Anda di halaman 1dari 6

FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

Tujuan dari respirasi adalah menyediakan oksigen bagi jaringan dan mengeluarkan
karbondioksida. Untuk mencapai tujuan-tujuan ini, respirasi dapat dibagi menjadi 4 kejadian fungsional
mayor, yaitu:
1. Ventilasi pulmonal, yang artinya masuk dan keluarnya udara antara atmosfer dan alveoli paru
2. Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan darah
3. Transport oksigen dan karbondioksida di darah dan cairan tubuh ke dan dari sel-sel tubuh.
4. Regulasi ventilasi dan pengaturan respirasi lain.
VDTR

MEKANISME VENTILASI PULMONAL


Paru dapat berekspansi dan berkontraksi dalam 2 cara, yaitu:1
1. dengan pergerakan ke atas dan ke bawah dari diafragma untuk memperpanjang atau memperpendek
rongga dada
2. dengan elevasi dan depresi tulang rusuk untuk meningkatkan dan menurunkan diameter anteroposterior
dari rongga dada
Pernapasan normal terjadi hampir seluruhnya karena mekanisme yang pertama, yaitu dengan
pergerakan diafragma. Selama inspirasi, kontraksi diafragma menarik permukaan bawah paru ke arah
bawah. Kemudian, selama ekspirasi, diafragma berelaksasi dan elastic recoil paru. Dinding dada, dan
struktur abdomen menekan paru. 1
Metode kedua untuk membuat paru berekspansi adalah untuk menaikkan sangkar rusuk. Ekspansi paru
ini karena, pada posisi istirahat natural, rusuk condong ke bawah. Oleh karena itu membuat sternum jatuh
ke belakang menuju kolumna vertebral. Akan tetapi saat sangkar rusuk naik, rusuk diproyeksikan ke depan
sehingga sternum juga bergerak ke depan, menjauhi tulang belakang, membuat ketebalan anteroposterior
dada lebih besar 20% selama inspirasi maksimum dibandingkan selama ekspirasi. Oleh karena itu, semua
otot yang mengelevasi sangkar dada diklasifikasikan sebagai otot inspirasi dan otot yang menekan sangkar
dada diklasifikasikan sebagai otot ekspirasi. 1
Pergerakan udara masuk dan keluar paru dan tekanan yang menyebabkan pergerakan
Paru adalah struktur elastis yang kolaps seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya melalui trakea
kapanpun tidak ada tekanan untuk menjaganya tetap mengembang. 1
Tekanan pleural adalah tekanan dari cairan di ruang sempit antara pleura paru dan pleura dinding
dada. Tekanan pleura normal pada awal inspirasi adalah sekitar -5 cmH20. Kemudian selama inspirasi
normal, ekspansi rongga dada menarik keluar paru dengan kekuatan lebih besar dan membuat tekanan
negatif sekitar -7,5 cmH20. Terdapat peningkatan negativitas tekanan pleura dari -5 sampai -7,5 selama
inspirasi sementara volume paru meningkat 0,5 liter. Kemudian selama ekspirasi, kejadian yang
berlangsung adalah kebalikannya.1
Tekanan alveolar (intraalveolus) adalah tekanan dari udara di dalam alveoli paru. Saat glotis terbuka
dan tidak ada udara mengalir masuk atau keluar paru, tekanan di semua pohon respiratorik, semua jalan
menuju alveoli , adalah setara dengan tekanan atmosfer, yang dianggap zero reference pressure saluran
napas, yaitu 0 cmH2O. Untuk menyebabkan aliran udara masuk ke alveoli selama inspirasi, tekanan di
dalam alveoli mencapai nilai di bawah tekanan atmosfer (di bawah 0). Selama inspirasi normal, tekanan
alveolar turun sekitar -1 cmH2O. Tekanan negatif yang kecil ini cukup untuk menarik 0,5 liter udara ke
dalam paru dalam 2 detik yang dibutuhkan untuk inspirasi normal. Selama ekspirasi, perubahan yang
berkebalikan terjadi. Tekanan alveolar naik sekitar +1 cmH2O dan hal ini mendorong 0,5 liter udara yang
diinsiprasi untuk keluar dari patu selama 2-3 detik ekspirasi.1
Terdapat perbedaan antara tekanan alveolar dan tekanan pulmonal. Hal ini disebut
sebagaitranspulmonary pressure. Ini adalah perbedaan tekanan antara yang ada di dalam alveoli dan di
permukaan luar paru, dan ini mengukur elastic force paru yang menyebabkan kolapsnya paru selama
respirasi, disebut tekanan recoil. Setiap transpulmonary pressure meningkat 1 cmH2O, volume paru
bertambah 200 milimeter.1
Perubahan yang terjadi selama satu siklus pernapasan, yaitu satu tarikan napas (inspirasi) dan satu
pengeluaran napas (ekspirasi) adalah sebagai berikut.
Sebelum inspirasi dimulai, otot-otot pernapasan melemas, tidak ada udara yang mengalur dan tekanan
intraalveolus setara dengan tekanan atmosfer. Pada awitan inspirasi, otot-otot inspirasi, diafragma dan otot
antar iga eksternal, terangsang untuk berkontraksi, sehingga terjadi pembesaran rongga toraks. Otot
inspirasi utama adalah diafragma, suatu lembaran otot rangka yang membentuk dasar rongga toraks dan
dipersarafi oleh saraf frenikus. Otot antariga diaftifkan oleh saraf interkostalis. Diafragma yang melemas
berbentuk kubah yang menonjol ke atas ke dalam rongga toraks. Sewaktu berkontraksi karena stimulasi
saraf frenikus, diafragma bergerak ke bawah dan memperbesar volume rongga toraks dengan menambah
panjang vertikalnya. 2
Pada saat rongga toraks mengembang, paru juga dipaksa mengembang untuk mengisi rongga toraks
yang membesar. Sewaktu paru mengembang, tekanan intraalveolus menurun karena molekul dalam jumlah
yang sama kini menepati volume ruang yang lebih besar. Pada inspirasi biasa, tekanan intraalveolus
menjadi 759 cmHg. Karena tekanan intraalveolus sekarang lebih rendah dari tekanan atmosfer, udara
mengalir masuk ke paru mengikuti penurunan gradient tekanan dari tekanan tinggi ke rendah. Udara terus
mengalir ke dalam paru sampai tidak lagi terdapat gradient. Dengan demikian, pengembangan paru bukan
disebabkan oleh perpindahan udara ke dalam paru, melainkan udara mengalir ke dalam paru karena
turunnya tekanan intraalveolus akibat paru yang mengembang. Selama inspirasi, tekanan intrapleura turun
ke 754 mmHg akibat pengembangan toraks. 2
Pada akhir inspirasi, otot-otot inspirasi melemas. Saat melemas, diafragma kembali ke bentukny seperti
kubah. Sewaktu otot antariga eksternal melemas, sangkar rusukyang terangkat turun karena adanya
gravitasi, dan dinding dada dan paru yang teregang kembali menciut ke ukuran prainspirasi karena adanya
sifat elastik, seperti membuka balon yang sebelumnya sudah ditiup. Sewaktu paru menciut dan berkurang
volumenya, tekanan intraalveolus meningkat, karena jumlah molekul udara yang lebih besar yang
terkandung di dalam volume paru yang besar pada akhir inspirasi sekarang terkompresi ke dalam volume
yang lebih kecil. Pada ekspirasi istirahat, tekanan intraalveolus meningkat menjadi 761 mmHg. Udara
sekarang keluar paru mengikuti penurunan gradien tekanan dari tekanan intraalveolus yang tinggi ke
tekanan atmosfer yang lebih rendah. Aliran keluar udara berhenti jika tekanan intraalveolus menjadi sama
dengan tekanan atmosfer dan tidak lagi terdapat gradien tekanan.2
Dalam keadaan normal, ekspirasi adalah suatu proses pasif karena terjadi akibat penciutan elastik paru
saat otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan kontraksi otot atau pengeluaran energi. Sebaliknya
inspirasi selalu aktif karena hanya ditimbulkan oleh kontraksi otot inspirasi dan menggunakan energi.2

VENTILASI ALVEOLAR
Hal yang sangat penting dari sistem ventilasi pulmonal adalah untuk memperbarui udara di arkade
pertukaran di paru secara kontinu. Area ini termasuk alveoli, alveolar sacs, duktus alveolar, dan bronkiolus
respiratorik. Ukuran dimana udara baru mencapai area ini dinamakan ventilasi alveolar. Anehnya, selama
respirasi normal, volume udara di udara tidal hanya cukup untuk mengisi jalur turun respiratorik sampai
bronkiolus terminal, dengan hanya porsi kecil dari udara inspirasi yang benar-benar mengalir ke alveoli.
Meskipun demikian, bagaimana udara bergerak melewati jarak kecil dari bronkiolus terminal ke dalam
alveoli? Jawabannya adalah dengan difusi. Difusi disebabkan oleh pergerakan kinetik molekul, setiap
molekul gas bergerak pada kecepatan tinggi diantara molekul lain. Kecepatan pergerakan molekul pada
udara respiratorik sangat hebat dan jaraknya sangat pendek dari bronkiolus terminal ke alveoli dimana gas
bergerak melewati jarak ini hanya dalam hitungan fraksi detik.1

KONTROL PERNAPASAN
Pusat pernapasan di batang otak menentukan pola bernapas ritmis
Bernapas harus berlangsung dalam pola siklik dan kontinu. Pola ritmis bernapas diciptakan oleh
aktivitas saraf siklis ke otot-otot pernapasan. Dengan kata lain, aktivitas pemacu yang menciptakan
ritmisitas bernapas terletak di pusat kontrol pernapasan di otak. Persarafan ke sistem pernapasan merupakan
kebutuhan mutlak untuk mempertahankan pernapasan dan untuk secara refleks menyesuaikan tingkat
ventilasi untuk memenuhi kebutuhan penyerapan O2 dan pengeluaran CO2 yang terus berubah-ubah.
Aktivitas pernapasan juga dapat dimodifikasi secara sengaja untuk berbicara, bernyanyi, bersiul,
memainkan instrumen tiup, atau menahan napas ketika berenang.2
Kontrol saraf atas pernapasan melibatkan 3 komponen terpisah, yaitu:2
1. Faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi bergantian
2. Faktor-faktor yang mengatur kekuatan ventilasi (kecepatan dan kedalaman bernapas) agar sesuai dengan
kebutuhan tubuh
3. Faktor-faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk memenuhi tujuan lain. Modifikasi ini dapat
bersifat volunter, misalnya kontrol pernapasan saat berbicara, atau involunter, misalnya manuver
pernapasan yang terjadi pada saat batuk atau bersin.
Pusat kontrol pernapasan yang terletak di batang otak bertanggung jawab untuk menghasilkan pola
bernapas yang berirama. Pusat kontrol pernapasan primer, pusat pernapasan medulla (medullary
respiratory center), terdiri dari beberapa agregat badan sel saraf di dalam medulla yang menghasilkan
keluaran ke otot pernapasan. Selain itu, terdapat dua pusat pernapasan lain yang lebih tinggi di batang otak,
di pons, yaitu pusat apnustik dan pusat pneumotaksik. Pusat-pusat di pons ini mempengaruhi keluaran
dari pusat pernapasan medula. Bagaimana pastinya berbagai daerah ini berinteraksi untuk menciptakan
ritmisitas bernapas masih belum jelas, tetapi faktor-faktor berikut diduga berperan.2

1. Neuron inspirasi dan ekspirasi di pusat medulla


Kita bernapas secara berirama karena kontraksi dan relaksasi berganti-ganti otot-otot pernapasan, yaitu
diafragma dan otot antariga eksternal, yang masing-masing dipersarafi oleh saraf frenikus dan saraf
interkostalis. Badan sel dari serat-serat saraf yang membentuk saraf-saraf tersebut terletak di korda spinalis.
Impuls yang berasal dari pusat medulla berakhir di badan sel neuron motorik ini. Pada saat diaktifkan,
neuron-neuron motorik ini kemudian merangsang otot-otot pernapasan, sehingga terjadi inspirasi; sewaktu
neuron-neuron ini tidak aktif, otot-otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Pusat pernapasan medulla
terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai kelompok pernapasan dorsal dan kelompok
pernapasan ventral.2
Kelompok respirasi dorsal (dorsal respiratory group, DRG) terutama terdiri dari neuron inspirasi
yang serat-serat desendensnya berakhir di neuron motorik yang mempersarafi otot-otot inspirasi. Saat
neuron-neuron inspirasi DRG membentuk potensial aksi, terjadi inspirasi; ketika mereka berhenti
melepaskan muatan, terjadi ekspirasi. Ekspirasi berakhir saat neuron-neuron inspirasi kembali mencapai
ambang dan melepaskan muatan. Dengan demikian, DRG pada umumnya dianggap sebagai penentu irama
dasar ventilasi.2
DRG memiliki interkoneksi penting dengan kelompok respirasi ventral (ventral respiratory
group,VRG). VRG terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi, yang keduanya tetap inaktif selama
bernapas tenang. Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai mekanisme overdrive (penambah kecepatan)
selama periode pada saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. Selama bernapas tenang, tidak ada impuls
yang dihasilkan di jalur-jalur desendens dari neuron ekspirasi. Hanya selama ekspirasi aktif, neuron-neuron
ekspirasi merangsang neuron motorik yang mempersarafi otot ekspirasi. Selain itu, neuron inspirasi VRG,
apabila dirangsang oleh DRG, memacu aktivitas inspirasi saat kebutuhan akan ventilasi meningkat.2
Pengaruh pusat pneumatik dan apnustik
Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang membantu mematikan/swith off neuron inspirasi,
sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat apnustik mencegah neuron inspirasi dari proses switch
off, sehingga menambah dorongan inspirasi. Pusat pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik.2
Refleks Hering-Breuer
Apabila tidal volume besar (lebih dari 1 liter), misalnya ketika berolahraga, refleks Hering-
Breuerdipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. Reseptor regang paru (pulmonary stretch
reflex) yang terletak di dalam lapisan otot polos saluran pernapasan diaktifkan oleh peregangan paru jika
tidal volume besar.2

2. Pengatur besarnya ventilasi


Seberapapun banyaknya O2 yang diesktraksi dari darah atau CO2 yang ditambahkan ke dalamnya di
tingkat jaringan, PO2 dan PCO2 darah arteri sistemik yang meninggalkan paru tetap konstan, yang
menunjukkan bahwa kandungan gas darah arteri diatur secara ketat. Gas-gas darah arteri dipertahankan
dalam rentang normal secara eksklusif dengan mengubah-ubah kekuatan ventilasi untuk memenuhi
kebutuhan tubuh akan penyerapan O2 dan pengeluaran CO2.2
Pusat pernapasan medula menerima masukan yang memberi informasi mengenai kebutuhan tubuh akan
pertukaran gas. Kemudian pusat ini berespons dengan mengirim sinyal-sinyal yang sesuai ke neuron
motorik yang mempersarafi otot-otot pernapasan untuk menyesuaikan kecepatan dan kedalaman ventilasi
untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan tersebut. Dua sinyal yang paling jelas untuk meningkatkan ventilasi
adalah penurunan PO2 arteri dan pengikatan PCO2 arteri. Kedua faktor ini memang mempengaruhi tingkat
ventilasi, tetapi tidak dengan derajat yang sama dan melalui jalur yang sama. Juga terdapat faktor ketiga,
H+, yang berpengaruh besar pada tingkat aktivitas pernapasan.2
3. Ventilasi dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor yang tidak berkaitan dengan kebutuhan pasokan
O2 atau pengeluaran CO2
Kecepatan dan kedalaman bernapas dapat dimodifikasi oleh sebab-sebab di luar kebutuhan akan
pasokan O2 atau pengeluaran CO2. Refleks-refleks protektif, misalnya bersin dan batuk, secara temporer
mengatur aktivitas pernapasan sebagai usaha untuk mengeluarkan bahan-bahan iritan dari saluran
pernapasan. Inhalasi bahan iritan tertentu sering memicu penghentian ventilasi. Nyeri yang berasal dari
bagian lain tubuh secara refleks merangsang pusat pernapasan (sebagai contoh, seseorang megap-megap
jika merasa nyeri). Modifikasi bernapas secara involunter juga terjadi selama ekspresi berbagai keadaan
emosional, misalnya tertawa, menangis, bernapas panjang, dan mengerang. 2
Modifikasi yang dicetuskan oleh emosi ini diperantarai oleh hubungan-hubungan antara sistem limbik
otak (yang bertanggung jawab untuk emosi) dan pusat pernapasan. Selain itu, pusat pernapasan secara
refleks dihambat selama proses menelan, pada saat saluran pernapasan ditutup untuk mencegah makanan
masuk ke paru. 2
Manusia juga memiliki kontrol volunter yang cukup besar terhadap ventilasi. Kontrol bernapas secara
volunter dilakukan oleh korteks serebrum, yang tidak bekerja pada pusat pernapasan di otak, tetapi melalui
impuls yang dikirim secara langsung ke neuron-neuron motorik di korda spinalis yang mempersarafi otot
pernapasan. Kita dapat secara sengaja melakukan hiperventilasi atau pada keadaan ekstrim yang lain,
menahan napas kita, tetapi hanya untuk jangka waktu yang singkat. Perubahan-perubahan kimiawi yang
kemudian terjadi di darah arteri secara langsung dan secara refleks mempengaruhi pusat pernapasan yang
kemudian mengalahkan masukan volunter ke neuron motorik otot pernapasan. Selain bentuk-bentuk
ekstrim pengontrolan pernapasan tadi, kita juga mengontrol pernapasan untuk melakukan berbagai tindakan
volunter, misalnya berbicara, bernyanyi, dan bersiul.2

DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton, Arthur C, John E. Hall. Textbook of Medical Physiology. Ed. Ke-10. USA: WB. Saunders
Company, 2001: 432-9.
2. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia, dari Sel ke Sistem. Ed. Ke-2. Jakarta: EGC, 2001:418-20, 447-
56.