BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan
makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Penyakit jantung
koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah
nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi
menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada di
dindingnya.1
Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat
insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses
degeneratif, di samping banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnya usia
harapan hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi
suatu penyakit yang penting; apalagi sering menyebabkan kematian mendadak. Di
antara penyakit jantung koroner, infark miokard akut (IMA) merupakan bentuk yang
paling berbahaya dengan angka kematian yang paling tinggi. Di dunia mortalitas kira-
kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara
berkembang. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi serangan jantung
yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya.
Pengobatan paling efektif bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala.1

B. TUJUAN
Memberikan pengalaman dan peningkatan pengetahuan tentang Infark Miokard
Akut dan juga beberapa hal terkait berdasar standar kompetensi dokter umum dalam
mempelajari sistem kardiovaskuler.

STEMI | 1
 BAB II
ILUSTRASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama :
Usia :
Alamat :
Agama :
Pekerjaan :
Suku : Aceh
Status : Menikah
Masuk RS :

B. ANAMNESIS
Keluhan utama :
Nyeri Dada
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang Ke IGD RSUD Langsa diantar keluarga degan keluhan nyeri dada
sebelah kiri sejak 2 hari sebelum masuk ke rumah sakit,nyeri dada berlokasi di tengah
seperti ditekan, yang dapat menjalar ke lengan, rahang, dan leher. Keluhan ini muncul
tiba tiba ketika pasiensedang makan dan keluhan ini tidak berkurang pada saat pasien
istirahat dan berlangsung lebih dari 30 menit, dada nyeri tidak bertambah berat saat
menarik nafas dan tidak membaik dengan perubahan posisi.
Keluhan ini juga disertai dengan keringat dingin, mual, muntah dan badan terasa
lemas dan disertai dengan perasaan cemas yang kuat. Muntah sebanyak 1 kali, muntah
berisi makanan.Keluhan ini baru pertama kali dirasakan pasien dan tidak pernah ada
keluhan nyeri dada sebelum nya. Sesak nafas(-), Riwayat terbangun tengah malam
karena sesak (-), Batuk batuk pada malam hari (-).
BAB : Biasa , kesan cukup
BAK : Kesan lancar,warna kekuningan,Nyeri (-),Rw.Kencing Berpasir (-)

STEMI | 2
 Riwayat Penyakit sebelumnya:
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat menderita penyakit DM (+)
Riwayat keluhan yang sama (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat penyakit DM (+)
Riwayat keluarga yang menderita mempunyai penyakit jantung (-)

C. PEMERIKSAAN FISIK
STATUS PRESENT
1. Kondisi Umum : Lemah, sakit berat
2. Vital Sign : Kesadaran : Compos mentis
TD : 100/70 mmHg
Nadi : 150x/menit, reguler, kuat angkat
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 380C

STATUS GENERALISATA
1. Kepala & wajah:
Kepala : Normocephali
Rambut : Hitam, Tidak mudah dicabut.
Wajah : Deformitas (-), Eritema (-)

2. Mata
Alis : Normal
Kelopak mata : Edema (+)
Konjungtiva : Pucat (-), Ikterik (-)

3. Leher:
TVJ : Dalam batas normal
KGB : Pembesaran (-)

STEMI | 3
4. THT:
Telinga : Secret (-), Edema (-), Nyeri tekan (+).
Hidung : Secret (-), Konka edema (-) Deviasi (-)
Mulut : Edema (-) Hiperemis (-) Sianosis (-)
Lidah : Beslag (-)
Tenggorokan : Tonsil T1/T1, Faring hiperemis (-) edema (-).
Laring : Edema (-)

5. Paru:
Inspeksi : Simetris kanan dan kiri
Palpasi : SF Normal (+/+), NT(-), Massa (-), Krepitasi (-), Jejas (-)
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi : Vesikular (+/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

6. Jantung:
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak, sianosis sentral (-)
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas Batas Jantung Normal
Auskultasi : BJ 1 < BJ II, Murmur (-), Gallop (-)

7. Abdomen:
Inspeksi : Distensi (-) Jejas (-), Sianosis (-)
Palpasi : Soepel (+), Nyeri Tekan (-), Massa (-)
Perkusi : Timpani (+) 4 kuadran abdomen
Auskultasi : Peristaltik Dalam Batas Normal

8. Ekstremitas :
Pucat Sianosis Eritema
- - - - - -
- - - - - -

STEMI | 4
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah Lengkap:

Hb : 13,5 gr%
Ht : 42,4%
Leukosit : 25.970/mm3
Trombosit : 261.000/mm3
Total Billirubin : 1,5 mg/100ml
Direct billirubin : 1,2 mg?100ml
SGOT :101 U/I
SGPT :84 U/I
Alkali Posphatase :660 U/I
Ureum :76 mg/100ml
Kreatinin : 2,0 mg/100ml
Uric Acid : 6,3 mg/dl
KGDS :200 gr/dl

2. Kimia Darah:

Chlorida (Cl) : 99 mmol/L

Natrium (Na) : 128 mmol/L
Kalium (K) : 3,1 mmol/L

3. Foto Thoraks:

Cor : Kardiomegali (+)

Pulmo : Bronkhitis (+)

4. Elektrokardiografi:

Irama : Sinus Takikardi,

HR : 150 x/i, Axis: Normoaxis,
Patologi : ST elevasi di V2,V3,V4

STEMI | 5
E. DIAGNOSIS BANDING
IMA dengan ST elevasi
Perikarditis Akut
CHF

F. DIAGNOSIS KERJA
STEMI anteroseptal + DM + Infeksi Sekunder

G. PENATALAKSANAAN:
O2 4 liter/menit
IVFD RL 8 gtt/i
Arixtra 1 x 1
Plavix 1 x 4
Simvastatin 20mg (0-0-1)
Sohobion 2 x 1
Lansoprazol 2 x 1
Ranitidin 2 x 1
Cefuroxime 750 g/12 jam
Paracetamol 500mg 4 x 1

STEMI | 6
H. PROGNOSIS

Quo ad Vitam : Bonam

Quo ad Functionam : Bonam
Quo ad Sanactionam : Bonam

STEMI | 7
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan
oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini
sebaian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian
diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan
mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh
spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis. 1
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark)
miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada
miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang
menyebabkan hipoksia miokard. 1

B. EPIDEMIOLOGI
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien
yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih
1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang
lebih 30 persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita
masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah
meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5 10 persen pasien yang selamat
meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard
setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun
1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap
pada pasien yang sembuh.2

C. ETIOLOGI
Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak
arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya
trombus. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai
dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel

STEMI | 8
jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut
diantaranya: 2
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme
pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau
nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok. 2

b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari
faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis,
maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot
jantung. 1,2

c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia,
hipoksemia, dan polisitemia. 2

STEMI | 9
D. FAKTOR RESIKO
Banyak studi populasi yang dilakukan untuk mengidentifikasi hubungan
spesifik terhadap perkembangan dari arterosklerosis. Contohnya, studi jantung
Framingham telah melakukan penelitian terhadap hubungan antara factor resiko dengan
kejadian penyakit kardiovaskuler. Sumber data yang lainnya, MRFIT melakukan
pemantauan terhadap 325 ribu pria untuk mengevaluasi tentang hubungan antara faktor
risiko terhadap timbulnya penyakit kardiovaskuler dan angka rata-rata kematian
penduduk. Studi ini mengidentifikasi faktor utama dan yang potensial dapat diubah
sebagai penyebab arterosklerosis. Antara lain : 2,3
1. level lipid yang abnormal dalam sirkulasi (dislipidemia),
2. hipertensi
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara
tidaklangsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload
yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.2,3
3. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan
darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih
dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok. 2,3
4. diabetes mellitus.
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet). 2,3

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan faktor risiko yang tidak
bisa diubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:2,3
Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya
setelah menopause).

STEMI | 10
 Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang
bersifat kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat
dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa
menopause.
Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa
riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga
dekat.
Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat
hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

E. PATOFISIOLOGI
Faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis
kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Sedangkan faktor resiko yang masih dapat diubah
sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum
lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak
jenuh, kolesterol, sertakalori. (6)
Mekanisme utama terjadinya acute coronary syndrome adalah proses
thrombosis akut akibat rupturnya plak aterosklerosis yang menyebabkan sumbatan
mendadak aliran darah koroner. Penyebab non-aterosklerotik lainnya seperti
arteritis, trauma, diseksi, thrombo emboli, kelainan kongenital, kokain, serta
(7)
komplikasi tindakan kateterisasi jantung.
Kejadian infark myocard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai
dengan pembentukan bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan
plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit.

STEMI | 11
Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan
(8)
terjadi.
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen species, dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi
endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagisel
endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-
molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang bekerja sebagai vasodilator, anti-
thrombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan
produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam
(8)
migrasi dan pertumbuhan sel.
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi thrombus di arteri
koroner, maka terjadi infark myocard tipe elevasi segmen ST (STEMI).
Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam
rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain
(9)
STEMI hanya terja di jika arteri koroner tersumbat dengan cepat.

STEMI | 12
F. GAMBARAN KLINIS
a. Nyeri Dada

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan
seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang
bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari
dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma,
mediastinum dan saraf interkostalis.3,5
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
Salah satunya yang paling berbahaya adalah jantung. Nyeri pada jantung bias
disebabkan adanya iskemik miokard. 3,5

STEMI | 13
 Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya
beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada
dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang
berlebihan atau gangguan emosi. 1,3
Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh
rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan
berlangsung lebih lama. 3
Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan
infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri,
lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak
ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung
dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi
dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa
enzym jantung. 3

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: 5,6

Lokasi : substernal, retrosternal dan perikordial.
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri,dapat juga keler, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat, atau obat nitrat.
Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas,
dan lemas.1

b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada

STEMI | 14
 infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi
ventrikel kiri yang bermakna. 3-5

c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih
sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan. 3-5

d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat
emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas. 3-5

G. DIAGNOSIS
Diagnosis infark myocard bergantung kepada hasil anamnesis dan
pemeriksaan fisis, pengukuran marker biokimia kerusakan otot jantung (khususnya
(10)
Troponin), dan hasil pemeriksaan EKG. Dari anamnesis, diagnosis infark myocard
biasanya didasarkan pada riwayat nyeri dada selama 20 menit atau lebih di daerah
substernal, tidak hilang dengan istirahat dan tidak berespon terhadap nitrogliserin. Ciri
khas lain adalah nyeri yang menjalar ke leher, rahang bawah, atau tangan kiri. Nyerinya
tidak berat. Beberapa pasien datang dengan gejala yang lebih ringan, seperti
(2,7)
mual/muntah, sesak nafas, kelelahan, palpitasi, atau pingsan. Pasien juga sering
mengalami keringa tmalam. Pada sebagian kecil pasien (20%sampai30%) IMA tidak
menimbulkan nyer idada. Silent AMI ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes
(5, 11)
mellitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut.
Dari pemeriksaan fisis, didapatkan pasien tampak cemas dan tidak bisa
beristirahat (gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi
nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat
(5)
adanya STEMI.
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana
pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi.
Pemeriksaan penanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah creatinin kinase
(CK) MB danTroponin T atau I yang merupakan biomarker pilihan karena

STEMI | 15
sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk nekrosis myocard. Peningkatan kadar
Troponin I atau Troponin T pada pasien dengan riwayat kemungkinan infark myocard
(2,5, 10)
berarti bahwa telah terjadi infark.

Terjadinya Perubahan EKG pada Infark Myocard

(10)
Alur perubahan karakteristik infark myocard adalah sebagai berikut:
EKG normal
Elevasi segmen ST
Pembentukan gelombang Q
Segmen ST kembali ke baseline
Gelombang T menjadi inverted

Lead EKG yang menunjukkan perubahan tipikal dari infark myocard

(10)
tergantung dari bagian jantung yang mengalami gangguan.
ST elevasi pada infark myocard akut yang diukur dari J point harus
ditemukan pada 2 lead yang sama dan harus 0.25 Mv pada pria berusia <40 tahun,
0.2 mV pada pria berusia >40tahun, atau 0.15 mV pada wanita di lead V2-V3
(2)
dan atau 0.1 mV pada lead lainnya.

Tabel1PenentuanLokasiInfarkMyocard(7)
Lokasi IMA Lokasi Elevasi Segmen ST Arteri Koroner
Arteri koroner kiri cabang LAD-
Anterior V3,V4 diagonal
Arteri koroner kiri cabang LAD-
Anteroseptal V1,V2,V3,V4 diagonal, cabang LAD-septal

Arteri koroner kiri-proksimal LAD

Anteriorekstensif I,aVL,V2-V6
Arteri koroner kiri cabang LAD-
Anterolateral I,aVL,V3,V4,V5,V6 diagonal dan atau cabang
sirkumfleks

STEMI | 16
 Arteri koroner kanan (paling
sering) cabang desenden
Inferior II,III,aVF posterior dan / cabang arteri
Koroner kiri-sirkumfleks
Arteri koroner kiri cabang LAD-
Lateral I,aVL,V5,V6 diagonal dan / cabang sirkumfleks

Arteri koroner kiri cabang LAD-

Septum V1,V2 septal
Arteri koroner Kanan /
Posterior V7,V8,V9 sirkumfleks

Arteri koroner kanan bagian

Ventrikel Kanan V3R-V4R proksimal

Infark myocard anterior jarang memiliki aliran darah kolateral yang adekuat
dan sering mengalami iskemik yang besar serta stress dinding myocard yang
tinggi. ST elevasi persisten pada infark myocard fase akut dianggap sebagai
penanda iskemik yang masih terus berlangsung. ST elevasi persisten juga sering
(1)
diikuti oleh gelombang T inverted persisten.
Diagnosis STEMI yang cepat merupakan kunci keberhasilan terapi.
Monitoring EKG harus dimulai secepat mungkin pada pasien yang dicurigai
menderita STEMI untuk mendeteksi adanya aritmia yang dapat membahayakan
(2)
jiwa.

STEMI | 17
 (7)
Gambar 1 Alur diagnosis dan terapi acute coronary syndrome

H. DIFERENSIAL DIAGNOSIS
(7)
Beberapa diagnosis banding STEMI adalah sebagai berikut:
Diseksi aorta
Emboli paru
Perforasi ulkus
Tension pneumothorax
Ruptur esofagus mediastinitis
Pericarditis
Angina atipikal
Myocarditis
Kardiomyopati hipertrofi
Gatroesophageal reflux (GERD).
Serangan panik
Somatisasi dan gangguan psikogenik

STEMI | 18
I. TERAPI
Tujuan utama penatalaksanaan IMA adalah mendiagnosis secara cepat,
menghilangkan nyeri dada, menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi
yang mungkin dilakukan, memberi antithrombotik dan anti platelet, serta memberi obat
penunjang. Terdapat beberapa pedoman (guideline) penatalaksanaan STEMI yaitu dari
ACC / AHA dan ESC, tetapi perlu disesuaikan dengan kondisi sarana / fasilitas di
masing-masing tempat dan kemampuan ahli yang ada.(12)
Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama setelah pasien
datang):(7)
Tirah baring (bedrest total)
Oksigen 4L / menit (saturasi O2 dipertahankan >90%)
Aspirin 160-32 5mg (dikunyah) dilanjutkan dengan 75-162 mg perhari
Nitrat 5 mg sublingual (dapat diulang 3kali ) lalu drips bila masih nyeri
Clopidogrel 300 mg peroral (jika belum pernah diberikan)
Morfin IV bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat
Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner)
dan reperfusi myocard harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan
presentas i12 jam.

Tatalaksana umum
Oksigen (sungkup atau nasal canule) harus diberikan pada pasien yang sesak
nafas, hipoksik, atau yang jugamen derita gagal jantung, serta pada pasien yang saturasi
oksigennya <90%. Pertanyaan mengenai apakah oksigen juga harus diberikan kepada
pasien tanpa sesak nafas atau gagal jantung masih belum jelas. Monitoring saturasi
oksigen dapat sangat membantu untuk memutuskan apakah pasien membutuhkan
bantuan oksigen atau ventilator. Semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jam pertama.(2,13)
Mengurangi nyeri sangat penting karena nyeri berhubungan dengan aktivasi simpatik
yang menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan beban kerja jantung. Titrasi opioid
IV (seperti morfin) merupakan obat yang paling sering digunakan. Morfin dapat
diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai
dosis total 20 mg. Tidak boleh diberikan dalam bentuk injeksi IM. Efek sampingnya
dapat berupa mual dan muntah, hipotensi dengan bradikardi, dan depresi

STEMI | 19
pernafasan. Obat antiemetik dapat diberikan bersamaan dengan opioid untuk
mengurangimual.(2,13)

Percutaneous Coronary Intervention

Intervensi koroner perkutan (angioplasti atau stenting) tanpa didahului
fibrinolitik disebut PCI primer (primary PCI). PCI efektif dalam mengembalikan
perfusi pada STEMI jika dilakukan pada beberapa jam pertama infark miokard akut.
PCI primer lebih efektif dari fibrinolitik dalam membuka arteri koroner yang tersumbat
dan memiliki outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. PCI
primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pada pasien <75 tahun),
resiko perdarahan meningkat,atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam
jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolitik.
Namun, PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas
berdasarkan tersedianya sarana, hanya pada beberapa rumah sakit.(2,14)

Fibrinolitik
Terapi fibrinolitik lebih baik diberikan dalam 30 menit sejak masuk (doorto
needle time <30 menit) bila tidak terdapat kontraindikasi. Tujuan utamanya adalah
merestorasi patensi arteri koroner dengan cepat. Terdapat beberapa macam obat
fibrinolitik antara lain tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase
(TNK), reteplase (rPA), yang bekerja dengan memicu konversi plasminogen
menjadi plasmin yang akan melisiskan trombus fibrin.(14)
Fibrinolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan
elevasi segmen ST >50% dalam 90 menit pemberian fibrinolitik. Fibrinolitik tidak
menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga pada pasien pasca CABG yang datang
dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah PCI.(14)

Kontraindikasi terapi fibrinolitik:(7,14)

Kontraindikasi absolut
1. Setiap riwayat perdarahan intraserebral
2. Terdapat lesi vaskular serebral struktural (contoh: malformasi AV)
3. Terdapat neoplasma ganas intrakranial
4. Stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali stroke iskemik akut dalam 3 jam
5. Dicurigai adanya diseksi aorta

STEMI | 20
 6. Perdarahan aktif atau diastasis berdarah (kecuali menstruasi)
7. Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan

Kontraindikasi relatif
1. Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali.
2. Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS >180 mmHg atau TDD
>110 mmHg).
3. Riwayat stroke iskemik sebelumnya >3 bulan, demensia, atau diketahui
ada patologi intrakranial yang tidak termasuk kontraindikasi.
4. Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (>10 menit) atau operasi
besar (<3 minggu).
5. Perdarahan internal baru dalam 2-4 minggu.
6. Pungsi vaskular yang tak terkompresi.
7. Untuk streptase / anisreplase : riwayat penggunaan >5 hari sebelumnya
atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat ini.
8. Kehamilan.
9. Ulkus peptikum aktif.

Obat fibrinolitik:
1. Streptokinase : Merupakan fibrinolitik non-spesifik fibrin. Pasien yang pernah
terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena telah
terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat
mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakranial yang
rendah.(15)
2. Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase): Penelitian oleh Global Use of
Strategiesto Open Coronary Arterie s(GUSTO-1) menunjukkan penurunan
mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapatkant PA
dibandingkan SK .Namun, Tpa harganya lebih mahal dibanding SK dan resiko
perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi.(16)
3. Reteplase (retevase): Penelitian INJECT menunjukkan efikasi dan keamanan
sebanding SK dan sebanding tPA pada penelitian GUSTO III dengan dosis
bolus lebih muda hkarena waktu paruh yang lebih panjang.(17)
4. Tenekteplase (TNKase): Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas
fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1).

STEMI | 21
 Laporan awal dariTIMI 1-B menunjukkan tenekteplase mempunyai laju TIMI
3 low dan komplikasi perdarahan yang sama jika dibandingkan dengan tPA.

J. PROGNOSIS
Mortalitas rata-rata STEMI adalah sebesar 30%, dengan 25 hingga 30% dari
pasien yang meninggal tersebut meninggal sebelum sampai di rumah sakit (umumnya
karena fibrilasi ventrikel).(18)

(18)
Tabel 2Klasifikasi KILLIP

STEMI | 22
 BAB IV
KESIMPULAN

STEMI yang merupakan singkatan dari ST Elevated myocardial infarction merupakan

sebuah tipe serangan jantung. Infark myocard (serangan jantung) terjadi ketika sebuah arteri
koroner terblok parsial oleh bekuan darah, yang menyebabkan beberapa otot jantung yang
disuplai oleh arteri tersebut mengalami infark (mati). STEMI merupakan bagian dari
kelompok kelainan pada jantung yang disebut sebagai acute coronary syndromes yang terdiri
atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi segmen ST, dan IMA dengan elevasi ST.
(3-5) Insidens STEMI telah menurun selama 20 tahun terakhir. Mortalitas di rumah sakit
akibat acute coronary syndrome telah menurun dari sekitar 20% menjadi sekitar 5%, karena
perbaikan terapi dan cepatnya didapatkan terapi yang efektif.
Pada STEMI, arteri koroner hampir tertutup sempurna oleh bekuan darah, sehingga
menyebabkan hampir semua bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut mulai
mengalami kematian. Tipe gagal jantung yang berat ini memiliki karakteristik pada EKG
yaitu peningkatan segmen ST.

STEMI | 23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Pierard LA. ST elevation after myocardial infarction: what does it mean? Heart
Journal. November 2007; 93 (11): 132930.
2. Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blomstrom-Lundqvist C,Borger MA, et al.
ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarctionin patients
presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal. 24 August 2012;33
(20): 2569-619.
3. STEMI-ST Segment Elevation Myocardial Infarction [Internet]. 2014 [cited 29 July
2014]. Available from: http://heartdisease.about.com/od/heartattack/g/STEMI.htm.
4. NICE. Myocardial infarction with ST-segment elevation : The acute management
of myocardial infarction with ST-segment elevation. NICE Clinical Guideline. July
2013;167.
5. Sudoyo AW, Setiyo hadi B, AlwiI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.
Jakarta: Interna Publishing; 2010.
6. Santoso M,Setiawan T.Penyakit Jantung Koroner.147 ed: Cermin Dunia Kedokteran;
2005.
7. Dharma S. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran ECG; 2009.
8. Ramrakha P, Moore K. Oxford Handbook of Acute Medicine 2nd Edition. Oxford,
England: Oxford University Press;26 October 2006.
9. Antman EM, Braunwald E.ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In:
KasperDL, FauciAS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrisons
Principles ofInternal Medicine 16th Ed. USA: McGraw-Hill; 2005.p.1449-50.
10. Hampton JR. The ECG in Practice, 4th Edition. London: Elsevier Science Limited-
CHURCHILLLIVING STONE; 2003.
11. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran ECG; 2007.
12. Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J. Harrison's Principles
of Internal Medicine, 18th Edition: McGraw-Hill; July2011.
13. Antman EM, HandM, Armstrong PW.Focused update of the ACC/AHA 2004
guidelines for the management of the patients with ST-elevation myocardial infarction

STEMI | 24
 :Areport of the American College of Cardiology American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines. AHA Journal.2008;51:21047.
14. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwalds Heart Diseases: A
Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Elsevier; 2008.
15. Fesmire FM, Bardy WJ, Hahn S. Clinical policy: indications for reperfusion
therapyin emergency department patients with suspected acute myocardial
infarction. Journal of Emergency Medicine. 2006 (48): 35883.
16. Rieves D, Wright G, Gupta G. Clinical Trial (GUSTO-1 and INJECT) Evidenceof
Earlier Death for Men than Women after Acute Myocardial Infarction. American
Journal of Cardiology. 2000(85): 147-53.
17. International Joint Efficacy Comparison of Thrombolytics. Randomized, Double-
blind Comparison of Reteplase Double bolus Administration with Streptokinasein
Acute Myocardial Infarction. Lancet.1995 (346): 329-36.
18. Acute Coronary Syndromes (ACS) [Internet]. The MERCK Manual. May 2013
[cited 03 August 2014]. Available from:
http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular_disorders/coronary_a
rtery_disease/acute_coronary_syndromes_acs.html.

STEMI | 25