WOC (Bagan 2.

2) ETIOLOGI HIPERTENSI

Saraf simpatis me Pe aldosteron Obesitas Kelebihan garam

Me kecepatan reabsorpsi
Renin garam dalam air oleh tubulus Kadar LDL Osmollitas cairan tubuh Merangsang mekanisme sekresi
ginjal me kelenjar hipotalamus hipofise
Produksi Renin Arterosklerosis posterror untuk menyekresi lebih
menyebabkan kerja renin pada Merangsang pusat haus untuk banyak hormon anti diuretik
Mengurangi hilangnya garam me tekanan arteri banyak minum
ngiotensinogen dan air dalam urine
me aliran balik darah vena
Melepaskan angiotensin I Pe cairan ekstra selular ke jantung Kenaikan volume cairan ekstra
seluler Ginjal mereabsorpsi air dalam
Hipertensi jumlah besar dari cairan tubulus
Curah jantung ginjal
Melepaskan angiotensin Pada tahap lanjut curah Meningkatkan aliran balik
II jantung normal kembali darah vena ke jantung
Tahanan perifer me, terjadi Curah jantung Mengurangi volume urine
Vasokontriksi Retensi ginjal dilatasi & payah jantung
pemb. darah berupa garam dan Tekanan arteri
air Ruptur pembuluh darah utama
Me tahanan otak
MK : Curah jantung
perifer Oedem terutama
menurun
pd extremitas Tekanan intra kranial
Me tekanan
arteri Suplai O2 miokardium
MK : berkurang
Kelumpuhan Nyeri kepala Gangguan keseimbangan Penekanan saraf
Me aliran balik Kelebihan
penglihatan
darah vena ke volume
jantung cairan dan Pusing Gangguan penglihatan
elektrolit MK : Intoleransi MK : Nyeri s/d kebutaan
Mual dan muntah
Cianosis Angina Sesak aktifitas
Curah jantung

MK : Nitrisi MK : Gangguan sensori

Tidak terkompensasi MK : MK :
kurang dari keb. perseptual : penglihatan
Perubahan Nyeri
tubuh
perfusi akut MK : Pola
Odema jaringan nafas tdk
ferifer efektif
Kurang
Curah jantung pengetahuan MK : Ansietas
menurun