3

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis

erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit berupa eritema,

vesikel/ bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir orifisium

serta mata disertai gejala umum bervariasi dari ringan sampai berat.[3]

Menurut Websters New World Medical Dictionary, SSJ didefinisikan

sebagai reaksi alergi sistemik (menyerang keseluruhan tubuh) dengan

karakteristik berupa rash atau kemerahan yang mengenai kulit dan selaput lendir,

termasuk selaput lendir mulut. Penyakit ini disebabkan oleh reaksi hipersensitif

(alergi) terhadap obat atau virus tertentu. [3] Nama ini berasal dari Dr. Albert Mason

Stevens dan Dr. Frank Chambliss Johnson, dokter anak di Amerika pada tahun

1922 bersama-sama mempublikasikan kumpulan gejala ini dalam American

Journal Penyakit Anak[4]. Sinonimnya antara lain: sindrom de Friessinger-

Rendu[3], eritema poliform bulosa[3], sindrom mukokutaneo-okular[3],

dermatostomatitis[3], eritema eksudativum multiform mayor[5], eritema multiformis

tipe Herba [6], dan ektodermosis erosiva pluriorifisialis [6].

2.2 Epidemiologi

Sindrom Stevens-Johnson adalah suatu kondisi yang jarang terjadi, di

Amerika Serikat, terdapat 300 kejadian melaporkan sekitar 2,6 menjadi 6,1 kasus

per juta orang per tahun[4]. Kondisi ini sering terjadi pada orang dewasa

dibandingkan pada anak-anak[4]. Sebagian besar terjadi pada dekade ke 2 dan ke 4

kehidupan, namun kasus ini telah dilaporkan terjadi pada anak-anak berumur 3
3
 4

bulan[7]. Perempuan lebih sering terkena daripada pria dengan rasio 2:3 [4]. SSJ juga

telah dilaporkan lebih sering terjadi pada ras Kaukasia[7].

Suatu studi di Jerman barat melaporkan insiden SSJ dan NET 0,93 dan 1,1

kasus perjuta populasi pertahun.[8] SSJ dan NET dapat terjadi pada semua ras.

Studi epidemiologi menunjukkan bahwa wanita lebih banyak dari pria, dengan

rasio pria dibanding wanita berkisar antara 0,5:0,7[8]

Di Indonesia jarang terjadi, hanya sekitar 1-6 per juta orang. Dengan kata

lain, rata-rata jumlah kasus sindrom ini hanya sekitar 0,03%. [3] Penelitian

menunjukkan bahwa SSJ adalah kasus yang langka. Hanya 1 dari 2000 orang

yang mengkonsumsi antibiotik penisilin yang terkena SSJ.[3]

2.3 Etiologi

Terdapat empat kategori etiologi yaitu (1) infeksi, (2) drug-induced, (3)

keganasan, dan (4) idiopatik.[7]

a. Obat dan keganasan yang paling sering terlibat sebagai etiologi pada orang

dewasa dan orang tua.[7]

b. Pada anak-anak lebih sering disebabkan karena infeksi daripada keganasan

atau reaksi terhadap suatu obat.[7]

c. Oxicam NSAID dan sulfonamides yang paling sering terlibat di negara-

negara barat. Di Asia Tenggara, allopurinol adalah yang paling sering.[7]

d. Obat seperti sulfa, fenitoin, atau penisilin telah ditentukan sebelumnya,

ditemukan lebih dari dua pertiga dari semua pasien dengan sindrom

Stevens-Johnson (SSJ). Antikonvulsi karbamazepin, asam valproat,

lamotrigin, dan barbiturat juga telah terlibat. Mockenhapupt et al

menekankan bahwa antikonvulsi-induced SSJ terjadi pada 60 hari pertama

penggunaan. Hallgren et al melaporkan ciprofloxacin dapat menginduksi

 5

sindrom Stevens Johnson pada pasien muda di Swedia. Metry et al

melaporkan sindrom Stevens Johnson terjadi pada 2 pasien HIV yang

diobati dengan nevirapine. Para penulis berspekulasi bahwa masalah ini

dapat juga disebabkan oleh non nukleosida reverse transcriptase inhibitor

yaitu indinavir.[7]
e. Infeksi virus yang telah dilaporkan menyebabkan SSJ adalah herpes

simplex virus (HSV), AIDS, infeksi virus coxsackie, influenza, hepatitis,

gondok, venereum lymphogranuloma (LGV), infeksi rickettsia, dan

variola.[7]
f. Penyebab bakteri adalah grup A beta streptokokus, difteri, brucellosis,

mikobakteri, Mycoplasma pneumoniae, tularemia, dan tifus. Sebuah kasus

baru-baru ini dilaporkan SSJ timbul setelah infeksi Mycoplasma

pneumoniae.[7]
g. Coccidioidomycosis, dermatofitosis, dan histoplasmosis adalah

kemungkinan yang disebabkan oleh jamur.[7]

h. Malaria dan trikomoniasis telah dilaporkan sebagai penyebab protozoa.[7]
i. Pada anak-anak, Epstein-Barr virus dan enterovirus telah diidentifikasi.[7]
j. Berbagai karsinoma dan limfoma telah dikaitkan.[7]
k. Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) adalah idiopatik pada 25-50% kasus.[7]
 6

2.4 Patogenesis

Patogenesisnya masih belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan

reaksi alergi tipe III dan IV.[3] Reaksi alergi tipe III terjadi akibat terbentuknya

kompleks antigen-antibodi yang membentuk mikropresipitasi sehingga terjadi

aktivasi sistem komplemen.[3] Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang

kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ

[3]
sasaran (target organ). Reaksi alergi tipe IV terjadi akibat limfosit T yang

tersensitisasi oleh suatu antigen, berkontak kembali dengan antigen yang sama

kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang.[3]

a. Reaksi Hipersensitivitas Tipe III (Reaksi Kompleks Imun)

Antibodi yang berikatan dengan antigen akan membentuk kompleks

antigen antibodi. Kompleks antigen antibodi ini mengendap pada

salah satu tempat dalam jaringan tubuh. Akibat endapan kompleks

antigen-antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah maka kompleks

tersebut mengaktifkan komplemen yang kemudian melepas berbagai

mediator terutama macrophage chemotactic factor. Makrofag yang

 7

dikerahkan ke tempat tersebut akan merusak jaringan di sekitarnya

dan mengakibatkan reaksi radang.[10]

b. Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV (Reaksi Alergi Seluler Tipe Lambat)

Reaksi ini melibatkan limfosit. Limfosit T yang tersensitasi

mengadakan reaksi dengan antigen. Reaksi ini disebut reaksi tipe

lambat karena baru timbul 12-48 jam setelah terpajan antigen. Dalam

hal ini tidak ada peran antibodi. Akibat sensitisasi tersebut sel Th1

melepaskan limfokin antara lain MIF, MAF. Makrofag yang diaktifkan

melepas berbagai mediator (sitokin, enzim, dsb) sehingga dapat

menyebabkan kerusakan jaringan.[10].[11]

Stevens-Johnson Syndrome merupakan penyakit hipersensitivitas yang

diperantarai oleh kompleks imun yang mungkin disebabkan oleh beberapa jenis

obat, infeksi virus, dan keganasan. Kokain saat ini ditambahkan dalam daftar obat

yang mampu menyebabkan sindroma ini. Hingga sebagian kasus yang terdeteksi,

tidak terdapat etiologi spesifik yang dapat diidentifikasi.[7]

Di Asia Timur, sindroma yang disebabkan carbamazepine dan fenitoin

dihubungkan erat dengan (alel B*1502 dari HLA-B). Sebuah studi di Eropa

menemukan bahwa petanda gen hanya relevan untuk Asia Timur. Berdasarkan

dari temuan di Asia, dilakukan penelitian serupa di Eropa, 61% SJS/TEN yang

diinduksi allopurinol membawa HLA-B58 (alel B*5801 frekuensi fenotif di

Eropa umumnya 3%), mengindikasikan bahwa resiko alel berbeda antar

suku/etnik, lokus HLA-B berhubungan erat dengan gen yang berhubungan.[7]

 8

2.5 Gejala klinis

Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun ke bawah karena imunitas

belum begitu berkembang.[12] Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai

berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, pasien dapat soporous sampai

koma.[12] Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodormal berkisar antara

1-14 hari berupa demam tinggi, malese, nyeri kepala, batuk, pilek, nyeri

tenggorokan, sakit menelan, nyeri dada, muntah, pegal otot, dan atralgia yang

sangat bervariasi.[3]

Pada SSJ ini terlihat trias kelainan berupa : kelainan kulit, kelainan selaput

lendir di orifisium, dan kelainan mata.[12]

2.5.1 Kelainan kulit

Lesi dimulai sebagai makula yang berkembang menjadi papula, vesikula,

bullae, dan plak urtikaria. Pusat lesi ini mungkin vesikel, purpura, atau nekrotik.

Lesi memiliki gambaran yang khas, dianggap patognomonik. Namun, berbeda

dengan erythema multiforme, lesi ini hanya memiliki dua zona warna. Inti lesi

dapat berupa vesikel, purpura, atau nekrotik, dikelilingi oleh eritema macular. Lesi

ini di sebut lesi targetoid. Lesi mungkin menjadi bulosa dan kemudian pecah

menyebabkan erosi yang luas, meninggalkan kulit yang gundul sehingga terjadi

peluruhan yang ekstensif. Sehingga kulit menjadi rentan terhadap infeksi

sekunder.[7]

Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.[12] Kulit lepuh sangat

longgar dan mudah lepas bila digosok. Pada sindrom Stevens-Johnson, kurang

dari 10% dari permukaan tubuh yang mengelupas. Sedangkan pada necrolysis
 9

epidermis toksik, 30% atau lebih dari permukaan tubuh yang mengelupas. Daerah

kulit yang terkena akan terasa sakit. Pada beberapa orang, rambut dan kuku

rontok.[13]

Peluruhan luas epidermis dari sindrom Stevens-Johnson.

Gambar 1 Gambar 2

Gambar 3

Keterangan :
 10

Eritema-deskuamasi (gb.1),

Eritema-erosi-krusta-hemoragic (gb.2) ,

Plak(gb.3).

2.5.2 Kelainan selaput lendir di Orifisium

Kelainan selaput lendir yang tersering adalah mukosa mulut (100%),

kemudian disusul oleh kelainan di lubang alat genital (50%), sedangkan di lubang

hidung (8%), dan anus (4%).[12] Kelainannya berupa vesikel dan bula yang cepat

memecah hingga menjadi erosi dan ekskoriasi dan krusta kehitaman.[13] Di

mukosa mulut dapat terbentuk pseudomembran. Di bibir kelainan yang sering

tampak ialah krusta hitam yang tebal. Stomatitis ulseratif dan krusta hemoragis

merupakan gambaran utama.[12] Kerusakan pada lapisan mulut biasanya sangat

menyakitkan dan mengurangi kemampuan pasien untuk makan atau minum dan

sulit menutup mulut sehingga air liurnya menetes. [13] Lesi di mukosa mulut dapat

juga terdapat di faring, traktus respiratorius bagian atas, dan esofagus. Adanya

pseudomembran di faring dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas.[12] Kelainan

pada lubang alat genital akan menyebabkan sulit buang air kecil disertai rasa sakit.

Kadang-kadang selaput lendir saluran pencernaan dan pernapasan juga terlibat,

menyebabkan diare dan sesak napas.[13]

 11

Gambar 1 Gambar 2 Gambar 3

Keterangan :

vesikel-krusta (gb.1)

eritema-erosi (palatum durum) (gb.2)

krusta (gb.3).

2.5.3. Kelainan mata

Kelainan mata, merupakan 80% diantara semua kasus, yang tersering ialah

konjungtivitis kataralis.[12] Selain itu juga dapat berupa konjungtivitis purulen,

blefarokonjungtivitis, perdarahan, simblefaron, ulkus kornea, iritis, iridosiklitis,

kelopak mata edema, penuh dengan nanah sehingga sulit dibuka, dan disertai rasa

sakit.[13] Pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea yang dapat

menyebabkan kebutaan.[3] Cedera mukosa okuler merupakan faktor pencetus yang

menyebabkan terjadinya ocular cicatricial pemphigoid, merupakan inflamasi

kronik dari mukosa okuler yang menyebabkan kebutaan. Waktu yang diperlukan

mulai onset sampai terjadinya ocular cicatricial pemphigoid bervariasi mulai dari

beberapa bulan sampai 31 tahun.[3]

Gambar 1 Gambar 2

Keterangan :
 12

Eritema-erosi (gb.1)

Konjungtivitis (gb.2)

2.6 Diagnosa

Diagnosis ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias

kelainan kulit, mukosa, mata, serta hubungannya dengan faktor penyebab yang

secara klinis terdapat lesi berbentuk target, iris atau mata sapi disertai gejala

prodormal. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan

darah tepi, pemeriksaan imunologik, biakan kuman serta uji resistensi dari darah

dan tempat lesi, serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. Anemia dapat

dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan, leukosit biasanya normal atau

sedikit meninggi bila meninggi penyebabnya adalah infeksi sekunder, terdapat

peningkatan eosinofil jika penyebabnya alergi. Kadar IgG dan IgM dapat

meninggi, C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya

kompleks imun yang beredar. Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada. [3]

Gambaran histopatologinya sesuai dengan eritema multiforme, bervariasi dari

perubahan dermal yang ringan sampai nekrolisis epidermal yang menyeluruh.

Kelainan berupa :[12]

a. Infiltrat sel mononuklear di sekitar pembuluh darah dermis superfisial

b. Edema dan ekstravasasi sel darah merah di dermis papilar

c. Degenerasi hidropik lapisan basalis sampai terbentuk vesikel subepidermal

d. Nekrosis sel epidermal di adneksa

e. Spongiosis dan edema intrasel di epidermis

 13

Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan imunofluoresensi untuk membantu

membedakan sindrom Steven Johnson dengan penyakit kulit dengan lepuh

subepidermal lainnya. Menentukan fungsi ginjal dan mengevaluasi adanya darah

dalam urin. Pemeriksaan elektrolit di lakukan untuk mengetahui apakah terjadi

gangguan keseimbangan asam basa. Pemeriksaan bronchoscopy, esophagogastro

duodenoscopy (EGD), dan kolonoskopi dapat dilakukan. Dan fototoraks untuk

mengetahui adanya komplikasi pneumonitis.[7]

2.7 Diagnosis Banding

a. Nekrolisis Epidermal Toksik (NET)

Dimana manifestasi klinis hampir serupa tetapi keadaan umum NET

terlihat lebih buruk daripada SSJ.[2] Pada penyakit ini terdapat

epidermolisis yang menyeluruh yaitu lebih dari 30% epidermis yang

terkelupas (tanda Nikolsky positif).[13]

b. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease)

Pada penyakit ini lesi kulit ditandai dengan krusta yang mengelupas

pada kulit. .[2] Biasanya mukosa jarang terkena.[12]

 14

c. Eritema multiforme (EM)

Onset mendadak progresif cepat, distribusi simetris, mengenai kulit

dan/atau mukokutan, dengan perubahan warna konsentris dalam

beberapa atau semua lesi. Lesi menyebar secara sentripetal yaitu

mengenai telapak tangan dan telapak kaki, punggung tangan, dan

permukaan ekstensor ekstremitas dan wajah. [7]

Gejala prodromal terjadi pada 50% kasus, biasanya 1-14 hari

sebelum lesi kulit berkembang. Gejala berupa demam, malaise, mialgia,

arthralgia, sakit kepala, sakit tenggorokan, batuk, mual, muntah, dan diare.

Timbul sensasi terbakar di daerah yang terkena. [7]

 15

Lesi berupa eritem, meluas menjadi makula atau papula berevolusi

menjadi lesi yang khas bentuk iris (target lesion), terdiri 3 bagian yaitu

bagian tengah berupa vesikel atau eritema keunguan dikelilingi lingkaran

konsentris yang pucat kemudian lingkaran yang merah. Vesikulobulosa

berkembang dalam makula yang sudah ada sebelumnya, papula, atau

bercak. Membran mukosa terjadi pada sekitar 25% dari kasus EM,

biasanya ringan, dan biasanya melibatkan rongga mulut.[7]

2.8 Komplikasi

Komplikasi tersering ialah bronkopneumonia, sekitar 16%. Komplikasi

lain ialah kehilangan cairan/ darah, gangguan keseimbangan elektrolit dan syok,

pada mata dapat terjadi ulserasi kornea, uveitis anterior, kebutaan karena
[12]
gangguan lakrimasi. Pada gastroenterologi teriadi esofageal striktur, pada

genitourinari dapat terjadi nekrosis tubular ginjal, gagal ginjal, jaringan parut pada

penis, vagina stenosis, dan pada kutaneus terdapat jaringan parut dan deformitas

kosmetik. Infeksi dapat kambuh karena penyembuhan ulserasi yang lambat.[7]

 16

2.9 Pengobatan

Pertama, dan paling penting adalah harus segera menghentikan

penggunaan obat penyebab yang dicurigai. Dengan tindakan ini, kita dapat

mencegah keburukan. Orang dengan SSJ biasanya dirawat inap.[2] Bila mungkin,

pasien NET dirawat dalam unit rawat luka bakar, dan kewaspadaan dilakukan

secara ketat untuk menghindari infeksi. Pasien SSJ biasanya dirawat di ICU.

Perawatan membutuhkan pendekatan tim, yang melibatkan spesialis luka bakar,

penyakit dalam, mata, dan kulit. Cairan elektrolit dan makanan dengan kalori

tinggi harus diberi melalui infus untuk membantu pemulihan. Antibiotik diberikan

bila dibutuhkan untuk mencegah infeksi sekunder seperti sepsis. [2] Ada keraguan

mengenai penggunaan kortikosteroid untuk mengobati SSJ/NET. Beberapa dokter

berpendapat bahwa kortikosteroid dosis tinggi dalam beberapa hari pertama

memberi manfaat; yang lain beranggap bahwa obat ini sebaiknya tidak dipakai. [2]

Obat ini menekankan sistem kekebalan tubuh, yang meningkatkan risiko

terjadinya infeksi yang gawat, apalagi pada ODHA dengan sistem kekebalan yang

sudah lemah.[2]

Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadaan umum berat sehingga terapi

yang diberikan biasanya adalah : [2]

a. Segera menghentikan penggunaan obat penyebab yang dicurigai. [2]

b. Kortikosteroid parenteral: deksametason dosis awal 1mg/kg BB bolus,

kemudian selama 3 hari 0,2-0,5 mg/kg BB tiap 6 jam. Penggunaan steroid

sistemik masih kontroversi, ada yang mengganggap bahwa penggunaan

steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan
 17

efek samping yang signifikan, namun ada juga yang menganggap steroid

menguntungkan dan menyelamatkan nyawa. [2]

c. Antibiotik spektrum luas, selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji

resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. Antibiotika yang diberikan

jarang menimbulkan alergi, berspektrum luas, bersifat bakterisidal dan tidak

bersifat nefrotoksik, misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari

intravena, diberikan 2 kali/hari. Selain itu obat lain juga dapat digunakan

misalnya siprofloksasin 2 x 400 mg iv dan seftriakson 2 gram intravena

sehari. [2]

d. Antihistamin bila perlu. Terutama bila ada rasa gatal. Feniramin hidrogen

maleat(Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7,5 mg/dosis,

untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis, diberikan 3 kali/hari. Sedangkan untuk

cetirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun : 2.5 mg/dosis,1

kali/hari, > 6 tahun : 5-10 mg/dosis, 1 kali/hari. [2]

e. Pada SSJ yang berat diiberikan terapi cairan dan elektrolit, serta diet tinggi

kalori dan protein secara parenteral. Dapat diberikan infus, misalnya

dekstrose 5%, Nacl 9%, dan Ringer laktat berbanding 1:1:1 dalam satu labu,

setiap 8 jam.[12]

f. Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi.[3]

g. Pada daerah erosi dan ekskoriasi dapat diberikan krim sulfodiazin perak.[12]

h. Pada kasus purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau

1000 mg iv sehari.[12]
 18

i. Lesi mulut diberi kenalog in orabase, betadine gargle, dan untuk bibir yang

kelainannya berupa krusta tebal kehitaman dapat diberikan emolien misalnya

krim urea 10%.[12]

j. Pemberian obat tetes mata baik antibiotik maupun yang bersifat garam

fisiologis setiap 2 jam, untuk mencegah timbulnya infeksi sekunder dan

terjadinya kekeringan pada bola mata.[2]

k. Pemberian obat salep dapat diberikan pada malam hari untuk mencegah

terjadinya perlekatan konjungtiva.[2]

l. Intravena Imunoglobulin (IVIG). Dengan dosis 0,2-0,75 g / kg berat badan

per hari selama empat hari berturut-turut. Pemberian IVIG akan menghambat

reseptor FAS dalam proses kematian keratinosit yang dimediasi FAS.[14]

m. Transfusi darah 300 cc selama 2 hari jika tidak ada perbaikan dalam 2 hari. [13]

Efek transfusi darah (whole blood) ialah imunorestorasi. Bila terdapat

leukopenia prognosisnya menjadi buruk, setelah pemberian transfusi leukosit

cepat menjadi normal. Selain itu darah juga mengandung banyak sitokin dan

leukosit, jadi meningkatkan daya tahan tubuh.[12]

Indikasi pemberian transfusi darah pada SSJ dan NET ialah :[12]

a. Bila telah diobati dosis adekuat setelah 2 hari belum ada perbaikan.

b. Bila terdapat purpura generalisata

c. Jika terdapat leukopenia

Setelah sembuh dari SSJ tidak boleh menggunakan kembali agen atau

senyawa yang penyebab. Obat dari kelas farmakologis yang sama dapat

digunakan asalkan obat tersebut secara struktural berbeda dengan obat

 19

penyebabnya.[7] Karena faktor genetik diduga berperan dalam kerusakan kulit dan

timbulnya lepuh akibat obat, sehingga obat yang dicurigai tidak boleh digunakan

dalam darah pasien. Tidak ada statistik khusus tentang risiko penggunaan ulang

obat yang salah atau kemungkinan desensitisasi pada pasien dengan SSJ.[7]

2.10 Prognosis

SSJ adalah penyakit dengan morbiditas yang tinggi, yang berpotensi

mengancam nyawa. Tingkat mortalitas adalah 5%, jika ditangani dengan cepat

dan tepat, maka prognosis cukup memuaskan.[4] Lesi biasanya akan sembuh dalam

1-2 minggu, kecuali bila terjadi infeksi sekunder. Sebagian besar pasien sembuh

tanpa gejala sisa.[7] Bila terdapat purpura yang luas dan leukopenia prognosisnya

lebih buruk. Pada keadaan umum yang buruk dan terdapat bronkopneumonia,

dapat menyebabkan kematian.[12] Pengembangan gejala sisa yang serius, seperti

kegagalan pernafasan, gagal ginjal, dan kebutaan, menentukan prognosis.[7]

Sampai dengan 15% dari semua pasien dengan sindrom Stevens-Johnson (SSJ)

meninggal akibat kondisi ini. Bakteremia dan sepsis meningkatkan resiko

kematian.[7]

Nilai Scorten merupakan sejumlah variable yang digunakan untuk

meramalkan faktor risiko terjadinya kematian pada SSJ dan dan juga pada TEN.[7]
 20

Skor SCORTEN

Faktor prognosis Skor mortalitas

Umur > 40 tahun Scorten 0-1 > 3.2%
Keganasan Scorten 2 > 12.1%
Denyut jantung > 120 x/menit Scorten 3 > 35,3%
Persentase detasemen epidermis Scorten 4 > 58.3%
> 10% Scorten 5 atau lebih > 90%
BUN level >10 mmol/L
Kadar glukosa serum > 14
mmol/L
Kadar bikarbonat < 20 mmol / L