Tn.

Gogo ( 56 tahun )

Mempunyai riwayat

Hipertensi Penyakit Jantung

Koroner

Pengaruh genetik
dan lingkungan

↓ Volume NaCl,
plasma dan TD

Sel makula densa

Renin

Angiotensinogen Angiotensin I

ACE

Angiotensin II

Korteks adrenal Kontriksor Rasa Haus ADH

poten
arteriol Konjungtiva
Aldosteron anemis
sistemik ↑ vol. Plasma dan TD
TD ↑
↑ reabsorsi Na di tub.
Suplai O2
Distal dan koligentes
menurun ke
Hipertensi perifer
↑ fluks pasif Na Berlangsung terus menerus
Kronis
dari lumen sel
tubulus
 ↑ reabsorpsi Na Suplai O2 menurun ke
↑ TD Sistemik Aktivitas adrenergik Cedera endotel
dan H2O pun ginjal
simpatik ↑
secara pasif
mengikuti ↑ resistensi perifer Permeabilitas
total Medula adrenal plasma Di deteksi ginjal
hipovolemia
Jika terus menerus
Masuk ke arteri
Katekolamin
SRAA
D3. Penurunan curah ↑ beban jantung
jantung As. Lemak
HR Tinggi teroksidasi Korteks adrenal
Hipertrofi ventrikel

↑ retensi cairan
Radikal bebas
Ruangan jantung Dilatasi jantung
Pasien merubah
menyempit
posisi dari tidur ke Urine output ↓
Merusak PD
duduk EF 50%
Terjadi perubahan
Tekanan
susunan miokardium Diberikan lasix (diuresis
Mekanisme normal, dinding Inflamasi cepat)
tubuh menyesuaikan Dobuta
Gangguan
TD dg perubahan Isi sekuncup min dan
kontraktilitas Leukosit, Jumlah air dan elektrolit
posisi vascon trombosit ke ↓
Suplai darah tidak tempat cedera
Tubuh tidak dapat adekuat Payah Jantung ( CHF
Akumulasi edema paru
merespon dengan )
Melepaskan sitokin ↓
cepat Suplai O2 Jantung Dekom VS
dan nutrisi
Menarik lebih Memperbaiki fungsi
Hipotensi
banyak leukosit oksigenasi dan
orthostatik Darah refluks AS
Kebutuhan oksigen dan trombosit miokardium
tidak terpenuhi
AS Dekom
D1. Intoleran Leukosit banyak
Aktivitas Metabolisme anaerob menempel di endotel
Darah refluks ke
Kelelahan Asam laktat dalam tubuh menumpuk vena pulmonal Endotel lengket
 Penimbunan
Paru Ventrikel kanan
Dekom
Penyempitan
Tek. Kapiler dan
vena pulmonal Refluks AD
Kolesterol 280
meningkat Arterosklerosis mg/dL, Trigliserida
Vena kava 200 mg/dL, HDL 35
↑ tek. Hidrostatik superior inferior mg/dL, LDL 165
Pasukan O2
dan tek. onkotik ↓ mg/dL
Tek. Dalam vena Berkepanjangan
Cairan masuk ke sistemik dan
kapiler Infark miokard
intersitial paru
meningkat

Alveoli paru Memperbesar Pompa jantung Penghasilan

transudasi tidak ATP lenyap
Edema paru cairan terkoordinasi
Pompa NA+ dan K+ berhenti
Volume ruangan Kontraktilitas
↓ compliance Paru terendam intersitial
paru cairan Sel lisis
meningkat Volume sekuncup Hipotensi

Dispnea Produksi Edema perifer

Nekrosis sel
sputum ↑
otot polos
Kalium, enzim, as.laktat
Mengikuti arah aliran Cenderung pada
dilepaskan
Sputum >> gravitasi bagian tubuh yang Hipertrofi
putih kental bebas ventrikel
Jalur hantar
listrik terganggu
Jika ada
Ronki + / + udara yang Edema pada kaki + / ++ Disfungsi Aritmia
lewat diastolik,
Hambatan
sistolik
D2. Kelebihan Volume depolarisasi ventrikel
Cairan
Penumpukan darah Gelombang Q tidak ada saat EKG
pada vena

Saat berbaring

Aliran darah
vena dari
ekstremitas
bawah
meningkat

Masuk ke
thorax

Memperberat
edema paru

Sesak napas
saat berbaring

Ortopnea