1.

DEFINISI
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah
kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C.
Suzanne, 2005)
stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh karena pecahnya
pembuluh darah pada otak. Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah di
dalam otak pecah
Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga
menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu
daerah di otak dan kemudian merusaknya (M. Adib, 2009).
2. ETIOLOGI
a. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )
b. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )
c. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)
d. Aneurisma
e. Faktor resiko pada stroke
Hipertensi
Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif,
fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)
Kolesterol tinggi
Obesitas
Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok,
dan kadar estrogen tinggi)
penyalahgunaan obat ( kokain)
konsumsi alcohol (Smeltzer C. Suzanne, 2005).
3. MANIFIESTASI KLINIS
a. Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
b. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
c. Kesulitan menelan.
d. Kesulitan menulis atau membaca.
 e. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur,
membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.
f. Kehilangan koordinasi.
g. Kehilangan keseimbangan.
h. Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan
menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan
motorik.
i. Mual atau muntah.
j. Kejang.
k. Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan
sensasi, baal atau kesemutan.
l. Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.
4. PATOFISIOLOGI
a. Perdarahan intra cerebral
Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan
darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom
yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak.
Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan
kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral
sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus
kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan
perubahan struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau
nekrosis fibrinoid.
b. Perdarahan sub arachnoid
Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma
palingsering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi
willisi.AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter
dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang
subarakhnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid
mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat.
Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak
lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan
perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan
 subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral.
Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan,
mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu
ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-
bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan
serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid.
Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan
O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel
saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya
cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar
akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan
glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari
20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak
25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa
plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat
otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik
anaerob,yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan laboratorium
1) Peningkatan Hb & Ht terkait dengan stroke berat
2) Peningkatan WBC indikasi adanya infeksi endokarditis bakterialis.
3) Analisa CSF (merah) perdarahan sub arachnoid
4) Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan
cairan yang mengandung darah menunjukan hemoragik
subarakhnoid atau perdarahan intra kranial. Kadar protein total
meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya
proses inflamasi.
b. Pemeriksaan Radiologi
1) CT Scan
Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya
infark
 2) Angiografi serebral
3) membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri
4) MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik (
masalah sistem arteri karotis ( aliran darah / muncul plak )
arteriosklerotik ).
5) EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
6) Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena
7) Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng
pineal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas; klasifikasi
karotis interna
6. PENATLAKSANAAN
a. Menurunkan kerusakan iskemik cerebral
Infark cerebral terdapat kehilangan secara mantap inti central jaringan
otak, sekitar daerah itu mungkin ada jaringan yang masih bisa
diselematkan, tindakan awal difokuskan untuk menyelematkan sebanyak
mungkin area iskemik dengan memberikan O2, glukosa dan aliran darah
yang adekuat dengan mengontrol / memperbaiki disritmia (irama dan
frekuensi) serta tekanan darah.
b. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala
yang berlebihan, pemberian dexamethason.
c. Anti koagulan: Heparin untuk menurunkan kecederungan perdarahan
pada fase akut.
d. Obat anti trombotik: Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa
trombolitik/emobolik.
e. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral
f. Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran
darahotak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga
menderita beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan penyakit
kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum
sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat
dipertahankan.
7. DIAGNOSA KEPERAWATAN
 a. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan kerusakan
pembuluh darah otak
b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan gangguan neuromuskular
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan untuk mengabsorbsi nutrien
8. FOKUS INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan Intervensi
Gangguan perfusi jaringan Neurogical monitoring (2620)
cerebral berhubungan dengan Monitor gcs pasien
kerusakan pembuluh darah otak Monitor tanda-tanda vital sign
Mengatur posisi tidur pasien :
supinasi hed up 30
Berikan penjelasan ke keluarga
tentang kondisi pasien
Kolaborasi pemberian obat
Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi
dan bentuk pupil
Ketidakefektifan pola nafas Airway management (3140)
berhubungan dengan gangguan Memonitor status respirasi dan
neuromuskular oksigen
Posisi kan pasien semifowler
Atur intake cairan untuk
memaksimalkan keseimbangan
Kolaborasi pemberian oksigen
Dengarkan ada suara nafas tambahan
Ketidakseimbangan nutrisi Nutritional management (1100)
kurang dari kebutuhan tubuh Kaji adanya alergi makanan
berhubungan dengan Berikan nutrisi yang sesuai
ketidakmampuan untuk kebutuhan pasien
mengabsorbsi nutrien Ajarkan keluarga untuk membuat
catatan makanan harian
Kolaborasi dengan ahli gizi tentang
 kebutuhan gizi pasien
Monitor adanya penurunan berat
badan

9. FOKUS PENGKAJIAN
a. Airway
Adanya sumbatan atau obstruksi jalan nafas oleh adanya penumpukan
sekret akibat kelemahan refleks batuk
b. Breathing
Kelemahan menelan atau batuk , timbul nya pernafasan yang tidak teratur
suara nafas terdengar ronchi dan wheezing
c. Circulation
Tekanan darah dapat meningkat , hipotensi pada tahap lanjut , takikardi ,
bunyi jantung normal , disritmiakulit dan membran bibir pucat, dingin dan
sianosisis
 10. PATWAY

Hipertensi, alkohol, merokok, setres, kegemukan

Meningkatkan tekanan sistemik

Hambatan
Aneurisma mobilitas fisik

Perdarahan araknoid kerusakan pusat gerakan motorik di lobus frontalis

Perubahan Hemispahare / hemiplagi

Hematoma cerebral perfusi jaringan

otak

Peningkatan TIK herniasi cerebral infark jaringan otak

Penurunan kesadaran penekanan salur pernafassan

Resiko cidera Pola nafas tidak

efektif

Kelemahan pada nervus VI, VII,IX,X,XII

Kemampuanotot mengunyah menelan

Gangguan pemenuhan
nutrsisi
 DAFTAR PUSTAKA
1. Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: Egc

2. Corwin, Ej. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: Egc

3. M, Adib. 2009. Asuhan Keperaweatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.

Jakarta: SalembaMedika

4. Mansjoer, A Dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media

Aesculapius Fkui

5. Muttaqin, A. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan.

Jakarta: Salemba Medika

6. Santosa, B. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006. Jakarta: Prima

Medika

7. Smeltzer, dkk. 2005. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi

8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta:

EGC.

8. Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan

Penyakit Saraf. Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo