BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma Glaukoma
adalah suatu penyakit di mana tekanan di dalam bola mata meningkat, sehingga
terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.
Kerusakan tersebut dapat terjadi secara mendadak atau perlahan tergantung pada
tekanan bola mata penderitanya. Kerusakan yang terjadi akan menyebabkan
gangguan penglihatan hingga akhirnya menyebabkan kebutaan permanen.
Menurut WHO tahun 2004, galukoma merupakan penyebab kebutaan ke-3
terbesar di dunia setelah katarak dan kesalahan refraktif. Dengan data 4,5 juta orang
buta dikarenakan glaukoma (0,2 %). Pada tahun 2010 terdapat 60,5 juta orang
diprediksi menderita glaukoma yang terdiri dari 44,7 juta glaukoma sudut lebar dan
15,7 juta glaukoma sudut sempit. Pada tahun 2020, diprediksi hampir 80 juta
penderita glaucoma. Menurut kemenkes tahun 2007, prevalensi glaukoma di
Indonesia, merupakan penyebab kebutaan kedua setelah katarak, dengan prevalensi
sebesar 0,5%.
Normalnya tekanan di dalam bola mata diukur dalam millimeter air raksa
dan nilainya berkisar antara 1021 mm Hg dan rata-rata 16 mm Hg, bila tekanan
tersebut melampaui batas toleransi ketahanan sel-sel saraf optik maka sel-sel
tersebut akan mati dan berakibat hilangnya sebagian atau keseluruhan penglihatan.
Setengah dari jumlah penderita glaukoma biasanya tidak mempedulikan gejala
peningkatan tekanan bola mata ini, sehingga mereka datang apabila sudah
mempunyai masalah yang serius dengan penglihatannya. Penyakit yang ditandai
dengan peningkatan tekanan bola mata ini, disebabkan karena bertambahnya produksi
cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah
sudut bilik mata atau di celah pupil.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
Terdapat dua tipe utama glaukoma yaitu glaukoma sudut lebar yang
biasanya terjadi pada banyak kasus. Pada glaukoma sudut lebar, penyebab
spesifik dari neuropati optik tidak diketahui. Peninkatan tekanan intraokular
(TIO) diduga sebagai penyebab utama. Faltor lainnya adalah peningkatan
kerentanan dari saraf optik menjadi iskemia, penurunan atau ketidakteraturan
aliran darah, esitoksisitas, reaksi autoimun, dan proses fisiologi abnormal lain.
Meskipun TIO tidak dapat dijadikan dasar untuk menentukan kapan pasien
akan kehilangan jarak pandang, resiko kehilangan jaraj pandang meningkat
dengan meningkatnya TIO. TIO ditentukan dengan keseimbangan antara jumlah
aliran aqueous humor yang masuk dan keluar. Aliran aqueous humor yang masuk
ditingkatkan oleh senyawa -adrenergik dan diturunkan oleh penghambat 2-, -
dan -adrenergik; penghambat dopamin; penghambat karbonikanhidrase dan
stimultor adenilat siklase. Aliran aqueous humor yang keluar ditingkatkan oleh
senyawa kolinergik, yang menyebabkan kontraksi otot siliari dan membuka
jaringan trabekular dan oleh analog prostaglandin dan agonis 2 adrenergik yang
mempengaruhi aliran uveouskleral.
Glaukoma sudut lebar sekunder dapat terjadi karena penyakit sistemik,
trauma, operasi, rubeosis, perubahan lensa, penyakit inflamasi okular, dan obat-
obatan. Glaukoma sekunder dapat diklasifikasikan menjadi pretrabekular
(jaringan trabekular normal tertutup dan mencegah aliran aqueous humor keluar),
trabekular (trabecular meshwork diubah atau adanya senyawa-senyawa yang
terakumulasi pada rongga intertravekular) atau post trabekular (tekanan darah
vena episkleral ditingkatkan).
Banyak obat dapat meningkatkan TIO. Potensiasi untuk menginduksi atau
memperparah glaukoma tergantung pada tipe glaukoma. Glaukoma sudut sempit
 terjadi ketika iris secara mekanik menghambat jaringan trabekular, menghasilkan
peningkatan TIO.
B. DEFINISI
Glaukoma adalah gangguan ocular yang ditandai dengan perubahan pada
pusat saraf optik (lempeng optik) dan kehilangan sensitivitas visual dan jarak
pandang. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola
mata, atrofi papil saraf optik dan menciutnya lapang pandang. Penyakit yang
ditandai dengan peninggian tekanan intraokularini disebabkan:
Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar
Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di
celah pupil (glaukoma hambat pupil)
Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya
cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan)
serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhit dengan kebutaan.
C. KLASIFIKASI GLAUKOMA
1. Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:
a. Glaukoma primer, berupa glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)
dan glaukoma sudut sempit
b. Glaukoma congenital, berupa primer atau infantil dan menyertai
kongenital lainnya
c. Glukoma sekunder, berupa perubahan lensa, kelainan uvea, trauma,
bedah, rubeosis, steroid dan lainnya
d. Glaukoma absolute
2. Dari pembagian diatas dapat dikenali glaukoma dalam bentuk-bentuk:
a. Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder (dengan blockade pupil atau
tanpa blockade pupil).
Terjadi karena cairan terus disekresikan tekanan dari chamber posterior
mendorong iris untuk menonjol ke depan perkembangan complete
blockage. Dibagi menjadi pupillary block, antara iris-lensa blokade aliran
dari iris ke chamber, chamber anteriot sempit pupil berdilatasi sampai
 derajat tertentu peningkatkan kontak iris dengan lensa lebih besar
blokade trabekular. Serta tanpa pulpillary block abnormal pada plateu iris
blokade trabekular. TIO > 40 mmHg mengakibatkan kerusakan saraf optik
dan TIO > 60 mmHg mengakibatkan kebutaan.
b. Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder
Tidak terdapatnya kelainan di bola mata yang menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan intraokular yaitu glaukoma primer sudut terbuka dan
sudut tertutup. Glaukoma primer sudut terbuka biasanya dialami pada usia (>
40 th, 2.3 % to th), orang kulit hitam lebih sering dan agresif dibandingkan
kaukasoid, riwayat keluarga dengan glaukoma primer sudut terbuka beresiko
6 kali, adanya peningkatan tekanan intravaskular disertai DM beresiko 3 kali
dibandingkan populasi umum, gejalanya penurunan penglihatan secara
bertahap, diagnosis terdapat kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan
defek lapangan pandang serta peninggian tekanan intraokular. Glaukoma
primer sudut tertutup lebih banyak ditemukan pada orang eskimo dan asia
serta kaukasia dan afrika amerika. Gejalanya muncul kekaburan penglihatan
mendadak serta nyeri hebat dan mual serta muntah, peningkatan mencolok
tekanan intraokular, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil
terfiksasi dan berdilatasi sedang, dan injeksi siliari.
c. Kelainan pertumbuhan, primer (kongenital, infantil, juvenil), sekunder
kelainan pertumbuhan lain pada mata.
Glaukoma yang terjadi pada anak-anak baik segera sesaat lahir (glaukoma
kongenital) ataupun glaukoma yang terjadi pada tahun pertama kelahiran
(glaukoma infantil). Glaukoma yang terjadi dimana terdapat diskus nervus
optik yang glaukomatous dengan tekanan intra okuler yang normal atau yang
disebut dengan normotension glaucoma.
Glaukoma primer
Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan
glaukoma, seperti:
 Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan
antomi bilik mata yang menyempit
Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis) berupa trubekulodisgenesis, iridodisgenesis dan
komeodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan
goniodisgenesis
Trabekulodisgenesis adalah berkan menemukan membrane yang persisten
menutupi permukaan trabekula, iris dapat berinsersi pada permukaan trabekula
tepat pada sklerat spur atau agak lebih kedepan, goniodisgenesis.
Glaukoma primer bersifat bilateral yang tidak selalu simetris dengan sudut
bilik terbuka ataupun tertutup, pengelompokkan ini berguna untuk
penatalaksanaan dan penelitian. Untuk setiap glaukoma diperluka pemeriksaan
gonioskopi.
Glaukoma simpleks
Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui.
Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.
Glaukoma simpleks ini diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua
mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan
penyebab. Pada umumnya glaukoma simpelks ditemukan pada usia lebih dari 40
tahun, walaupun penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usis muda. Diduga
glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50%
penderita, secara genetic penderitanya adalah homozigot. Terdapat pada 99%
penderita glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran cairan mata (akuos
humor) pada jalinan trabekulum dank anal Schlemm. Terdapat faktor resiko pada
seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes mellitus, hipertensi, kulit
berwarna dan myopia. Bila pengaliran cairan mata (akuos humor) keluar di sudut
bilik mata normal disebut glaukoma hipersekresi. Pada glaukoma simpleks
tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Pemeriksaan
glaukoma simpleks:
 Bila tekanan 21 mmHg sebaiknya dikontrol rasio C/D, periksa lapang
pandang sentral, temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar fiksasi
Bila tensi 24-30 mmHg control lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas
bila masih dalam batas-batas normal mungkin satu hipertensi okuli

GI.Sudut tertutup GI. Simpleks GI. Infantil

Serangan Dekade ke 5 Dekade ke 5 Bayi
Tipe penderita Emosional Arteriosklerotik Ik > pr
BMD Dangkal Normal Dalam sekali
Sudut BMD Sempit Biasa terbuka Kel. Konginet
Halo + serangan - -
Papil Ekskavasi bila lanjut + dini Dalam sekali
Tekanan Naik bila diprovokasi Variasi, diurnal Tinggi
tinggi
Kampus + bila lanjut Bjjerum, konstriksi
Pengobatan Dini, iridektomi Obat bila gagal Goniotomi
Orogosis Dini, baik Sedang/ buruk Buruk

Glaukoma absolut
Glaukoma absolute merupakan stadium akhir glaukoma (sempit atau
terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata
memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat lebih
keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata
keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Pengobatan glaukoma absolut dengan
memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar,
alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah
tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.
D. Etiologi
Glaukoma (kerusakan saraf optik) karena adanya peningkatan tekanan
intraokular pada pupil saraf optik, yaitu:
Produksi cairan aqueous yang berlebihan akibat sistem drainase sudut bilik
mata depan atau gangguan akses cairan aqueous ke sistem drainase dan akibat
tekanan yang tinggi pada vena episklera
Sebagian besar disebabkan adanya hambatan aliran keluar cairan aqueous
Menekan serabut optik yang sensitif menyebabkan gangguan vaskularisasi
pupil dan terjadinya iskemik sehingga serabut mengalami degeneratif dan
mati
Menekan bagian tengah saraf optik (diskus optik) sehingga bagian tepi pupil
relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga penggaungan pupil
Sehingga dapat menyebabkan kebutaan
E. Manifestasi klinik
Glaukoma sudut lebar berkembang dengan pelan dan biasanya asimptomatik
sampai onset kehilangan jarak pandang. Kerusakan jarak pandang termasuk
konstiksi jarak pandang periferal general, skotomas terisolasi atau bintik buta,
depresi jarak pandang nasal atau tahap nasal, pembesaran bintik buta, penurunan
sensitivitas kontras, penurunan akuitas periferal dan perubahan penglihatan warna.
Pada glaukoma sudut sempit, pasien biasanya mengalami simptom
prodromal intermittent (seperti pandangan kabur dengan halos sekitar cahaya dan
biasanya sakit kepala). Tahap akut memiliki gejala berhubungan dengan kornea
berawan, edematous, nyeri pada ocular, mual, muntah, nyeri abdomen dan
diaphoresis.
F. Diagnostik
Dapat berupa: - Tajam penglihatan
- Tonometri (penentuan TIO, pemberian tetes mata anastesi, diletakkan didepan
permukaan mata). Nilai normal 10-21 mmHg, TIO tinggi >21 mmHg)
- Oftalmoskopi (memeriksa saraf optik, Cupping of the disc, Tingginya TIO).
Nilai CDR > 0.5 merupakan kelainan. Asimeteri CDR antara 2 mata >2
 - Gonioskopi
- Lapangan pandang
- Tonografi
- Tes profokasi.
G. TERAPI NON FARMAKOLOGI
Diet
Olahraga
Hindari merokok
Hindari radikal bebas
Tidak menggunakan obat yg toksis pd saraf mata (Steroid, Ibuprofen, Aspirin,
Tranquilizer, INH dan kloramfenikol)
Anjuran dan keterangan pada penderita glaukoma primer sudut terbuka:
Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi
Olahraga merendahkan tekanan bola mata sedikit
Minum tidak boleh sekaligus banyak karena dapat menaikkan tekanan
Tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata
Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan
bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata
Pada penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optic dan lapang
pandangan 6 bulan sekali. Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta, myopia
tinggi, anemia, hipotensi, mata satu atau menderita diabetes mellitus maka ckntrol
dilakukan lebih sering.
H. TERAPI FARMAKOLOGI
Obat yang paling sering digunakan untuk mengobati glaukoma adalah
nonselektif -blocker, analog prostaglandin (latanoprost, travoprost, dan
bimatoprost), brimonidine (2-agonis), dan kombinasi tetap timolol dan
dorzolamide.
Sebelum tahun 1996, -bloker yang digunakan tidak memberikan
kontraindikasi, memberikan kombinasi kemanjuran klinis dan tolerabilitas. Agen
baru, khususnya analog prostaglandin, brimonidine, dan Cais topikal, juga
dianggap cocok terapi lini pertama atau alternatif terapi awal pada pasien dengan
kontraindikasi atau keprihatinan dengan -bloker. Pilocarpine dan dipivefrin
digunakan sebagai terapi lini ketiga karena meningkat frekuensi efek
samping/menurunkan efikasi.
Terapi optimal dimulai dengan agen tunggal pada satu mata (kecuali pada
pasien dengan TIO sangat tinggi atau hilangnya lapang penglihatan) untuk
mengevaluasi khasiat obat dan toleransi. Pemantauan terapi harus secara
individual: respon awal terhadap terapi ini biasanya dilakukan 4 sampai 6 minggu
setelah pengobatan dimulai. Setelah level TIO tercapai, TIO dipantau setiap 3
sampai 4 bulan. Bidang visual dan perubahan disk biasanya dipantau setiap tahun
atau sebelumnya jika glaukoma tidak stabil atau ada kecurigaan penyakit
memburuk. Pasien harus selalu dipertanyakan tentang kepatuhan dan toleransi
terapi. Bila menggunakan lebih dari satu obat, tetes tiap agen setidaknya 5 sampai
10 menit untuk memberikan kontak mata yang optimal untuk setiap agen.
Kortikosteroid topikal sering digunakan untuk mengurangi peradangan
ocular dan mengurangi pengembangan sinekia pada mata CAG, setelah TIO
dikendalikan, dapat diberikan pilocarpine setiap 6 jam sampai iridectomy
dilakukan.
a) Karbakol
Karbakol adalah derivat-uretan dari kolin yang penguraiannya oleh enzim tidak
secepat Ach, sehingga kerjanya lebih lama. Khasiat muskarinik dan
nikotiniknya sama kuatnya, efek samping lebih ringan dan jarang terjadi pada
dosis biasa. Digunakan sebagai miotikum pada glaukoma dan pada atonia organ
dalam.
Indikasi : Menurunkan tekanan intraokuler
Efek samping : Bradikardia, hipersalivasi, bronkospasme, berkeringat
dan kolik usus setelah penyerapan sistemik
Sediaan beredar : Isotic Litrapres (Pratapa Nirmala)
b) Pilokarpin
Merupakan suatu alkaloid yang terdapat pada daun tanaman Amerika,
Pilocarpus jaborandi. Khasiatnya terutama berkhasiat muskarinik, efek
nikotiniknya ringan sekali. SSP permulaan distimulasi kemudian ditekan
aktivitasnya. Penggunaan utamanya adalah sebagai miotikum pada glaukoma.
Efek miotisnya (dalam tetes mata dimulai sesudah 10-30 menit dan bertahan
4-8 jam).
Toleransi dapat terjadi setelah digunakan untuk waktu yang lama yang
dapat ditanggulangi dengan jalan menggunakan kolinergik lain untuk
beberapa waktu, misalnya karbakol atau neostigmin.
Indikasi : Mengendalikan tekanan intraokuler
Efek samping : Bradikardia, hipersalivasi, bronkospasme,
berkeringat dan kolik usus setelah penyerapan
sistemik
Sediaan beredar : Epikarpin, (Cendo), Cendokarpin (Cendo), Ximex
Opticar (Konimek), PV Carpine (Darya Varia).

Dosis agonis kolinergik kerja langsung

Agonis kolinergik kerja
Bentuk sediaan Dosis
langsung
2-3 x 1 tetes
Karbakol Larutan 0,75; 1,5; 2,25; 3%
perhari
Larutan 0,25; 0,5; 1; 2; 4;
Pilokarpin 1 tetes 2-3 x
8; 10

Senyawa penghambat -adrenergik

Mekanisme kerja antihipertensif okular belum diketahui secara pasti tapi
diduga menurunkan produksi cairan mata.
Data farmakokinetika -bloker untuk penanganan glaukoma
Selektifitas
Onset Efek
Obat pada reseptor Durasi (jam)
(menit) maksimum

Betaksolol 1 30 menit 2 12
Levobunolol 1 dan 2 60 menit 2-6 24
Metilpranolol 1 dan 2 30 menit 2 24
Timolol 1 dan 2 30 menit 1-2 menit 24

c) Levobunolol hidroklorida
Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma
simpleks kronik
Efek samping : Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis
alergis
Sediaan beredar : Batagan Liquifilm (Darya Varia)
Kontra Indikasi : Bradikardia, blokade jantung, atau gagal jantung
Peringatan : Penting untuk menghindari asma

d) Betaksolol hidroklorida
Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma
simpleks kronik
Efek samping : Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis
alergis
Sediaan beredar : Betoptima Alcon-couvereur Nv-Belgium

e) Metil pranolol
Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma
simpleks kronik, tetapi dalam glaukoma sudut
lebar kronis dibatasi pada pasien yang alergi
terhadap zat pengawet atau mereka yang memakai
 lensa kontak (dimana benzalkonium klorida harus
dihindari)
Efek samping : Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis
alergi, uveitis anterior granulomatosa (hentikan
pengobatan)
Sediaan beredar : Beta Opthiole (Combiphar)
Kontra Indikasi : Bradikardia, blokade jantung, atau gagal jantung
Peringatan : Tidak dianjurkan pada asma

f) Timolol Maleat
Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma
simpleks kronik
Efek samping : Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis
alergis
Sediaan beredar : Timolol maleat (Generik), XimexOpticom
(Konimek), Tim-Opthal (Sanbe Farma), Timolol
maleat (Cendo)
Kontra Indikasi : Bradikardia, blokade jantung, atau gagal jantung
Peringatan : Penting untuk menghindari asma

Dosis obat pada penanganan glaukoma

Nama obat Bentuk sediaan Dosis
Penghambat -
adrenergik
Betaxolol Larutan 0,5 % Satu tetes
suspense 0,25 % 2xsehari
Levobunolol Larutan 0,25 % Satu tetes
dan 0,5 % 2xsehari
Metilpranolol Larutan 0,3 % Satu tetes
2xsehari
Timolol Larutan 0,25 % Satu tetes 1-
dan 0,5 % 2xsehari
g) Penghambat Karbonil Anhidrase
Mekanisme kerja penghambatan pada karbonik anhidrase menurunkan
kecepatan pembentukan aquaeus humor sehingga menurunkan tekanan
intraokuler.
Data farmakokinetika Penghambat Karbonil Anhidrase
Penghambat Karbonil
Efek penurunan TIO Potensi
Anhidrase
penghambatan
Puncak Efek Durasi
Onset (jam) relatif
(jam) (jam)
Asetazolamida
Tablet 1-1,5 1-4 8-12
Kapsul lepas lamat 2 3-6 18-24 1
Injeksi (IV) 2 menit 15 menit 4-5

Asetazolamid
Indikasi : Pengobatan prabedah Closed Angle Glaucoma
Efek samping : Parastesia, hipokalemia, berkurangnya nafsu
makan, rasa mengantuk dan depresi terutama pada
pasien usia lanjut, bintik-bintik merah pada kulit
dan kelainan darah jarang terjadi, dan dapat terjadi
batu ginjal
Sediaan beredar : Acetazolamid (generik), diamox (Phapros)
Peringatan : Hindari pada kerusakan ginjal yang berat,
kehamilan tidak dianjurkan untuk penggunaan
lama tetapi tetap akan diberikan diperlukan
pemeriksaan hitung jenis darah; hindari
ekstravasasi pada tempat injeksi (resiko nekrosis)
h) Agonis Prostaglandin
Mekanisme kerja obat agonis prostaglandin menurunkan tekanan
intraokuler dengan meningkatkan aliran aquaeous humor, meskipun mekanisme
pasti belum diketahui.
Latanopros
 Merupakan suatu prodrug prostaglandin-F2 (PGF2). Obat ini menembus
kornea dan menurunkan TIO melalui peningkatan aliran aquaeous uveousklera.
Latanopros sangat efektif dan telah mengurangi jumlah pasien yang
membutuhkan pembedahan. Latanopros memiliki efek samping sistemik
minimal dan telah digunakan secara luas.
Indikasi : Tekanan intraokuler pada glaukoma sudut lebar dan
hipertensi okular pada pasien yang tidak menunjukan
respon terhadap obat lain.
Efek samping : Pigmentasi coklat yang menetap atau yang reversibel
terutama pada mereka yang warna irisnya bercampur
(hentikan pengobatan bila mungkin); iritasi okuler;
hiperaeremia konjungtiva; erosi epitelial punctata
(transient)
Sediaan beredar : Xalatan TM (Upjohn Indonesia)
Peringatan : Sebelum memulai pengobatan, pasien harus diberitahu
kemungkinan perubahan warna mata; monitor
perubahan warna mata; asma yang berat atau mudah
kumat; tidak boleh digunakan dalam waktu lima menit
setelah penggunaan sediaan yang mengandung
thiomersal, kehamilan dan masa menyusui.

Obat topical pengobatan Open-Angle Glaucoma

Dose strength usual
Obat Brand name mekanisme aksi
form (%) dose
-adrenergik
blocking agent
 Generic Larutan 1 tetes
0.5
b.i.d
Betaxolol
1 tetes
betoptic-S Suspensi 0.25
b.i.d Reduce aquaeous
Generic Larutan 1 tetes production of
Carteolol 1 cilliary body
b.i.d
Larutan 1 tetes
Levibunolol Betagan 0,25; 0,5
b.i.d
Larutan 1 tetes
Metilpranolol Optipranolol 0,3
b.i.d
1 tetes
Timoptic, Larutan
0,25; 0,5 q.d atau
Betimol, Istalol
Timolol b.i.d
Larutan 1 tetes
Timoptic-XE 0,25; 0,5
gel q.d
Nonspesific
adrenergic
agonists
1 tetes
Propine Larutan Incrase aquaeous
Dipivefrin 0,1 b.i.d
humor outflow

2-adrenergic
agonist s

Reduce aquaeous
1 tetes humor
Larutan
Apraclonidine Iopidine 0,5;1 b.i.d production;
atau t.i.d brimonidine juga
1 tetes meningkatkan
Brimonidin alphagan P Larutan 0,15;0,1 b.i.d uveouscleral
atau t.i.d outflow
Chollinergict
agonists
direct acting
carboptic, 1 tetes
Carbacol Isopto, Larutan b.i.d
1,5;3
Carbachol atau t.i.d Increase
1 tetes aquaeous humor
0,25;
b.i.d outflow through
Isopto Carpine, 0,5;
Larutan atau t.i.d trabecular
Pilokarpin Pilocar, 1,2;
Gel setiap 4 meshwork
Pilopine HS 4; 6;
jam
8; 10
sekali
Cholinesterase
inhibitors
Echothiophate Phospholine Larutan 0,125 1 x sehari
 Iodide atau b.i.d

Carbonic
anhidrase
inhibitors
b.i.d atau Reduce aquaeous
Brinzolamide Azopt suspensi 1
t.i.d humor production
Larutan b.i.d atau by the ciliary
Dorzolamide Trusopt 2
t.i.d body
Analog
prostaglandin
Increase
aquaeous
uveouscleral
Larutan 1 drop
Latanoprost Xalatan 0,005 outflow and to a
q.h.s
lesser extent
trabecular
outflow
Larutan 1 drop
Bimatoprost Lumigan 0,03
q.h.s
Larutan 1 drop
0,004
Travoprost Travatan q.h.s
Kombinasi

Timolol 0,5%
Timolol- 1 drop
Combigan Larutan brimonide 0,2
brimonidine b.i.d
%
Timolol 0,5%
Larutan 1 drop
Timolol- Cosopt dorzolamide
b.i.d
dorzolamide 2%

I. STANDAR TERAPI
Saat ini, satu-satunya terapi glaukoma dapat diandalkan untuk menurunkan
tekanan intraokular (TIO). Setelah data dasar penentuan seperti tekanan
intraokular, disc optik dan temuan visual field, yang dikenal dengan mengatur
sasaran tekanan di mana diyakini bahwa perkembangan lebih lanjut dari kerusakan
saraf optik dapat dicegah.
a. Monoterapi
Karena kepatuhan dianjurkan untuk memulai dengan monoterapi. Ada
banyak obat anti glaukoma yang tersedia. Derivat prostaglandin telah
digantikan beta locker sebagai pengobatan first line. Jika target IOP tidak
tercapai dengan obat pilihan pertama atau pasien tidak mentolerir obat maka
dianjurkan untuk beralih ke yang lain monoterapi misalnya beta blocker,
agonis alpha inhibitor karbonat anhidrase, parasympathomimetics atau
cholinergics.
b. Ajuvan Atau Kombinasi Terapi
Banyak pasien tidak mencapai target IOP pada satu obat. Bagi mereka,
terapi tambahan untuk tambahan menurunkan TIO dapat dibenarkan . Seperti
halnya, mungkin bermanfaat untuk menambahkan obat yang disebutkan
diatas. Terapi obat kombinasi dianjurkan ketika single agent tidak memadai
untuk mencapai target IOP yang diinginkan. Ini dapat diindikasikan sebagai
pengobatan first line.
c. Intervensi
Jika lebih dari dua obat topikal yang diperlukan untuk mencapai target
tekanan, Prosedur laser atau bedah harus dipertimbangkan. (NICE, 2006)
 AlgoritmaTerapi Glaukoma

Diagnosa

Congenital Glaucoma Closed Angel Glaucoma Open Angel Glaucoma

Operasi Motioc, Laser atau Drainage surgery

First Line Treatment

Derivate Prostaglandin atau

Fixed Combination Drug atau

Operasi Laser

Kontraindikasi dan efek samping ?

Second Line Treatment

Beta Bloker

Alpha agonis

Carbonic anhidrase inhibitor

(+suplemen)

Pilocarpin or laser surgery

Poor Response ?
Intolerance?
Periksa kepatuhan
Menurunkan Dosis atau
beralih ke second line Peningkatan dosis beralih ke
second Line atau operasi laser

Inadequate IOP control or disease

progression despite maximum
medical
therapy ?
 Bedah drainase
Studi kasus
+/- Obat seperti di atas
Keluhan utama:
Mata kiri saya seperti berkabut dan buram dan saya merasa sakit kepala
Riwayat kondisi dahulu :
ALDO laki-laki umur 44 tahun dengan riwayat open angle glaucoma
berobat ke optamologist dengan keluhan pandangan berkabut dan buram pada mata
kiri. Dia mengalami sensitivitas yang tinggi terhadap cahaya dan mengalami sakit
kepala. Dia juga mengeluh mengalami periode distorsi pada mata kiri sejak 3 bulan
yang lalu, sering kondisi ini berhubungan dengan buramnya pandangan di daerah
sentral visual. Namun karena kesibukannya ia baru sempat ke dokter mata setelah 3
bulan merasakan keluhan.
ALDO pernah mengalami kecelakaan mobil dan mengalami patah tulang
belakang sekitar 9 tahun yang lalu.
Riwayat penyakit dahulu :
Asma semenjak masa kecil yang bisa terkontrol pada masa pubertas
Depresi akibat open angle glaucoma yang kronik dan perburukan pandangan sesudah
mengambil program PhD nya.
Pernah menjalani tonsilectomi ketika kecil dahulu
Riwayat pengobatan :
Glaukoma
Riwayat keluarga :
Ayah, ibu dan kakak perempuannya mempunyai gangguan glaukoma. Ayahnya
menderita hipertensi
Riwayat sosial :
EMON adalah lulusan PhD di bidang farmasi klinik dari universitas terkemuka di
Inggris. Tidak ada riwayat merokok. Pernah mempunyai kebiasaan minum minuman
keras 4 gelas per hari selama tiga tahun pada saat menempuh program PhD nya
dahulu.
Pemeriksaan lab/ radiologi:
Tidak ada gangguan jantung, paru, dan problem kardiovaskuler, serta tidak
mempunyai gangguan stroke atau anemia.
Pemeriksaan fisik :
BB : 65 kg
TB : 170 cm
Vital sign : TD = 120/82,
Kecepatan Nadi = 70, RR = 18
Pemeriksaan mata :
Aktivitas visual : OD hand motion pada jarak 3 cm dengan koreksi
spektakles
OS 20/30
Tekanan intraokuler : OD 14 mm Hg , OS 20 mm Hg
Pemeriksaan vitreous : bersih
Disks : C/D ratio = 1.0 OS C/D ratio = 0.99 dengan sedikit lingkaran
(normal C/D ratio = < 0.33)
Pemeriksaan laboratorik :
Na 138 mEq/L
K 3.3 mEq/L
Cl 99 mEq/L
CO2 25 mEq/L
BUN 10 mg/dL
SCr 0.9 mg/dL
Gula darah puasa 126 mg/dL
Diagnosis :
Miopia tinggi dengan kronik juvenil open angle glaukoma yang progresif
Tidak ada tanda edema makuler
Tidak ada katarak
Depresi akibat open angle glaukoma yang kronik
Persoalan :
 Bagaimana tata laksana dan monitoring terapi kasus tersebut ?
Informasi apa yang bisa anda berikan kepada pasien terkait dengan terapinya
?
Analisis Kasus
Open angle glaucoma merupakan neuropati optik kronik dan progresif pada usia
dewasa dimana tekanan intra okular (TIO) berkontribusi pada kerusakan dan dimana
tidak teridentifikasi faktor lainnya, dengan karakteristik atropi nervus optikus, dan
hilangnya sel dan axon ganglion retinal, dan memiliki dengan sudut iridocorneal
yang terbuka. Seseorang didiagnosis glaukoma jika TIO menunjukkan lebih dari 18
mmHg.
Pada kasus diatas, terjadinya glaukoma pada LA dikarenakan faktor turunan dari
keluarga dan diperparah dengan risiko trauma yang pernah dialami LA pada 9 tahun
yang lalu. Karena faktor genetik merupakan faktor risiko muncunya glaukoma.
Metode yang dapat digunakan untuk menyelesaikan kasus ini adalah metode SOAP
(Subjective, Objective, Assesment, Plan).
Subjective merupakan data-data pasien yang diambil dari riwayat penyakit penderita
seperti riwayat keluarga, alergi, penyakit penderita, pengobatan.
Objective merupakan kumpulan data pasien dari pemeriksaan fisik penderita maupun
pemeriksaan penunjang.
Assesment merupakan masalah atau problem apa yang dialami oleh pasien atas dasar
informasi pada subjective dan objective pasien.
Rancangan rencana terapi, yaitu:
Penetapan tujuan terapi
Menentukan terapi obat dan nonobat
Pemilihan terapi obat
Pemberian informasi kepada pasien
Memonitor efek pengobatan yang terjadi
Subjective
Jika untuk melihat mata kiri berkabut dan buram selama 3 bualan terakhir Sakit
kepala
Objective
a. Pemeriksaan fisik:
Berat Badan : 65 kg
Tinggi Badan : 170 cm
BMI : BB/(TB) = 23,87 (normal 18,25-24,00) (normal)
Tek. Darah : 120/82 mmHg (normal: 120/80 mmHg) (normal)
Nadi : 80 kali/menit (normal: 80-100 kali/menit) (normal)
RR : 18 kali/menit
Aktivitas visual : OD hand motion pada jarak 3 cm dengan koreksi spektakles OS
20/30
Tekanan intraokuler : OD 14 mm Hg , OS 20 mm Hg
Pemeriksaan vitreous : bersih
Disks : C/D ratio = 1.0 OS
C/D ratio = 0.99 dengan sedikit lingkaran (normal C/D ratio = < 0.33)
b. Data laboratorium:
BUN = 10 mg/dl (normal 8-25 mg/dl)
SrCr = 0,9 mg/dl (normal 0,5-1,5 mg/dl)
Fe Na = 0,6
Na = 138 mEq (normal 135-145 mEq)
Ca = 2 mEq (normal 2,15-2,55 mEq)
K = 3,3 mEq (normal 3,5-5,0 mEq)
PO4 = 1,0 mEq (normal 0,85-1,45 mEq)
Hct = 35% (normal 41-53%)
Hb = 12 mg/dl (normal 13,5-17,5 mg/dl)
Output urine = 400 ml/hari (normal 1200 ml/hari)
Glukosa puasa = 126 mg/dl (normal 120-140 mg/dl)
Assessment
Miopia tinggi dengan kronik juvenil open angle glaukoma yang progresif
Tidak ada tanda edema makuler
Tidak ada katarak
 Depresi akibat open angle glaukoma yang kronik
Plan
Terapi non farmakologi dan farmakologi
Open angle glaucoma
Terapi Non Farmakologi
Ditujukan untuk mengoptimalkan peredaran darah di mata.
- pijat mata
- Olah raga yang teratur
- Mengurangi intake garam
Terapi Farmakologi
Latanoprost (Xalatan)
Satu-satunya terapi untuk open angle glaukoma adalah menurunkan TIO/IOP secara
umum, tujuanya adalah menggunakan obat-obat topikal atau jika gagal, pembedahan
untuk menurunkan TIO sampai 20-50% dari tekanan sebelumnya. First line terapi
untuk glaukoma (beta bloker) mempunyai kontraindikasi terhadap asma. Menurut
algoritma terapi, alternatif first line jika kontra indikasi dengan beta bloker adalah
analog prostaglandin. Jenis analog prostaglandin adalah Latanoprost, Bimatoprost,
dan Travoprost. Namun yang tersedia di Indonesia adalah jenis Latanoprost. Obat ini
dapat menembus kornea dan menurunkan TIO melalui peningkatan aliran aquaeus
uveosklera. Mekanismenya dengan melibatkan aktivasi matriks metaloproteinase
yang menyebabkan penurunan resistensi aliran keluar. Latanoprost sangan efektif dan
telah mengurangi jumlah pasien yang membutuhkan pebedahan.
 BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma merupakan kelainan mata yang ditandai dengan meningkatnya tekanan

intraocular yang disertai dengan pencekungan diskus optikus dan pengecilan
lapangan pandang.
Mekanisme peningkatan tekanan intra okular pada glaukoma adalah gangguan
aliran keluar humor aquoeus
Bentuk-bentuk glaukoma yaitu glaukoma sudut sempit dan sekunder (dengan
blokade pupil atau tanpa blokade pupil); glaukoma sudut terbuka primer dan
sekunder; kelainan pertumbuhan primer (kongenital, infantile, juvenile) dan
sekunder; kelainan pertumbuhan lain pada mata, normotension glaucoma
Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari 3 macam, yaitu medika mentosa,
pembedahan dan laser
Terapi farmakologi dengan golongan blocker, agonis 2 adrenergik, analog
prostaglandin, penghambat karbonil anhydrase, dan obat parasimpatomimetik.
Prinsip penanganan pada penderita glaukoma adalah menurunkan tekanan intra
okular dengan pemberian obat-obatan (penanganan lini pertama pada penderita
glaukoma)
 DAFTAR PUSTAKA

1. Duvall Brian, Kershner Robert. 2005. Ophtalmic Medications and

Pharmacology Second Edition. United Kingdom : SLACK Incorporate
2. Elin Yulinah Sukandar, dkk., 2013. Iso Farmakoterapi. Buku 1. Jakarta
Barat : PT. ISFI Penerbitan
3. Galloway N.R., Amoaku W.M.K., Galloway P.H. Galloway, Browning A.C.
2006. Common Eye Diseasses and Their Management Third Edition.
London : Springer-Verlag
4. Ilyas, Sidharta. 2007. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI
5. Schwantz Kenneth, Dudenz Donald. 2004. Current Management Of
Glaucoma. United State : Lippincott Williams and Wilkins
6. Vaughan, Daniel G, Ashury T., Riordan-Eva, P. Oftalmologi Umum Edisi
14 (Alihbahasa : Jan Tambajong, Brahm U. Pendit). Jakarta: Widya
Medika
7. Iiyas Sidarta, Sri Rahayu Yulianti., 2013. Ilmu Penyakit Mata edisi
Keempat, Jakarta: Badan penerbit FKUI