Vasokonstriksi

vaskular
↑
Angiostensin II
 katekolamin
↓
pengeluaran
reseptor adrenergik
α dan β
↓
↑ kontraktilitas
jantung
↓
perubahan fungsional
otot jantung
↓
penebalan otot
jantung
↓
hasil thorax foto: kardiomiopati
kardiomegali ↓
gangguan elektrik
jantung
↓
konduksi serabut
SA node sampai serabut
purkinje menurun
↓
disritmia
↓
gangguan irama
jantung
↓
SVT
↓
VT
↓
VF
↓
asistole
dalam
 PATHWAY CONGEST
ETIOLOGI

Hipertensi
↓
Penyempitan
arteri
↓
↑ Tekanan
perifer
↓
↓ Elastisitas
endotel
↓
Terganggunya
aliran darah

SNS activation neurohormonal response

aktivasi renal flow 
baroreseptor ↓
 ↓ merangsang
menstimulasi aktivasi RAA
pusat regulator ↓
di medula Angiostensinogen

MEKANISME KOMPENSASI
↓ Angiostensin I
aktivasi sistem Angiostensin II
saraf simpatis ↓
↓ menstimulasi
↑norepinefrin produksi aldosteron
plasma ↓
↓ vasokonstriksi PD
↑HR, ↑kontraktilitas, ↓
vasokonstriksi retensi natrium
dan kalium
↓
tertahannya air
di ektravaskuler
↓
volume darah ↑
↓
preload ↑

Keterangan
Forward failure : jantung tidak dapat memompa secar adekuat sehingga
organ dan jaringan tidak mendapat cukup darah

Backward failure : darah terakumulasi di ventrikel, sehingga darah dari

vena tidak dapat masuk ke jantung dan kembali ke organ sebelumnya

↓ renal flow ↓ Suplai O2

↓ ke jaringan otak
dirasakan ↓
jugstoglomelurus hipoksia otak
↓ ↓
Aktivasi RAA kerusakan jaringan
otak
 ↓
kerusakan sistem
pengeluaran saraf
aldosteron ↓
↓ kematian jaringan otak
retensi natrium ↓
dan kalium ↓Penurunan
↓ kesadaran
perubahan
tekanan osmotis
↓ Disfungsi saraf otak
tertahannya air ↓
di ekstravaskuler ↓fungsional tubuh
↓ ↓
↑ vol. darah ketidakberdayaan
↓
↑ preload

pengaruh pada
ginjal
↓
↓GFR ↓filtrasi zat sisa
↓ metabolisme
↓aliran tubulus ↓
↓ uremia
iskemia tubulus ↓
↓ infiltrasi masuk
nekrosis ginjal dalam otak
↓ ↓
akumulasi toksik dalam otak
asam ↓
↓ kerusakan jaringan
metabolisme otak
anaerob ↓
↓ penurunan kesadaran
asidosis sel dan fungsi saraf
↓ ↓
H+↑, HCO3 kematian
↓
usaha kompensasi
ginjal: menahan ekresi uremik
bikarbonat dan pada kelenjar keringat
melepas hidrogen ↓
paru-paru: pembentukan
mengeluarkan CO2 kristal uremik
pernpasan cepat dan ↓
dalam pruritus
↓
gangguan integritas
kulit
CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Rokok
↓
Nikotin
↓
CAD ↑ CO2
↓ ↓
Zat lemak, kolesterol Aktivasi NOS
dan trigliserida ↓
↓ ↓ NO
Menumpuk di ↓
tunika intima Vasokontriksi PD
↓ ↓
Aterosklerosis Resistensi
↓ endotel
Terbawa aliran ↓
darah Kerusakan
↓ endotel
arteri ↓
koronaria Perlukaan
↓ endotel
iskemia miokard ↓
↓ ↑ Pembentukan
↓ Suplai O2 trombus
otot jantung ↓
↓ Penyempitan
Infark miokard endotel

↑ Beban
kerja jantung
↓
↓ Kontraktilitas
otot jantung
↓
Penurunan CO

neurohormonal responses volume darah

↓tekanan perusi ventrikel ↑
serebreal ↓
 ↓ Ventrikular
kelenjar pituitari dilation
posterior ↓
mengeluarkan ADH Frank - starling
↓ mechanism
↑reabsorbsi pada EDV ↑
ginjal ll
↓ preload ↑
retensi air ll
↓ SV ↑
↑tekanan darah ↓
kontraksi otot
jantung ↑
↓
↑HR, Perfusi

beban kerja
jantung ↑
↓
miokardial
disfunction
remodeling melibatkan hipertrofi miosit ventrikel
sehingga ↓ sehingga menghasilkan
ventricular dan abnormal. Pada akhirnya menyebabkan pening
remodeling konsumsi O2 dan gangguan kontraktilitas dan pom

CHF

forward failure Backward Failure

↓ ↓
↓ Suplai O2 ↓ Pompa ventrikel
ke jaringan kiri
↓ ↓
metabolisme ↑ Residu ventrikel
anaerob kiri
↓ ↓
↓ATP ↑ volume diastolik
↓ ventrikel kiri
Fatigue ↓
↓ mempengaruhi
Intoleransi aktivitas vena pulmonalis
↓
↑ tekanan
↑ Asam laktat vena pulmonalis
↓ ↓
Nyeri ↑tekanan kapiler
paru
↓
↓perfusi jaringan perubahan
↓ permeabilitas
kulit pucat dan vaskular
dingin ↓
↓ ↑ tekanan osmostik
sianosis ↓
perpindahan
cairan inravaskuler
ke instrastisial
↓
edema paru
↓
penumpukan
cairan di alveoli
hasil lab: ↓
ureumꜛ komplain alveoli
kreatinin ꜛ ↓
↓ difusi
↓
↓ perfusi jaringan
↓
Hb + CO2
↓
Pengisian jantung Asidosis resporatorik
terbatas ↓
↓ pengeluaran CO2
↓CO terhambat
↓ ↓
Syok Hipovolemik hipoventilasi
↓
merangsan SPP
↓
kompensasi
meningkatkan H+
mempertahankan
bikarbonat

iritasi bronkiolus iritasi mukosa paru

 ↓ ↓
batuk pengeluaran
↓ mediator kimia
suara ralles dan ↓
crackles pelepasan mediator
nyeri
↓
merangsang
nosiseptor
↓
dihantarkan serabut
tipe A dan C
↓
Medula spinalis
↓
presepsi nyeri
↓
Nyeri Akut

Intervensi :
Manajemen
nyeru
URE (CHF)

DM
↓
↑ Glukosa
dalam darah
↓
↑ Viskositas
darah
↓
↓ Suplai O2

ventricular
hypertropi
↓
 ↑kontraktilitas
↓
↑CO

↑ kebutuhan O2
↓
kontraktilitas
memburuk
↓
sirkulasi arteri ↓
↓
rentan terjadi
iskemik dan
disritmia

*mekanisme kompensasi dipengaruhi oleh sifat-sifat otot jantung,

yaitu
Kronotropik : frekuensi berubah bila dirangsang
Dromotropik : dapat menghantarkan impuls
Batmotropik : Seluruh bagian jantung dapat menghasilkan impuls
Inotropik : otot jantung berkontraksi kuat jika ada impuls

eling melibatkan hipertrofi miosit ventrikel

ga menghasilkan sel kontraktil yang lebih besar
normal. Pada akhirnya menyebabkan peningkatan
msi O2 dan gangguan kontraktilitas dan pompa

↑ tekanan arteri Jantung kanan

paru ↓
↓ ↑volume akhir
hipertensi diastole ventrikel
pulmonal kanan
↓
↑ beban kerja
ventrikel kanan
↓
↑ beban atrium
 kanan
↓
bendungan vena ↓aliran darah vena cava
cava superior vena cava inferior
↓ ↓
↑ tekanan vena bendungan vena
jugularis sistemik
↓ ↓
distensi vena mempengaruhi
jugularis sirkulasi v. porta
↓
pengaruh pada
hepar
↓
gangguan
sirkulasi hepar
↓
intervensi : ↑SGOT dan SGPT hepatomegali
pemberian diuretik ↓
Cairan ke Asites
gangguan peritoneal ↓
pertukaran gas ↓ menekan rongga
↑ ↑ histrostatik diafragma
Ggn pertukaran O2 ↓ ↓
dan CO2 cairan tertahan gangguan otot
↓ di interstisial pernafasan
tubuh kurang O2 ↓ ↓
↓ ↑ cairan di pola napas tidak
merangsang otak jaringan efektif
↓ ↓
respon untuk edema
meningkatkan ↓
pernapasan pitting edema
↓
hiperventilasi
↓
dyspnea intervensi :
↓ pemberian
pola napas oksigen, SpO2
tidak efektif 96%

RR = 28X/menit

↑ tekanan kapiler
 paru
↓
orthopnea
↓
kesulitan bernapas Intervensi :
ketika berbaring Posisi semifowler
↓
bangun di malam hari
↓
paroxymal noctunal
dsynea
↓
Gangguan pola
tidur

pengeluaran endrogen
dan pirogen
↓
reaksi peradangan
↓
hipertermia
 edema
ekstremitas

pengaruh pada
limpa
↓
splenomegali
↓
menekan
lambung
↓
reaksi mual dan
muntah
↓
ketidakseimbangan
nutrisi dan cairan

↑ destruksi sel
darah merah
↓
anemia hemolitik
↓
↑ Bilirubin
↓
Ikterik