PATOFISIOLOGI CVA

Cerebral amyloid
- Chronic Hipertensi angiopati (CAA) Hiperlipidemia Tumor Otak Faktor Resiko
- Diabetes Melitus ↓ ↓ ↓ - Genetik
- Penyakit Jantung Penumpukan protein Akumulasi lemak Massa >> - Usia
- Vascular amyloid didalam pada dinding ↓ - Merokok
malformations pembuluhdarahotak arterial Desakan pada - Obesitas
↓ ↓ ↓ sel-seldan
Tekanan vaskuler> tek. Rupturnya Pembentukan plak pembuluhdarah
Maximal vaskulerotak pembuluhdarahdidala ↓ di otak
↓ m otak Infiltrasi limfosit
Bekuandarahdan (trombbus)
aneurysms ↓
Pembuluhdarahme
njadi kaku

Perdarahan arachnoid/ventrikel yang

terjadi menyebabkan penekanan pada
area otak (desak ruang)
↓
Hematoma cerebral
↓
Vasospasme pembuluh darah
CVA HEMORRHAGE cerebral
↓
Disfungsi otak global
↓
Pelepasan mediator nyeri
CVA-ICH CVA-SAH
(histamine, bradikinin)
↓ ↓
↓
Darah masuk kedalam Pecahnya aneurisma
Penekanan pada area
jaringan otak
sensitive nyeri
↓
(serabut syaraf tipe Aσ dan C
Hematoma cerebral
↓
↓
Medulla spinalis
↑ TIK
↓
↓
Korteks somato sensorik
Proses metabolism
↓
dalam otak terganggu
Persepsi
↓
Nyeri kepala
Penurunan suplai darah Iskemik/infrak jaringan otak ↓
dan O2 keotak ↓
MK: NYERI AKUT
↓ ↓kesadaran (koma)
Perubahan perfusi ↓
jaringan MK: Resiko Ketidakefektifan RESIKO ASPIRASI
↓ Perfusi Jaringan Cerebral
Herniasi cerebral

Gangguan Fungsi Gangguan fungsi

Thalamus Bainstrem (Batang Otak)
- Cerebrum
↓ (Hemisfer kanan dan kiri)
Reaksi inflamasi - Cerebellum
↓ (Nervus Cranialis)
Akumulasi monosit,
makrofag, sel T helper,
dan fibroblast
↓
Pelepasan pirogen
endogen (sitokin);
Interlukin I & 6
 Merangsang N Vagus
↓
BAINSTREM &
Rangsangan SSP; pembentukan
CEREBELLUM
prostaglandin otak
↓
Suhu>37,50C
↓
MK: HIPERTERMI

N I Olfactory. - N III Oculomotor - N V Trigeminal N XIIHypoglossal

Daya penciuman↓ - N IV Trochlear - N IX Glossopharyngeal ↓
- N VI Abducent - N X Vagus Reflek mengunyah↓
N II Optic. ↓ - N XI Accessory ↓
Daya pengelihatan↓ Penurunan ↓ tersedak
lapang pandang Kemampuan menelan↓ ↓
N VII Facial ↓ ↓ Obstruksi jalan napas
Daya pengecap 2/3 Reflek cahaya Intake cairan dan nutrisi ↓
lidah↓ menurun berkurang MK:
↓ ↓ Ketidakefektifan
N VIII Perubahan Penurunan BB >5% BBI Bersihan Jalan Napas
Vestibulocochlear ukuran pupil ↓
Pendengaran dan ↓ Tubuh menjadi kurus
keseimbangan tubuh↓ Bola mata tidak ↓
dapat mengikuti MK:
perintah Ketidakefektifan
Nutrisi; Kurang Dari
Kebutuhan Tubuh

MK: GANGGUAN SENSORI PERSEPTUAL

Depresi pusat Depresi pusat pengaturan Depresi pusat pencernaan

pernapasan kardiovaskuler ↓
↓ ↓ Respon GIT
Perubahan pola napas; Perubahan HR >100 ↓
inefektif x/menitatau<60 x/menit Mual dan muntah>>
↓ ↓ ↓
RR <dan> 16-20 x/menit Kardiak output ↓ Bau mulut menyerupai ammonia
↓ ↓ ↓
MK: Akraldingin, sianosis, CRT >2 Anoreksia
KETIDAKEFEKTIFAN detik ↓
POLA NAPAS ↓ MK: RESIKO
MK: KETIDAKEFEKTIFAN KETIDAKSEIMBANGAN CAIRAN
PERFUSI JARINGAN DAN ELEKTROLIT
PERIFER

CEREBRUM
HEMISFER KIRI HEMISFER KANAN

Disfagia Afasia Gangguan Mudahmeng Hemiplegi Hemiplegi Defisit

↓ ↓ pada visual alami stress kanan kiri perseptual
Penurunan MK kanan ↓
daya Gangguan MK:
menelan Komunikasi Gangguan Kelainan
Verbal konsep diri: visual kiri
Kelemahan Fisik
Harga diri
↓
rendah MK:
- DEFISIT
PERAWATAN DIRI
- HAMBATAN
MOBILITAS FISIK
- RESIKO TINGGI
KERUSAKAN
INTEGRITAS KULIT