandung nikotin dan zat beracun yang berbahaya dan dapat
merusak fungsi jantung. Nikotin pada rokok dapat meningkatkan faktor resiko kerusakan
pembuluh darah dengan mengendapnya kolesterol pada pembuluh darah jantung koroner,
sehingga jantung bekerja lebih keras.
2. Hipertensi
Yaitu meningkatnya tekanan darah sistolik karena pembuluh darah tidak elastis serta
naiknya tekanan diastolic akibat penyempitan pembuluh darah tersebut, aliran darah pada
pembuluh koroner juga naik.
3. Obesitas
Yaitu penumpukan lemak tubuh, sehingga menyebabkan kerja jantung tida normal dan
menyebabkan kelainan.
4. Kolesterol tinggi
Yaitu mengendapnya kolesterol dalam pembuluh darah jantung koroner menyebabkan
kerja jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh menjadi lebih berat.
5. Diabetes Mellitus
Karena kadar glukosa yang berlebih bisa menimbulkan penyakit yang agak berat dan
bersifat herediter.
6. Ketegangan jiwa/stres
Stres terjadi bias meningkatkan aliran darah dan penyempitan pada pembuluh darah
koroner.
7. Keturunan
8. Kurang makan sayur dan buah
J. Pencegahan
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada
kelompok dengan risiko tinggi.
1. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard.
2. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.
3. Pengobatan hipertensi yang agresif.
4. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.
5. Memerlukan pembahasan khusus.
6. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari.

K. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk
menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially
curable. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi :
1. Non medikamentosa.
Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana kerja
jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benarbenar dengan tirah baring
(bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat.

Sering tampak gejalagejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet
umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan
kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein.
Cairan diberikan sebanyak 80100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.
2. Medikamentosa
Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun
parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung. Sampai
edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor
Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal.
Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-
inhibitor tersebut diberikan.

Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya)
dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan kecepatan
kontraksi otot. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan.
Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan
hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan
pemberian jenis obat ini.

Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide

(Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac
Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac
Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia
maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun
mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan
masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard
yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.
3. Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :
a. Revaskularisasi (perkutan, bedah).
b. Operasi katup mitral.
c. Aneurismektomi.
d. Kardiomioplasti.
e. External cardiac support.
f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular.
g. Implantable cardioverter defibrillators (ICD).
h. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.
i. Ultrafiltrasi, hemodialisis.

BAB III
TINJAUAN KASUS

A. Pengkajian
1. Aktivitas dan Istirahat
o Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
Mengeluh sulit tidur (keringat malam hari).
o Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.
2. Sirkulasi
o Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital:
kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak,
hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.
o Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras,
takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.
3. Integritas Ego
o Tanda: Menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan
kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik.
4. Makanan / Cairan
o Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
o Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar
krakela dan mengi.
5. Neurosensoris
o Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
o Tanda: Kelemahan
6. Pernafasan
o Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
o Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.
7. Keamanan
o Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
o Tanda: Kelemahan tubuh
8. Penyuluhan / pembelajaran
o Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
o Tanda: Menunjukan kurang informasi.
Menurut Brunner & Suddarth, 2002:
Fokus pengkajian keperawatan untuk pasien gagal jantung ditujukan untuk
mengobservasi adanya tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan paru dan tanda serta
gejala sistemis Semua tanda yang mengarah kesana harus dicatatt dan dilaporkan.

Pernapasan. Paru harus diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan
ada atau tidak adanya krekel dan wheezing. Krekel terjadi oleh gerakan udara melalui
cairan, dan menunjukkan terjadinya kongesti paru. Frekuensi dan dalamnya pernapasan
juga harus dicatat.

Jantung. Jantung diauskultasi mengenai adanya bunyi jantung S3 atau S4. Adanya tanda
tersebut berarti bahwa pompa mulai mengalami kegagalan, dan pada setiap denyutan,
darah yang tersisa didalam ventrikel makin banyak. Frekuensi dan irama juga harus
dicatat. Frekuensi yang terlalu cepat menunjukkan bahwa ventrikel memerlukan waktu
yang lebih banyak untuk pengisian, serta terdapat stagnasi darah yang terjadi di atria dan
pada akhirnya juga di paru.

Penginderaan/Tingkat Kesadaran. Bila volume darah dan cairan dalam pembuluh darah
meningkat, maka darah yang beredar menjadi lebih encer dan kapasitas transpor oksigen
menjadi berkurang. Otak tidak dapat bertoleransi terhadap kekurangan oksigen dan
pasien mengalami konfusi.

Perifer. Bagian bawah tubuh pasien harus dikaji akan adanya edema. Bila pasien duduk
tegak, maka yang diperiksa adalah kaki dan tungkai bawah; bila pasien berbaring
telentang, yang dikaji adalah sakrum dan punggung untuk melihat adanya edema. Jari dan
tangan kadang juga bisa mengalami edema. Pada kasus khusus gagal jantung, pasien
dapat mengalami edema periorbital, dimana kelopak mata tertutup karena bengkak.

Hati diperiksa juga akan adanya hepatojugular refluks (HIR). Pasien diminta bernapas
secara normal pada saat dilakukan penekanan pada hati selama 30 sampai 60 detik. Bila
distensi vena leher meningkat lebih dari 1 cm,, maka tes ini positif menunjukkan adanya
peningkatan tekanan vena.

Distensi Vena Juguler. JVD Juga harus dikaji. Ini dilakukan dengan mengangkat pasien
dengan sudut sampai 45. Jarak antara sudut Louis dan tingginya distensi vena juguler
ditentukan. (Sudut Louis adalah hubungan antara korpus sternum dengan manubrium).
Jarak yang lebih dari 3 cm dikatakan tidak normal. Ingat bahwa ini hanya perkiraan dan
bukan pengukuran pasti.

Haluaran Urin. Pasien bisa mengalami oliguria (berkurangnya haluaran urin kurang dari
100 dan 400 ml/24 jam) atau anuria (haluaran urin kurang dari 100 ml/24 jam). Maka
penting sekali mengukur haluaran sesering mungkin untuk membuat dasar pengukuran
efektivitas diuretik. Masukan dan haluaran harus dicatat dengan baik dan pasien
ditimbang setiap hari, pada saat yang sama dan pada timbangan yang sama.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Diagnosa Utama:
a. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan dispnu akibat turunnya curah
jantung.
b. Kecemasan berhubungan dengan kesulitan napas dan kegelisahan akibat oksigenasi
yang tidak adekuat.
c. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan stasis vena.
d. Potensial kurang pengetahuan mengenai program perawatan diri berhubungan dengan
tidak bisa menerima perubahan gaya hidup yang dianjurkan.

2. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

a. Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler
alveoli dan retensi cairan interstisiil.
b. Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium
dan kongesti vena.

C. Perencanaan
Perencanaan menurut Brunner & Suddarth, 2002:
Tujuan. Tujuan utama mencakup bertambahnya istirahat, penghilangan kecemasan,
pencapaian perfusi jaringan yang normal, pemahaman mengenai program perawatan diri
dan tidak terjadi komplikasi.

Diagnosa Keperawatan 1) :
Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli
dan retensi cairan interstisiil

Tujuan :
Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat, PH darah normal, PO2 80-100
mmHg, PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 3 1,2
Tindakan:
o Kaji kerja pernafasan (frekwensi, irama , bunyi dan dalamnya)
o Berikan tambahan O2 6 lt/mnt
o Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dengan BGA)
o Koreksi kesimbangan asam basa
o Beri posisi yang memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru.(semi fowler)
o Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam
o Lakukan balance cairan
o Batasi intake cairan
o Evaluasi kongesti paru lewat radiografi
o Kolaborasi :
RL 500 cc/24 jam
Digoxin 1-0-0
Furosemid 2-1-0
Rasional
o Untuk mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas.
o Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas.
o Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya
proses pertukaran gas.
o Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan.
o Meningkatkan ekpansi paru
o Kongesti yang berat akan memperburuk proses perukaran gas sehingga berdampak
pada timbulnya hipoksia.
o Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat meguranngi timbulnya odem
sehingga dapat mecegah ganggun pertukaran gas.
o Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH.

Diagnosa Keperawatan 2) :
Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan
kongesti vena.

Tujuan :
Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan kriteria : (TD > 90 /60), Frekwensi
jantung normal.
Tindakan
o Pertahankan pasien untuk tirah baring
o Ukur parameter hemodinamik
o Pantau EKG terutama frekwensi dan irama.
o Pantau bunyi jantung S-3 dan S-4
o Periksa BGA dan saO2
o Pertahankan akses IV
o Batasi Natrium dan air
o Kolaborasi :
ISDN 3 X1 tab
Spironelaton 50 0-0

Rasional
o Mengurangi beban jantung
o Untuk mengetahui perfusi darah di organ vital dan untuk mengetahui PCWP, CVP
sebagai indikator peningkatan beban kerja jantung.
o Untuk mengetahui jika terjadi penurunan kontraktilitas yang dapat mempengaruhi
curah jantung.
o Untuk mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole. Untuk
mengetahui perfusi jaringan di perifer.
o Untuk maintenance jika sewaktu terjadi kegawatan vaskuler.
o Mencegah peningkatan beban jantung
o Meningkatkan perfusi ke jaringan
o Kalium sebagai salah satu komponen terjadinya konduksi yang dapat menyebabkan
timbulnya kontraksi otot jantung.

Intervensi Keperawatan menurut Brunner & Suddarth, 2002:

Bertambahnya Istirahat. Pasien perlu sekali beristirahat baik secara fisik maupun
emosional. Istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung, dan menurunkan tekanan darah. Lamanya berbaring juga merangsang diuresis
karena berbaring akan memperbaiki perfusi ginjal. Istirahat juga mengurangi kerja otot
pernapasan dan penggunaan oksigen. Frekuensi jantung menurun, yang akan
memperpanjang periode diastole pemulihan sehingga memperbaiki efisiensi kontraksi
jantung.

Posisi. Kepala tempat tidur harus dinaikkan 20 sampai 30 cm (8-10 inci) atau pasien
didudukkan di kursi. Pada posisi ini aliran balik vena ke jantung (preload) dan paru
berkurang, kongesti paru berkurang, dan penekanan hepar ke diafragma menjadi
minimal. Lengan bawah harus disokong dengan bantal untuk mengurangi kelelahan otot
bahu akibat berat lengan yang menarik secara terus-menerus.

Pasien yang dapat bernapas hanya pada posisi tegak (ortopnu) dapat didudukkan di sisi
tempat tidur dengan kedua kaki disokong kursi, kepala dan lengan diletakkan di meja
tempat tidur dan vertebra lumbosakral disokong dengan bantal (lihat GAMBAR 28-10).

GAMBAR 28-10. Pasien dengan gagal jantung kongestif dapat berbaring dengan posisi
seperti dalam gambar untuk mengurangi kesulitan bernapas dan mengurangi jumlah
darah yang kembali ke jantung, yang dapat mengurangi kongesti paru.

Bila terdapat kongesti paru, maka lebih baik pasien didudukkan di kursi karena posisi ini
dapat memperbaiki perpindahan cairan dari paru. Edema yang biasanya terdapat di
bagian bawah tubuh, berpindah ke daerah sakral ketika pasien dibaringkan di tempat
tidur.

Penghilangan Kecemasan. Karena pasien yang mengalami gagal jantung mengalami

kesulitan mempertahankan oksigenasi yang adekuat, maka mereka cenderung gelisah dan
cemas karena sulit bernapas. Gejala ini cenderung memburuk pada malam hari.

Menaikkan kepala tempat tidur dan membiarkan lampu menyala di malam hari sering
sangat membantu. Kehadiran anggota keluarga cukup memberi rasa aman pada
kebanyakan pasien. Oksigen dapat diberikan selama stadium akut untuk mengurangi
kerja pernapasan dan untuk meningkatkan kenyamanan pasien. Morfm dengan dosis kecil
dapat diberikan untuk dispnu yang berat dan hipnotis juga dapat diberikan untuk
membantu pasien tidur.
o Pada pasien dengan kongesti hepatik, hati tidak mampu melakukan proses detoksifikasi
racun obat-obatan dalam jangka waktu yang normal. Oleh sebab itu obat-obat harus
diberikan secara hati-hati.
o Hipoksia serebral yang disertai retensi nitrogen merupakan masalah pada gagal jantung
dan dapat menyebabkan pasien bereaksi negatif terhadap penenang dan hipnotik, ditandai
dengan adanya konfusi dan peningkatan rasa cemas.
o Hindari penggunaan ikatan karena dapat menjerat, yang menyebabkan kerja jantung
meningkat.
Pasien yang tidak dapat tidur di tempat tidur di malam hari dapat duduk dengan nyaman
di kursi. Posisi ini menyebabkan sirkulasi serebral maupun sistemik membaik, sehingga
kualitas tidur menjadi lebih baik.

Menghindari Stres. Pasien yang sangat cemas tidak akan mampu beristirahat dengan
cukup. Stres emosional mengakibatkan vasokonstriksi, tekanan arteri meningkat, dan
denyut jantung cepat. Memberikan kenyamanan fisik dan menghindari situasi yang
cenderung menyebabkan kecemasan dan agitasi dapat membantu pasien untuk rileks.
Istirahat dilanjutkan beberapa hari hingga beberapa minggu sampai gagal jantung dapat
dikontrol.

Memperbaiki Perfusi Jaringan Normal. Penurunan perfusi jaringan yang terjadi pada
gagal jantung adalah akibat tingkat sirkulasi oksigen yang tidak adekuat dan stagnasi
darah di jaringan perifer. Latihan harian ringan dapat memperbaiki aliran darah ke
jaringan perifer. Oksigenasi yang adekuat dan diuresis yang sesuai juga dapat
memperbaiki perfusi jaringan. Diuresis yang efektif dapat mengurangi pengenceran
darah, sehingga meningkatkan kapasitas pengangkutan oksigen dalam sistem vaskuler.
Istirahat yang memadai sangat penting untuk memperbaiki perfusi jaringan yang adekuat.

o Bahaya yang dapat timbul pada tirah baring, adalah dekubitus (terutama pada pasien
edema), flebotrombosis, dan emboli pulmoner. Perubahan posisi, napas dalam, kaus kaki
elastik, dan latihan tungkai semuanya dapat memperbaiki tonus otot, sehingga membantu
aliran balik vena ke jantung.

Penyuluhon Pasien dan Pertimbangan Perawatan di Rumah. Setelah gagal jantung dapat
terkontrol, pasien dibimbing untuk secara bertahap kembali ke gaya hidup dan aktivitas
sebelum sakit sedini mungkin. Aktivitas kegiatan hidup sehari-hari harus direncanakan
untuk meminimalkan periode apnu dan kelelahan. Berbagai penyesuaian kebiasaan,
pekerjaan, dan hubungan interpersonal biasanya harus dilakukan. Setiap aktivitas yang
menimbulkan gejala harus dihindari atau dilakukan adaptasi. Pasien dibantu untuk
mengidentifikasi stres emosional dan menggali cara-cara untuk menyelesaikannya.

Biasanya pasien sering kembali ke klinik dan rumah sakit akibat kekambuhan episode
gagal jantung. Hal tersebut tidak hanya menyebabkan masalah psikologis, sosiologis dan
finansial tetapi beban fisiologis pasien akan menjadi lebih serius. Organ tubuh tentunya
akan rusak. Serangan berulang dapat menyebabkan fibrosis paru, sirosis hepatis,
pembesaran limpa dan ginjal, dan bahkan kerusakan otak akibat kekurangan oksigen
selama episode akut.

Memberikan penyuluhan kepada pasien dan melibatkan pasien dalam implementasi

program terapi akan memperbaiki kerjasama dan kepatuhan. Kebanyakan kekambuhan
gagal jantung terjadi karena pasien tidak mematuhi terapi yang dianjurkan, seperti tidak
mampu melaksanakan terapi pengobatan dengan tepat, melanggar pembatasan diet, tidak
mematuhi tindak lanjut medis, melakukan aktivitas fisik yang berlebihan dan tidak dapat
mengenali gejala kekambuhan.
Pasien harus dubantu untuk memahami bahwa gagal jantung dapat dikontrol. Menyusun
jadwal tindak lanjut medis secara teratur, menjaga berat badan yang stabil, membatasi
asupan natrium, pencagahan infeksi, menghindari bahan berbahaya seperti kopi,
tembakau, dan menghindari latihan yang tidak teratur dan berat semuanya membantu
mencegah awitan gagal jantung. Pada pasien denga penyakit kattup jantung, maka
pembedahan untuk memperbaiki defek pada saat yang tepat dapat mempertahankan
jantung dan mencegah kegagalan.

Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek : mengurangi beban
kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan garam,
melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit yang mendasari.

Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas
sesuai beratnya keluhan. Terapi nonfarmakologi antara lain: diet rendah garam,
mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari
rokok, olahraga teratur (Nugroho, 2009). Beban awal dapat dikurangi dengan pembatasan
cairan, pemberian diuretika, nitrat, atau vasodilator lainnya. Beban akhir dikurangi
dengan obat-obat vasodilator, seperti ACE-inhibitor, hidralazin. Kontraktilitas dapat
ditingkatkan dengan obat ionotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin (Sugeng
dan Sitompul, 2003).

D. Implementasi
Implementasi ini disusun menurut Patricia A. Potter (2005)
Implementasi merupakan pelaksanaan dari rencana tindakan keperawatan yang telah
disusun / ditemukan, yang bertujuan untuk memenuhi kebutuhan pasien secara optimal
dapat terlaksana dengan baik dilakukan oleh pasien itu sendiri ataupun perawat secara
mandiri dan juga dapat bekerjasama dengan anggota tim kesehatan lainnya seperti ahli
gizi dan fisioterapis. Perawat memilih intervensi keperawatan yang akan diberikan
kepada pasien. Berikut ini metode dan langkah persiapan untuk mencapai tujuan asuhan
keperawatan yang dapat dilakukan oleh perawat :
1. Memahami rencana keperawatan yang telah ditentukan
2. Menyiapkan tenaga dan alat yang diperlukan
3. Menyiapkan lingkungan terapeutik
4. Membantu dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari
5. Memberikan asuhan keperawatan langsung
6. Mengkonsulkan dan memberi penyuluhan pada klien dan keluarganya.

Implementasi membutuhkan perawat untuk mengkaji kembali keadaan klien, menelaah,

dan memodifikasi rencana keperawatn yang sudah ada, mengidentifikasi area dimana
bantuan dibutuhkan untuk mengimplementasikan, mengkomunikasikan intervensi
keperawatan.

Implementasi dari asuhan keperawatan juga membutuhkan pengetahuan tambahan

keterampilan dan personal. Setelah implementasi, perawat menuliskan dalam catatan
klien deskripsi singkat dari pengkajian keperawatan, Prosedur spesifik dan respon klien
terhadap asuhan keperawatan atau juga perawat bisa mendelegasikan implementasi pada
tenaga kesehatan lain termasuk memastikan bahwa orang yang didelegasikan terampil
dalam tugas dan dapat menjelaskan tugas sesuai dengan standar keperawatan.

E. Evaluasi
Evaluasi keperawatan ini disusun menurut Patricia A. Potter (2005)
Evaluasi merupakan proses yang dilakuakn untuk menilai pencapaian tujuan atau menilai
respon klien terhadap tindakan leperawatan seberapa jauh tujuan keperawatan telah
terpenuhi.

Pada umumnya evaluasi dibedakan menjadi dua yaitu evaluasi kuantitatif dan evaluasi
kualitatif. Dalam evalusi kuantitatif yang dinilai adalah kuatitas atau jumlah kegiatan
keperawatan yang telah ditentukan sedangkan evaluasi kualitatif difokoskan pada
masalah satu dari tiga dimensi struktur atau sumber, dimensi proses dan dimensi hasil
tindakan yang dilakukan.

Adapun langkah-langkah evaluasi keperawatan adalah sebagai berikut :

1. Mengumpulkan data keperawatan pasien.
2. Menafsirkan (menginterpretasikan) perkembangan pasien.
3. Membandingkan dengan keadaan sebelum dan sesudah dilakukan tindakan dengan
menggunakan kriteria pencapaian tujuan yang telah ditetapkan.
4. Mengukur dan membandingkan perkembangan pasien dengan standar normal yang
berlaku.

Hasil yang diharapkan:

1. Mengalami penurunan kelelahan dan dispnea.
a. Mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun emosional.
b. Berada pada posisi yang tepat yang dapat mengurangi kelelahan dan dispnu.
c. Mematuhi aturan pengobatan.
2. Mengalami penurunan kecemasan.
a. Menghindari situasi yang menimbulkan stress.
b. Tidur nyenyak di malam hari.
c. Melaporkan penurunan stres dan kecemasan.
3. Mencapai perfusi jaringan yang normal.
a. Mampu beristirahat dengan cukup.
b. Melakukan aktivitas yang memperbaiki aliran balik vena; latihan harian sedang;
rentang gerak ekstremitas aktif bila tidak bisa berjalan atau harus berbaring dalam waktu
lama, mengenakan kaus kaki penyokong.
c. Kulit hangat dan kering dengan warna normal.
d. Tidak memperlihatkan edema perifer.
4. Mematuhi aturan perawatan diri.

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Dari pembahasan diatas dapat kita ketahui, bahwa penyakit dekompensasi kordis masih
merupakan masalah yang memiliki tingkat mortalitas yang tinggi terutama pada bayi dan
anak, jika tidak ditangani dengan baik.

Gagal jantung adalah kelainan patofisiologik yang mana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan akibat dari
meningkatnya beban awal atau beban akhir atau menurunnya kontraktilitas miokard.

Penanganan dari gagal jantung memerlukan perhitungan serta pertimbangan yang tepat
agar tidak memperburuk keadaan jantung dari penderita. Selain itu edukasi mengenai
gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan dan
dasar pengobatan sangatlah penting terutama bagi orang tua dan keluarga pasien agar
dapat membantu memaksimalkan proses penyembuhan dan menurunkan angka
mortalitas. Istirahat serta rehabilitasi, pola diet, kontrol asupan garam, air, monitor berat
badan adalah caracara yang praktis untuk menghambat progresifitas dari penyakit ini.
Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas
memerlukan perhatian khusus. Konseling mengenai obat, baik khasiat maupun efek
samping.

Transplantasi jantung sebagai alternatif lain memberikan tingkat kesembuhan yang cukup
tinggi, 84% bertahan hidup sampai lima tahun dan 70% bertahan sampai 10 tahun. Hanya
kendalanya pada fasilitas yang rumit dan biaya transplantasi yang mahal. Negara-negara
tertentu saja yang dapat melakukan transplantasi seperti Jerman, Amerika Serikat, dan
Malaysia.

B. Saran
Saran sesuai dengan masalah yang telah disimpulkan oleh penulis, pada akhir makalah
penulis memberikan saran bahwa untuk penaggulangan penyakit decompensatio cordis,
masyarakat harus mengurangi kebiasaan merokok, pengurangan makanan berkolesterol
tinggi, makanan berlebih yang menyebabkan obesitas, perbanyak makan sayur dan buah,
kurangi stress dan lainnya yang telah tertulis dalam makalah guna memperkecil resiko
decompensatio cordis.