Anda di halaman 1dari 14

Paten Duktus Arteriosus pada Neonatus dan

Pendahuluan

Kelainan jantung kongenital atau bawaan adalah kelainan jantung atau


malformasi yang muncul saat kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital merupakan
kelainan anatomi jantung yang dibawa sejak dalam kandungan sampai dengan lahir.
Kebanyakan kelainan jantung kongenital meliputi malformasi struktur di dalam jantung
maupun pembuluh darah besar, baik yang meninggalkan maupun yang bermuara pada
jantung. Kelainan ini merupakan kelainan bawaan tersering pada anak, sekitar 8-10 dari 1.000
kelahiran hidup. Kelainan jantung bawaan ini tidak selalu memberi gejala segera setelah bayi
lahir, tidak jarang kelainan tersebut baru ditemukan setelah pasien berumur beberapa bulan
atau bahkan ditemukan setelah pasien berumur beberapa tahun. Kelainan ini bisa saja ringan
sehingga tidak terdeteksi saat lahir. Umumnya terbanyak dari PJB non sianotik, yaitu ; Defek
Septum Ventrikel (VSD), Defek Septum Atrium (ASD), Duktus Arterious Persisten (PDA) ,
seperti yang kita akan bahas.

Skenario

Seorang anak berusia 4 hari sedang dirawat di unit perawatan perinatology. Empat hari
sebelumnya, pasien tersebut lahir premature pada usia kehamilan 33 minggu. Berat lahir
adalah 1400 gram, tidak langsung menangis, tidak ada sianosis. Pada usia 4 hari, keadaan
umum pasien Nampak memburuk, frekuensi nafas meningkat dan nadi teraba sangat kuat.

Pembahasan

Anatomi

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada
dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran jantung lebih
kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.

1
Gambar 1. Anatomi Jantung Manusia

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan
ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan
ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena
harus memompa darah ke seluruh tubuh.

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh.
Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan
darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan
dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang
kaya oksigen keseluruh tubuh.

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput
pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri
dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel
disebut endokardium.1

Fisiologi jantung

Jantung

Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan
gradien tekanan yang di butuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. Seperti semua cairan,

2
darah mengalir menuruni gradien tekanan dari daerah dengan tekanan tinggi ke daerah
dnegan tekanan rendah.1

Gambar 2. Anatomi Jantung Manusia1

Pembuluh darah

Pembuluh darah berfungsi sebagai


saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan
darah dari jantung kesemua bagian tubuh dan
kemudian di kembalikan ke jantung.

Darah

Darah adalah medium pengankut tempat larutan atau tersuspensinya bahan-bahan


misalnya oksigen, karbondioksida, nutrien, zat sisa metabolisme dan hormon yang akan di
angkut ke berbagai bagian tubuh.

Sirkuit aliran darah

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena
besar yaitu vena kava superior dan inferior lalu menuju ventrikel kanan melalui katup
trikuspid menuju arteri pulmonalis lalu ke paru-paru. Di dalam paru darah menyerap oksigen
dan mengeluarkan karbondioksida, sebelum menuju atrium kiri melalui vena pulmonalis
terlebih dahulu menuju atrium kiri, katup mitral terbuka menuju ventrikel kiri. Satu arteri

3
besar yang menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri
besar yang mendarahi berbagai organ tubuh.1

Kelainan yang terlihat pada bayi tersebut menunjukan kemungkinan adanya kelainan
pada system kardiovaskuler karena adanya peningkatan kekuatan tekanan nadi, dan
kecepatan nadi yang mencapai 160 kali per menit dan juga peningkatan jumlah pernafasan
yang menjadi 70-80 kali permenit, di mana yang normalnya adalah 50-60 kali permenit pada
usia tersebut. Dari keterangan itu lah kita harus mencari tahu apa permasalahan dari bayi ini
dengan bantuan anamnesis, pemeriksaan fisik dan juga pemeriksaan penunjang, agar
kesehatan bayi dapat di perbaiki sehinga bayi dapat sehat kembali. Selain itu didapatkan juga
berat badan bayi adalah 1,5 kg yang merupakan sangat kurang untuk ukuran bayi yang baru
lahir. Atau dapat dimasukan pada berat badan lahir rendah. Berat badan lahir normal adalah
2,5 kg sampai 4 kg. sehingga dengan kata lain bayi tersebut masuk dalam golongan neonatus
kurang bulan dengan kecil masa kelahiran. Atau dapat disingkat NKB.KMK. bayi premature
cinderung masih belum bisa dapat mempertahankan suhu tubuh pada batas normal, hal ini
karena pusat pengaturan suuhu tpada otak belum matang, karena kurangnya cadangan
glikogen dan lemak sebagai sumber kalori. Bayi tersebut harud dimasukan kedalam unit
perawatan khusus, namun ternyata terdapat kelainan lain dalam system kardiovaskularnya.1,2

4
Gambar 3. Kurva lubchenco yang digunakan untuk mendiagnosis apakah bayi masuk
kedalam sesuai masa kehamilan atau kecil masa kelahiran.
(Sumber :drclintonb.files.wordpress.com)2

Selain itu diketahui juga disini ada kelainan lain nya yaitu bayi tidak langsung
menangis. Seharusnya pada bayi yang normal, ketika baru saja dilahirkan maka bayi akan
langsung menangis yang menyebabkan paru-paru yang tadinya selama masa neonatus itu
kolaps akan berkembang layaknya normal. Memang membutuhkan waktu berminggu-minggu
untuk dapat membentuk seperti paru-paru manusia dewasa. Hal ini juga dapat menyebabkan
gangguan pernafasan yang membuat bayi terlihat sesak.2

Anamnesis

Anamnesis pada bayi ini harus dilakukan pada orang tua sang bayi dan juga pada
kasus ini petugas yang mengawasi pada ruang perinatologi, pertama kita harus mengetahui
dahulu keluhan utamanya yaitu di dapat bahwa bayi ini terlihat sesak nafas dan juga ada
peningkatan jumlah pernafasan namun tidak terlihat adanya sianosis dan di tanyakan secara
rinci, apakah adanya distress pernapasan, dan tanyakan bagaimana status kehamilan dan
kelahiran dari bayi tersebut, di dapatkan bahwa bayi tersebut ternyata adalah seorang
neonates yang kurang bulan namun sesuai masa kehamilan dengan lahir pada usia kehamilan
33 minggu. Selain kondisi dari bayi, harus ditanyakan juga bagaimana komplikasi ibu saat
mengandung, apakah ada diabetes kehamilan atau karena pemajanan obat.Selain itu kita
harus menanyakan apakah ada riwayat penyakit yang dapat berdampak pada bayi seperti
penyakit rubella yang menular melalui intraunterina, sehingga dapat menyebabkan cacat atau
kelainan anatomi pada bayi. Tanyakan juga bagaimana dengan genetika dari keluarga sang
pasien, apakah ada dikeluarga tersebut yang memang dulunya pernah mengalami kasus yang
sama seperti pada bayi ini.1,2

Pemeriksaan Fisik

Kembali pada pemeriksaan fisik kitaharus memeriksa kembali apakah adanya sianosis,
ataupun ada distress pernafasan. Kemudian pada bayi ini terlihat adanya ictus cordis yang
terlihat namun tidak kuat angkat, adanya retraksi sela iga, adanya tedengar continuous
murmur di sela iga kedua garis parasternal. Pada kasus ini, didapatkan juga terdapat kelainan
hepatomegaly yang berarti kemungkinan terjadi gagal jantung kongestive, sehingga aliran

5
darah vena dari seluruh tubuh yang seharusnya masuk ke ruang atrium kanan tidak dapat
masuk karena bisa disebabkan beberapa hal yang nantinya disebabkan sesuai dengan
diagnosis yang dibuat, karena darah tidak dapat masuk kedalam ruang atrium dari jantung
maka darah dapat masuk ke hepar yang menyebabkan hepatomegali, sehingga kemungkinan
bila kita periksa pada pemeriksaan darah akan ada peningkatan pada enzim-enzim di hati,
namun hal itu terjadi pada orang dewasa, untuk kasus premature akan di bahas pada bagian
pembahasan.

Disini juga terdapat denyut nadi yang mencapai 180 kali/menit. Yang pada orang
dewasa maupun bayi di anggap cukup tinggi atau takikardi. Namun definisi takikardi pada
neonatus adalah lebih dari 200 x nadi permenit. Namun pada kasus ini nadi teraba sangat
kuat. Pada pemeriksaan juga didapatkan sirkulasi hiperdinamik(tekanan nadi yang lebar
dengan nadi yang kuat), sehingga kelainan seperti PDA(patent ductus arteriosus) dapat
dicurigai, karena gejala-gejala tersebut cukup mengarah pada kelainan tersebut. Selain itu
didapatkan juga bunyi continuous murmur di sela iga 2 pada garis parasternal.3

Gambar 4. Menunjukan adanya retraksi sela iga dan untuk mengetahui letak murmur pada
kasus. Sumber gambar :www.pinterest.com

Pemeriksaan Penunjang

Dianosis Kerja

6
Diagnosis kerja pada scenario ini adalah PDA atau yang lebih sering dengan duktus
arteriosus paten. Selama kehidupan dari janin, kebanyakan darah arteri pulmonal dialirkan
melalui duktus arteriosus dan masuk kedalam aorta, karena paru-paru bayi belum bekerja.
Ductus arteriosus ini juga sering dikenal dengan nama ductus botalli. Setelah kelahiran
normalnya ductus ini akan menutup setelah 10-15 minggu setelah kelahiran dan berubah
menjadi ligamentum arteriosus.

Gambar 5. Ligamentum arteriosum yang seharusnya terbentuk ketika duktus arteriosum


tertutup. Sumber :http://www.studydroid.com/

Selain ductus arterosus terdapat jalur shunt lain yang berguna pada fetus, yaitu ductus
venosus dan juga foramen ovale yang akan menjadi diagnosis banding dari scenario ini.
Kelainan yang terjadi pada kasus PDA ini adalah karena duktus yang tetap terbuka maka
ketika tahanan pulmonal turun, darah aorta akan di alirkan kedalam aorta pulmonalis,
sehingga darah akan lebih banyak masuk ke dalam paru-paru, maka pada kasus ini akan
terjadi sesak nafas karena paru-paru dari bayi kemungkinan penuh oleh darah dan proses
pertukaran oksigen dengan karbondioksida akan menjadi terhambat.4

7
Gambar 6. PDA atau yang lebih dikenal dengan patent ductus arteriosus,
sumber :http://www.mayoclinic.org/

PDA lebih sering terjadi pada bayi yang lahir prematur. Hal ini disebabkan karena
adanya imaturitas dan hipoksia dari bayi tersebut. Factor yang dapat menyebabkan duktus
arteriosus menutup adalah kadar oksigen yang tinggi, pada saat kelahiran. Namun pada bayi
yang premature, kemungkinan karena tidak adanya sensor oksigen karena kurang siapnya
organ sehingga duktus tidak menutup.

Patofisiologi dari kasus ini adalah karena tekanan di aorta yang lebih tinggi, aliran
darah akan masuk melalui duktus tersebut dan masuk ke arteri pulmonalis, bahkan pada
beberapa kasus yang sangat buruk, 70% curah darah di ventrikel kiri akan mask melalui
duktus tersebut dan masuk ke sirkulasi pulmonal. Karena akan terjadi peningkatan tekanan
dalam arteri pulmonal, ventrikel kanan dan sampai juga pada atrium kanan, karena saling
berhubungan. Peningkatan tekanan tersebut bisa sampai ke tingkat sistemik pada saat systole
maupun diastole. Sehingga penanganan bedah dibutuhkan agar tidak terjadi penakit vaskuler
pulmonal. Disini juga terdapat tekanan nadi yang lebar karena adanya kebocoran darah
kedalam arteri pulmonalis selama fase diastole.

Pada pemeriksaan auskultasi kita dapat mendengar suara bunyi murmur pada sela iga
ke 2 pada garis parasternal, hal ini disebabkan oleh karena ada nya belokan yang tajam, pada
bagian arteri pulmonalis masuk ke dalam aorta ataupun sebaliknya. Karena ini bukan jalur
fisiologis maka akan terdengar bunyi tersebut, pada PDA hal ini merupakan hal yang khusus

8
karena lokasinya berada pada sela iga ke2 yang memang merupakan lokasi persilangan antara
aorta dan juga arteri pulmonalis.

Manifestasi klinis yang terlihat pada PDA ini cukuplah banyak, hal yang paling utama
terlihat adalah tanda-tanda fisik yang lemas, sehingga bayi ini sulit untuk menyusu. Karena
kesulitan untuk menyusu maka pertumbuhan bayi ini tidak cukup baik. Namun ini bukan
merupakan ciri khas dari penyakit ini, karena pada umumnya semua penyakit shunt besar
akan memberi manifestasi seperti ini. Pada PDA ini juga, menyebabkan pembesaran jantung,
tergantung dari seberapa besar duktus itu sendiri. Bila memang duktusnya telah tertutup
sebagian, maka pembesaran jantung mungkin hanya sedang saja, tidak separah bila duktus
tersebut terbuka sepenuhnya. Karena pembesaran jantung ini juga, maka pada saat jantung
berkontraksi akan terlihat getaran jantung pada bagian apeksnya.5

Pemeriksaan penunjang

Untuk menentukan bagaimana seberapa parah dari pembesaran jantung dapat dilihat
melalui pemeriksaan ekg ataupun pemeriksaan radiologi CTR yang nanti akan di bahas pada
bagian pemeriksaan penunjang. Ciri khas bila terjadi shunt yang besar adalah bisa terlihatnya
hipertrofi ventrikel kiri, ataupun terlihat pada kedua bagian ventrikel pada jantung. Hal ini
disebabkan karena pada ventrikel kiri dia berusaha untuk memompa darah lebih dan lebih
untuk dapat mencukupi supply darah keseluruh tubuh, namun tidak bisa karena darah yang
telah keluar malah masuk kembali pada bagian aorta pulmonalis yang malah masuk ke pulmo
sehingga terjadi penumpukan disana. Karena penumpukan darah pada bagian pulmo, maka
darah akan terbendung dan tekanan dapat berbalik menjadi lebih tinggi pada bagian pulmo.
Begitu hal ini terjadi, pada bagian ventrikel kanan harus berusaha lebih keras untuk
memompa darah masuk ke pulmo. Lama-kelamaan akan terjadi dilatasi dari ventrikel kanan
juga, dan juga darah akan terus berkumpul pada bagian ventrikel kanan dan dapat kembali ke
atrium kanan sehingga efeknya akan terus semakin parah bila tidak di perbaiki. Gambaran
EKG yang akan muncul adalah peningkatan tinggi dari gelombang R.

9
Sedangkan pada gambaran pada roentgenografi adalah adanya arteri pulmonalis yang
menonjol dengan corak vaskuler intrapulmonal. Hal ini karena banyaknya jumlah darah yang
masuk ke arteri pulmonalis.

Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan adalah katetrisasi. Pemeriksaan ini
dilakukan bila masih sulit untuk mendiagnosis penyakit PDA ini tampa melakukan metode
noninvasive. Kateterisasi jantung akan menunjukan ada kenaikan tekanan pada bentrikel
kanan da arteri pulmonalis, dapat juga terlihat normal, tergantung dari pada ukuran duktus itu
sendiri.5,6

Komplikasi dan prognosis

Penderita dengan ductus arteriosus yang kecil dapat hidup dengan normal, dengan
sedikit ataupun bahkan tanpa gejala jantung. Namun komplikasi jangka panjang dapat terjadi.
Karena penutupan spontan dari duktus ini pada masa bayi sangat jarang terjadi. Sehingga
duktus ini akan terbuka terus menerus. Gagal jantung kongestiv seperti pada kasus ini sangat
sering terjadi, namun bisa juga gejala timbul pada kehidupan akhir, karena beban toleransi
pada ventrikel kiri akan kurang ditoleransi dengan baik. Komplikasi pada kasus ini ada bisa
terjadi endocarditis infeksius yang artinya ada kerusakan pada suatu bagian dari jantung ,
sehingga tidak dapat memompa darah dengan baik. Karena pada masa bayi juga system imun
belum terbentuk dengan baik, terutama pada bayi premature seperti ini.7

Penanganan

Pada kasus PDA, terutama pada bayi sangat butuh penanganan penutupan duktus itu
dengan pembedahan. Tujuan nya adalah untuk menangani gagal jantung kongestif dan juga
mencegah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. Tindakan ini harus dilakukan secepatnya
setelah PDA telah terdiagnosis, dan harus di beri penanganan terapi medic gagal jantung
kongestiv terlebih dahulu. Yaitu dengan pemberian , indomethacin atau ibuprofen. Selain itu
kita juga wajib memberikan obat profilaksis endocarditis yang infektif untuk mencegah
terjadinya komplikasi. Dosis untuk ibuprofen yang diberikan untuk bayi premature dengan
berat badan 1500 g adalah 10 mg/kg bb intervena atau bisa juga dengan NGT, di lanjutkan
dengan 5 mg/kgbb pada 24-48 jam setelah pemberian pertama. 1

Dianosis banding

10
Secara umum terdapat banyak hal yang dapat menyebabkan manifestasi klinik seperti
pada di kasus ini, namun setelah melakukan pemeriksaan fisik dan juga di tunjang dengan
adanya pemeriksaan penunjang seperti yang dijelaskan di atas maka dapat diasumsikan
bahwa working diagnosis nya adalah Patent ductus arteriosus. Namun bisa juga terjadi
kelainan asianotic lain seperti1 :

1. Patent foramen ovale


2. Ventricale septal defect

Maka akan dijelaskan dengan singkat mengenai penyakit penyakit ini.

Patent foramen ovale

Patent foramen ovale merupakan salah satu jenis dari penyebab atrium septal defect,
di mana terdapat lubang yang menghubungkan antara atrium kanan dan atrium kiri sehingga
darah bersih dan darah kotor menjadi bercampur. Foramen ovale normalnya memang ada
pada janin karena pada janin, paru-paru belum berkembang. Namun seharusnya foramen ini
tertutup pada masa setelah kelahiran karena pada masa kelahiran bayi akan menangis untuk
pertama kali sehingga paru-paru akan berkembang, sehingga tekanan udara pada bagian
atrium kanan akan turun sehingga foramen ini dapat menutup dengan sempurna dan
membentuk fossa ovalis.2,3,4

11
Gambar 7. Jalur foramen ovale yang menghubungkan atrium kanan ke atrium kiri
pada neonatus yang normalnya harusnya menutup, bila tidak tertutup menyebabkan
kelainanan patent foramen ovale yang merupakan jenis kelainan yang sama seperti
ASD(atrium septal defect) sumber : http://www.mayoclinic.org

Gambar 8. Fosa ovalis yang seharusnya terbentuk setelah kelahiran saat foramen
ovale menutup. Sumber :http://image.slidesharecdn.com

Ventrikel septum defect

Merupakan kondisi dimana ventrikel jantung kanan dan kiri terdapat lubang, kelainan
ini memiliki jumlah 25% penyakit jantung kongenital.karena adanya kelainan shunt ini
maka akan terjadi perpindahan darah dari kiri ke kanan, karena tekanan darah di kiri lebih
tinggi secara fisiologi di banding tekanan darah yang ada di bagian kanan jantung.
Sehingga kelainanan ini akan memiliki manifestasi klinis yang sangat mirip dengan PDA,
di mana darah yang harusnya di pompa oleh ventrikel kiri malah masuk ke ventrikel
kanan sehingga masuk kembali ke siklus pulmonalis. Dengan naiknya tahanan vaskuler
pulmonal, maka akan ada saatnya dimana rasio tahanan pulmonal terhadap sistemik
mendekati 1:1, dan tanda-tanda gagal jantung akan mereda, namun akan muncul gejala
sianosis pada kasus ini. Karena itu pada kasus VSD harus di lakukan intervensi bedah
sebelum shunt semakin besar.

12
Gejala yang muncul akan mirip dengan PDA yaitu adanya hipertensi pulmonal yang
menyebabkan dyspnea, kesukaran makan, pertumbuhan jelek dan juga dapat
menyebabkan infeksi paru-paru yang berulang, dan gagal jantung pada awal masa bayi.
Sama seperti PDA disini juga tidak terjadi sianosis. Akan terdengar juga bising
pansistolik.5,6,7

Kesimpulan

Pada kasus ini terjadi kelainan kardiovaskuler pada bayi yang ditunjukan dengan
meningkatnya tekanan nadi pada bayi sampai peningkatan tensi yang cukup signifikan pada
bayi tersebut, di dapat juga pembersaran cardiovascular yang dapat dilihat dengan
meningkatnya nilai CTR yang mencapai 55%, selain itu juga terdapat retraksi sela iga yang
disebabkan oleh karena kardiomegali dan juga hepatomegali, sehingga dapat di diagnosis
bayi ini terkena penyakit kardiak yang kongenital yang kemungkinan disebabkan karena bayi
ini lahir premature, selain itu bayi ini juga ternyata bayi kurang masa kelahiran, yaitu hanya
mencapai 1,5 kg, karena itu resiko kelainan kongenital pada bayi ini akan meningkat.
Dampak dari penyakit PDA telah dibahas dapat menyebabkan tergangungnya proses
menyusui yang menjadi sumber perkembangan utama bayi sehingga bisa terjadi gangguan
pertumbuhan dari bayi itu sendiri, sehingga harus dilakukan tindakan bedah untuk mengatasi
adanya duktus arteriosus yang tidak tertutup, sebelum melakukan tindakan pembedahan
sebaiknya bayi ini diberikan obat seperti ibuprofen ataupun indometacyn sesuai dosis yang
telah dijelaskan di atas.

Daftar Pustaka
1. Rilatono L. Penyakit kardiovaskuler: 5 Rahasia. Jakarta: BP FK UI; 2012. h.27-36
2. Wahab AS. Editor. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol II, ed. 15. Jakarta: EGC. 2003
3. Mansjoer,A., dkk. Kapita Selekta Kedokteran. ed 3. Jakarta: FKUI; 2000. h. 763-9

13
4. Dawkins KD, Gray HH, Morgan JM, Simpson IA. Lecture Note: Kardiologi. Edisi
ke-4. Jakarta:Erlangga;2005.h.259-60.
5. Wahab AS. Kardiologi anak penyakit jantung kongenital yang tidak sianotik. Jakarta:
EGC. 2009. 83-85
6. Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR. Current diagnosis and treatment
in pediatrics. 18th ed./The McGraw-Hill Companies, Inc. 2007.h.325-56
7. Hull D, Johnston DI. Dasar-dasar Pediatri. Edisi ke-3. Jakarta: EGC;2008.h.130-151.

14