Patofisiologi edema

1. Penurunan aliran darah ke ginjal

AKA
Volume darah arteri ( VDAE)

Akan mengaktivasi reseptor volume

pada pembuluh darah besar, termasuk
low pressure barrorecaptor, intrarenal
reseptor

Tonus simpatis

Akan aliran darah ke ginjal

Akan dikompensasi oleh ginjal dengan

menahan Na dan air melalui
mekanisme:

Reabsorpsi garam dan air Reabsorpsi Na dan air di

di tubulus proksimal tubulus distalis

aliran darah ke ginjal dipersipkan oleh Angiostensin II akan merangsang

ginjal sebagai tekanan darah sehingga kelenjar adrenal melepaskan aldosteron
terjadi kompensasi sekresi renin oleh
aparatus jugsataglomerulus. Akan menyebabkan retensi Na pada
tubulus kontortus distalis
Renin akan pembentukan angiostensin
II

Akan menyebabkan kontriksi arteriol

aferen

Terjadi fraksi filtrasi dan tekanan

osmotik kapiler glomerulus

reabsorbsi air dan Na pada tubulus

proksimal
 2. Sekresi hormon diuretik

Volume darah arteri ( VDAE)

Akan merangsang reseptor volume pada

pembuluh darah arteri besar dan
hipotalamus aktivasi reseptor

Akan merangsang pelepasan ADH.

Mengakibatkan ginjal menahan air

Edema pada sindroma nefrotik

1. Mekanisme underfilling

Proteinuria

hipoalbuminemia

Tekanan osmotik plasma

ADH ANP Na
Volume plasma

Retensi Na Retensi Na
Sistem renin angiotensin

Retensi Na

Edema
 2. Mekanisme overfilling

Defek tubulus yang primer

Retensi Na

Volume plasma

ADH / N ANP
Aldosteron

Tubulus terhadap ANP

Edema

Pembentukan edema pada gagal jantung kongestif

Gagal jantung high output Gagal jantung low output

vaskuler perperifer

VDAE

Pelepasan Sistem saraf simpatis Renin angiostensin

vasopresin aldosteron
 Pembentukan edema pada sirosis hepatis

Sirosis hepatis

Hipertensi portal Vasodilatasi splanik Hipoalbuminemia

Asites

VDAE

Aktivasi baroreseptor arteri

s
Aliran darah ginjal
dan LFG Stimulasi vasopresin Stimulasi sistem saraf Aktivasi sistem renin dan
simpatis angiostensin aldosteron

Retensi Na dan air