BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Nyeri di ulu hati adalah tanda khas dari penyakit ini dan gejala ini pasti sering didengar.
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan/minuman,
menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke dalam duodenum. Karena sering
berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan maka lambung akan
mengalami iritasi kronis dan menjadi tukak/ulkus. Secara definisi ulkus peptikum adalah
rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria (meluas ke bawah) pada
berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus,
lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Namun, penyakit ini timbul
terutama pada duodenum dan lambung.
Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima
makanan/minuman, menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam
duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan
obat-obatan akan mengalami iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan
mucus, tetapi oleh karena beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan
anti inflamasi non-steroid (NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek
lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. Sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus
gaster. Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap
H. Pylori merupakan penyebab utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom
Zollinger Ellison yang menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormon gastrin
sehingga produksi sehingga produksi HCL pun turut meningkat.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung ?
2. Apa pengertian dari Ulkus peptikum ?
3. Apa etiologi dari Ulkus peptikum ?
4. Bagaimana patofisiologi dari Ulkus peptikum ?
5. Apa saja manifestasi klinis pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?
6. Bagaimana penatalaksanaan dan pencegahan pada Ulkus peptikum ?
7. Bagaiman pemeriksaan penunjang pada Ulkus peptikum ?
8. Bagaimana komplikasi pada Ulkus peptikum?
9. Bagaimana Asuhan Keperawatan padaa pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?

C. Tujuan
1. Tujuan umum
Menjelaskan tentang apa itu hidrosefalus dan bagaimana asuhan keperawatan
yang harus dilakukannya.
 2. Tujuan kusus
a. Menjelaskan anatomi dan fisiologi lambung
b. Menjelaskan tentang ulkus peptikum
c. Menjelaskan etiologi dari ulkus peptikum
d. Menjelaskan patofisiologi dari ulkus peptikum
e. Menjelaskan manifestasi klinis pada pasien yang mengalami ulkus peptikum
f. Menjelaskan penatalaksanaan dan pencegahan pada pasien ulkus peptikum
g. Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada pasien ulkus peptikum
h. Menjelaskan komplikasi pada pasien ulkus peptikum
i. Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien ulkus peptikum

D. Manfaat
Mengetahui dan menjelaskan apa itu ulkus peptikum, cara menanganinya dan bagaimana
asuhan keperawatannya.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi dan Fisiologi

Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung J dan jika
penuh seperti buah alpukat raksasaKapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2 L. Bagian
utama dari lambung terdiri dari :
1. Fundus
2. Badan lambung
3. Pylorus
1. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan itu sendiri
.
2. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.
3. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau sering
disebut duodenum.
Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni :
1. Mucosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim,
asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar
perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung
yang dapat dikeluarkan.
2. Submucosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk
menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang
diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.
3. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan
ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong.
Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan
4. Gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di
dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan
pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya
gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.
Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu :
1. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar
sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung.
2. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang
berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi
1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai
pH 2.
 3. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsindalam bentuk
tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak
mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada
sel tersebut.
Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan
getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan
menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin,
musin, danrenin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan
enzim pepsinogen menjadi pepsin.
Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil.
Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.
Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai
kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat
dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja
di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.
HCl(Asam Klorida) merupakan enzim yang berguna untuk membunuh kuman dan bakteri
pada makanan.
Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti
bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur
pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah
ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam.
Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika
tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan
membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang,
pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamanya menurun.
Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka.
Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi,
makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut
dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.

B. Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus
lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di
bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai
erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres). Menurut
definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah
 asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga
jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, submukosa dan
kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu
berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus
(tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas
(first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang
mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).
Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan, terjadi
pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus, tepat
dibawah lambung.
Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas
lambung.
Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana
lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.
Ulkus peptikum adalah suatu penyakit dengan adanya lubang yang terbentuk pada dinding
mukosa lambung, pilorus, duodenum atau esofagus.

C. Etiologi
Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui
bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida
dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah
yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang
cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti.
Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan
herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada
individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan
dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID).
Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus
lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya
bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan,
yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas- sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress
dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. (Bruner and Suddart, 2001)
Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara selresi cairan
lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan netralisasi
asam lambung oleh cairan deudenum. (Arif Mutaqqin,2011)
Penyebab khususnya diantaranya :
1. Infeksi bakteri H. pylori
Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim
menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa
duodenum oleh bakteri H. pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung
seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibacterial. Lebih lanjut
 lagi, bakteri mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya
sendiri untuk menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim enzim pencernaan
yang mencairkan sawar. Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh
lambung dapat berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel, bahkan
juga jaringan jaringan di sekitarnya. Keadaai ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum
(Sibernagl, 2007).

2. Peningkatan sekresi asam

Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum,
jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari
normal. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi
bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi
asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada
sekresi cairan lambung yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi
asam diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau
kecemasan dan merokok.

3. Konsumsi obat-obatan
Obat obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin,
ibuprofen, asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga
menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada
epitel lambung dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi
HCO3- sehingga memperlemah perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat
ini adalah merusak mukosa local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini
juga berdampak terhadap agregasi trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya
perdarahan ulkus (Kee, 1995).

4. Stres fisik
Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan,
gagal napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat (Lewis, 2000). Bila kondisi
stress fisik ini berlanjut, maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum
menjadi lebh parah.

5. Refluks usus lambung

Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang
berlimpah dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel
mukosa.

D. Patofisilogi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a. Sefalik Fase pertama
Dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang
bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.
Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada
sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional
diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology
menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat
lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi
asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi
gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia,
sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang
disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin
dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara
kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang
dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan
tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam
hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak
hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya
dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh
sekresi lambung itu sendiri.

Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa,
integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami
ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin , 2. Kelemahan
Barier Mukosa Lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak
mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol,
dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus
peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini
diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal dan
gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang
 mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus
pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat
mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan
tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah
istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi
setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis
berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik
dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi
lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi
sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi
mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu
jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana
ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus
curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan
trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya
lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72
jam setelah luka bakar luas. (Bruner and Suddart, 2001)

E. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan
bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau
hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang
ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam
merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri
biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan
menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri
kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan
tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa
gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa
umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
 ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri
berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak
mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.
(Bruner and Suddart, 2001)

F. Penatalaksanaan dan Pencegahan

Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman lambung.
Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya
hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan.
1. Penurunan Stres dan Istirahat. Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi
situasi yang penuh stres atau melelahkan. Gaya hidup terburu-buru dan jadwa tidak teratur
dapat memperberat gejala dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat
dalam lingkungan yang rileks. Selain itu dalam upaya mengurangi stres, pasien juga
mendapat keuntungan dari periode istirahat teratur selama sehari, sedikitnya selama fase
akut penyakit.
2. Penghentian Merokok. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok menurunkan
sekresi bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum. Akibatnya, keasaman duodenum
lebih tinggi bila seseorang merokok. Penelitian menunjukkan bahwa merokok terus
menerus dapat menghabat secara bermakna perbaikan ulkus. Oleh karena itu, pasien sangat
dianjurkan untuk berhenti merokok.
3. Modifikasi Diet. Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari
sekresi asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran GI. Hal ini dapat diminimalkan
dengan menghindari suhu ekstrem dan stimulasi berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan
kopi. Selain itu, upaya dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari
makanan biasa.
4. Obat-obatan. Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus
mencakup antagonis reseptor histamin (antagonis reseptor H), yang menurunkan sekresi
asam lambung; inhibitor pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen
sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam; antasida, antikolinergis, yang
menghambat sekresi asam atau kombinasi antibiotik dengan garam bismut untuk menekan
bakteri H. pylori.
5. Intervensi Bedah. Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak
sembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16 minggu pengobatan medis), hemoragi
yang mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup
vagotomi, vagotomi dengan piloroplasti, atau Biilroth I atau II.
Pencegahan :
1. Primer
Pola hidup sehat dan istirahat yang cukup, menghindari stres berlebihan
 2. Sekunder
- Penurunan stres dan istirahat
- Berhenti merokok
- Modifikasi diet
- Obat-obatan antagonis reseptor histamin untuk menurunkan sekresi asam dalam
lambung; inhibitor pompa proton, agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari
asam atau NSAID; antasida; antikolinergis, yang menghambat sekresi asam; kombinasi
antibiotikdengan garam bismut yang menekan bakteriH. Pylori.
3. Tersier
Pasien dianjurkan untuk mematuhi program medikasi untuk menjamin penyembuhan
ulkus dengan sempurna.

G. Pemeriksaan Penunjang
Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa
pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan
gejala yang sama.
1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut
dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil
contoh jaringan untuk keperluanbiopsy.
Keuntungan dari endoskopi:
a. Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding
belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen.
b. Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung.
c. Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.

2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga

disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak
dapat ditemukan dengan endoskopi.
3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara
langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.
Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya
pembedahan.
4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa
menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa
menemukan adanyaHelicobacter pylori.
H. Komplikasi
1. Kadang-kadang suatu ulkus menembus seluruh lapisan mukosa sehingga terjadi perforasi
usus, karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen. Nyeri
pada perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang dengan makan atau
antasida.
2. Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cidera, peradangan dan
pembentukan jaringan perut yang berulang-ulang. Obstruksi paling sering terjadi di saluran
sempit antara lambung dan usus halus ada di pylorus (Sfingter di lokasi ini).
3. Dapat terjadi perdarahan apabila ulkus menyebabkan erosi suatu arteri atau vena di usus.
Hal ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah) atau melena (keluarnya darah
saluran GI atas melalui tinja). Apabila perdarahannya hebat dan mendadak, maka dapat
timbul gejala-gejala syok. Apabila perdarahannya lambat dan samar maka dapat terjadi
anemia hipokronik mikrosisik.
 BAB III
Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
1. Identitas Pasien
2. Keluhan Utama : Nyeri pada abdomen (lambung)
3. Riwayat Penyakit Sekarang :
a. Adanya nyeri perut (lambung) setelah makan atau sebelum makan
b. Terasa mual dan muntah setelah makan
c. Muntah darah
d. Terasa panas pada abdomen
e. Riwayat Kesehatan Lalu
f. Adanya riwayat penyakit gastritis
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Adakah keluarga yang pernah menderita ulkus peptikum (herediter)
6. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan Umum
GCS : Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.
Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.
b. Head to toe
1) Kepala
Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.
Palpasi : nyeri tekan dikepala.
2) Wajah
Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.
Palpasi : nyeri tekan di wajah.
3) Mata
Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil.
Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna
mukosasclera.
4) Hidung
Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret.
Palpasi : nyeri tekan pada hidung.
5) Mulut
Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi.
Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi.
6) Leher
Inspeksi : bentuk leher, warna kulit pada leher.
Palpasi : nyeri tekan pada leher.
7) Dada
Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan.
 Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus,
nyeritekan.
Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret.
Auskultasi : bunyi paru dan suara napas.
8) Payudara dan ketiak
Inspeksi : bentuk, benjolan.
Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan.
9) Abdomen
Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen.
Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.
Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut.
10) Genitalia
Inspeksi : bentuk alat kelamin, distribusi rambut kelamin, warna rambut kelamin,
benjolan
Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin.
11) Integumen
Inspeksi : warna kulit,benjolan.
Palpasi : nyeri tekan pada kulit.
12) Ekstremitas Atas
Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan.
Palpasi : nyeri tekan.
13) Ekstrimitas Bawah
Inspeksi : warna kulit, bentuk kaki.
Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Diagnosa Keperawatan 1
Nyeri yang berhubung dengan iritasi mukosa dan spasme otot
Tujuan : Menghilangkan nyeri
Hasil yang diharapkan
a. Menggunakan obat-obatan sesuai resep
b. Menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat
c. Mentaati pembatasan yang dianjurkan
d. Mengidentifikasi makanan dan minuman yang dihindari
e. Mentaati jadwal makan dan kudapan secara teratur

Intervensi Keperawatan Rasional

1. Berikan terapi obat-obatan sesuai 1. Farmakoterapi membantu
program : mengurangi nyeri sebagai berikut :
a. Antagonis histamin a. Antagonis histamin mempengaruhi
sekresi asam lambung
b. Garam antibiotik
 c. Agen sitoprotektif b. Antibiotik diberikan bersamaan
dengan garam bismut untuk mematikan
d. Inhibitor pompa proton
H.pylori.
c. Agen sitoprotektif melindungi
mukosa lambung
d. Inhibitor pompa proton menurunkan
asam lambung.

2. Anjurkan menghindari obat-obatan 2 Obat- obatan yang mengandung salisilat

yang dijual bebas. mengiritasi mukosa lambung

3. Anjurkan pasien untuk 3 Makanan/ minuman yang mengandung

menghindari makanan/minuman yang kafein merangsang sekresi asam
mengiritasi lapisan lambung : kafein dan hidroklorida.
alkohol.

4. Anjurkan pasien untuk 4 Jadwal makan yang teratur membantu

menggunakan makan dan kudapan pada mempertahankan partikel makanan di
interval yang teratur. dalam lambung, yang membantu
menetralisasi keasaman sekresi lambung.

2. Diagnosa Keperawatan 2
Perubahan konsep kebutuhan nutrisi berhubungan dengan nyeri yang berkaitan dengan
makan
Tujuan : Mendapatkan tingkat nutrisi optimal
Hasil yang diharapkan :
a. Menghindari makanan dan minuman pengiritasi
b. Makan makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur
c. Memilih lingkungan rileks untuk makan

Intervensi Keperawatan Rasional

1. Anjurkan makan makanan dan 1 Makanan yang tidak mengiritasi
minuman yang tidak mengiritasi. mengurangi nyeri epigastrik.

2. Anjurkan makanan 2 Makan teratur membantu menetralisasi

dimakan. Dimakan pada jadwal waktu sekresi lambung ; kudapan sebelum waktu
 teratur ; hindari kudapan sebelum waktu tidur meningkatkan sekresi asam
tidur. lambung.

3. Dorong makan makanan pada 2 Lingkungan yang rileks kurang

lingkungan yang rileks. menimbulkan ansietas. Menurunkan
ansietas membantu menurunkan sekresi
asam hidroklorida.

3. Diagnosa Keperawatan 3
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap ulkus
peptikum.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam volume cairan kembali
normal
Hasil yang diharapkan : Klien menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan
dengan haluaran urine adekuat dengan berat jenis normal, tanda vital stabil, turgor kulit
baik, pengisian kapiler cepat.

Intervensi Keperawatan Rasional

1. monitor tanda vital : bandingkan
dengan hasil normal klien / sebelumnya.
Ukur tekanan darah dengan posisi duduk,
berbaring, berdiri bila mungkin.
1 perubahan tekanan darah dannadi dapat
digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan
darah (missal tekanan darah kurang dari 90
mmHg dan nadi lebih dari 110 mmHg
diduga 25% penurunan volume atau kurang
lebih 1000 ml )Hipotensi procedural
menunjukkan penurunan volume sirsulasi.

2. Monitor intake dan output dan 2 memberikan pedoman untuk penggantian

hubungkan dengan perubahan berat badan. cairan.
Ukur kehilangan darah / cairan melalui
muntah, keringat, urine dan defekasi.

3. Pertahankan tirah baring: mencegah 3 aktifitas/ muntah meningkatkan tekanan

muntah dan tegangan saat defekasi. intra abdominal dan dapat mencetuskan
perdarahan lebih lanjut.
 BAB IV
Penutup

A. Kesimpulan
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai
ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,
2001).
Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori
telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Penyebab lain adalah genetik, stres, obat-
obatan, alkohol, merokok.
Penatalaksanaaan :
1. Nom-Farmako
a. Penurunan Stres dan Istirahat
b. Penghentian Merokok
c. Modifikasi Diet
d. Intervensi Bedah

2. Farmako
a. Obat-obatan
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Ed. 8.Vol. 3. Jakarta : EGC
Price, Silvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Ed. 6. Volume 1.
Jakarta: EGC
Juli Ramayadiani. 2012. Asuhan keperawatan pada pasien ulkus
peptikumhttp://juliramayadiani.blogspot.com/2012/01/asuhan-keperawatan-pada-pasien-
ulkus.html diakses tanggal 10-10-2017 pukul 18.00
Moh Salman. 2012. Asuhan keperawatan pada ulkus
peptikumhttp://katumbu.blogspot.com/2012/06/askep-ulkus-peptikum.html diakses tanggal 10-
10-2017 pukul 18.10