JAWABAN DISKUSI KELOMPOK

PEMICU 1

Fasilitator :
Dr. Ratna Widiati

Nama : Nugraha Iwan Setiawan

NIM : FAA 113 036
Kelompok : 4 (Empat)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS

KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PALANGKA RAYA
2015
 DK2P1

I. Pertanyaan Terjaring
1. Anatomi sistem kardiovaskular
2. Histologi sistem kardiovaskular
3. Fisiologi sistem kardiovaskular
a. Sistem saraf otonom
b. Faal elektrik, sistem konduksi jantung
c. Dasar fisika dan faal mekanik
4. Biokimia sistem kardiovaskular
a. Metabolisme normal sistem kardiovaskular
b. Metabolisme normal jantung iskemia
5. Bagaimana hubungan aktivitas fisik (ringan dan berat) dengan sistem kardiovaskular
(adaptasi jangka pendek dan jangka panjang)
6. Faktor yang mempengaruhi kerja sistem kakrdiovaskular
7. Berapa batas normal tekanan darah dan nadi (definisi tekanan darah,
8. Mekanisme nafas tersengal-sengal pada pemicu
9. Mekanisme jantung berdebar-debar pada pemicu
10. Mekanisme pusing dan mata berkunang pada pemicu
11. Pemeriksaan fisik

II. Jawaban Pertanyaan Terjaring

1. Anatomi sistem kardiovaskular
a. Anatomi jantung

Ukuran jantung manusia kurang lebih sebesar kepalan tangan anak kecil. Jantung

adalah satu otot tunggal yang terdiri dari lapisan endothelium. Jantung terletak di dalam

rongga thoracic, di balik tulang dada/sternum. Struktur jantung berbelok ke bawah dan

sedikit ke arah kiri.

Jantung hampir sepenuhnya diselubungi oleh paru-paru, namun tertutup oleh selaput

ganda yang bernama perikardium, yang tertempel pada diafragma. Lapisan pertama

menempel sangat erat kepada jantung, sedangkan lapisan luarnya lebih longgar dan

berair, untuk menghindari gesekan antar organ dalam tubuh yang terjadi karena gerakan

memompa konstan jantung.

Jantung dijaga di tempatnya oleh pembuluh-pembuluh darah yang meliputi daerah

jantung yang merata/datar, seperti di dasar dan di samping. Dua garis pembelah

(terbentuk dari otot) pada lapisan luar jantung menunjukkan di mana dinding pemisah

di antara sebelah kiri dan kanan serambi (atrium) & bilik (ventrikel).

Gambar penampang melintang jantung

manusia
Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan

sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4,

dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum.

Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling

depan dari rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 5 dekat garis

medio- klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan

vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis

kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam.

Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang

mengelilingi jantung.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri

sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan

oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri

desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang

dilewati oleh arteri desendens posterior.

Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri

dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal.

Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri

pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar lekuk (releksi) menjadi perikardium

parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung

mudah bergerak saat pemompaan darah.

Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang

merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup katup jantung.

Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang

mengikat bagian medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini

meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua

trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa

kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan

mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah

terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea.Bagian septum ini juga meluas

dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium

kanan.

Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta

ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir
kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan,

yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak

agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero-

superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga

disebut aurikel.Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan

septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun

dari serabut serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus.Tebal rata

rata dinding atrium kanan adalah 2 mm.

Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah

manubrium sterni.Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri

dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada

potongan melintang.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan,

berdinding tipis dengan tebal 4 5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi

dalam alur masuk dan alur keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan ( right ventricular

inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior

ventrikel kanan.Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract)

berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel

kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus.Alur masuk dan alur keluar

dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid.

Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding

postero superior atau postero-lateral, masing - masing sepasang vena kanan dan

kiri.Letak atrium kiri adalah di posterior-superior ari ruang jantung lain, sehingga pada

foto sinar tembus dada tidak tampak.Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal
daripada dinding atrium kanan.Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada

aurikelnya.

Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke

antero- inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus

mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2- 3 kali lipat diding ventrikel kanan. Tebal

dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8 12 mm.

Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid katup mitral atau bikuspid setra dua

katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta.

1. Katup Trikuspid

Katup Trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini

terbuka,maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup

trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan

cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup tricuspid

terdiri dari 3 daun katup.

2. Katup pulmonal

Setelah katup tricuspid tertutup,darah akan mengalir dari ventrikel kanan melalui

trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan

dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal

trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang

terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan

relaksasi,sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri

pulmonalis.

3. Katup bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju

ventrikel kiri. Seperti katup tricuspid,katup bicuspid menutup pada saat kontraksi

ventrikel. Katup bicuspid terdiri dari dua daun katup.

4. Katup Aorta
Katup Aorta terdiri dari 3 dan katup

yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri

berkontraksi sehingga darah mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup
pada saat ventrikel kiri relaksasi,sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam

ventrikel kiri

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis.

Serabut serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk

pembuluh darah koroner.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus

sinoatrial,atrioventrikular dan serabut serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke

ventrikel kiri.

Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas,

yaitu torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian

berakhir pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut post

ganglionik akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam jantung.Persarafan

parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongta; serabut serabutnya

akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus kardialis.Rangsang simpatis

akan dihantar oleh asetilkolin.

Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama

yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva

aorta.Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks

dan ramus interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus

nodi sinoatrialis, ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior.

 Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan

berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus

koronarius.Selain itu terdapat juga vena vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang

bermuara langsung ke dalam atrium kanan.

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial,

miokardial dan subepikardial. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang

paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh pembuluh limfe akan

membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian

meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara

vena kava superior dan arteri inominata.

2. Fisiologi jantung

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan epikardium.

Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium

homolog dengantunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari

endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan

epitel selapis pipih dimana terdapattight/occluding junctiondan gap junction. lapisan

subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat

vena, saraf, dan sel purkinje.

Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal

dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat

menghasilkan atriopeptin, ANF (Atria Natriuretic Factor), kardiodilatin dan

kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi dan serat kontraksi.

Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan

menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus

SA dan AV, bundle of His dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan

dari nodus AV dan terletak di subendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma

yang besar, sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1

atau 2 nukleus yang terletak di sentral.

Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat

terdiri hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena

memilikistria e. Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang

besar. Ikatan antara dua serat otot adalah melalui fascia adherens, macula adherens

( desmosom), dan gap junctions.

Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan

perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium ( epitel selapis

pipih). Lapisan subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah

koroner, saraf serta ganglia. Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan

ikat.

B. Sistem peredaran darah di jantung

1. Peredaran Darah Besar

Peredaran darah besar Adalah peredaran darah yang mengalirkan darah yang kaya

oksigen dari bilik (ventrikel) kiri jantung lalu diedarkan ke seluruh jaringan tubuh.

Oksigen bertukar dengan karbondioksida di jaringan tubuh. Lalu darah yang kaya

karbondioksida dibawa melalui vena menuju serambi kanan (atrium) jantung.

2. Peredaran Darah Kecil

Peredaran darah kecil merupakan peredaran darah dari bilik kanan jantung menuju

paru-paru dan akhirnya kembali lagi ke jantung pada serambi kiri. Pada peredaran

darah kecil inilah darah melakukan pertukaran gas di paru-paru. Darah melepaskan

karbon dioksida dan mengambil oksigen dari alveoli paru-paru. Oleh karena itu, darah

yang berasal dari paru-paru ini banyak mengandung oksigen.

3. Sirkulasi jantung

Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi

paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler
lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan

akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira

kira 15 20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri

ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena

kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium

kanan.

C. Ion Esensial yang berpengaruh bagi kerja jantung

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang

menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara

berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal

dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot

jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini

dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian

kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri

mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk

kontraksi sel sel pekerja.

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik.

Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara

umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar

yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel

otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap

seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun

antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi

aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi

mereka.Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam

secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang

tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan

saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan

influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun

disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan

permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi

saluran saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel sel jantung

yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His

dan serat purkinje.

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium

melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi

nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar

ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri

lalu kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje. Potensial aksi yang timbulkan di nodus

SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil

melalui gap junction.

Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan

tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 %

berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan

membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan

bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang

rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang
terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan

troponin C yang mengikat kalsium.

Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan

kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke intrasel

melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin-

sensitive reseptordi Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca

2+ ( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan

troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas

dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian

dalam ( M line ). Proses ini terjadi berulang ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot.

Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin

fosfat, dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP,

setelah itu menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis

aerob dan akhirnya lipolisi

D. An

a tom

Pembuluh Darah

1. Pembuluh darah
Pembuluh darah adalah bagian dari sistem sirkulasi yang mengangkut darah ke seluruh

tubuh. Ada tiga jenis pembuluh darah, yaitu arteri yang berfungsi membawa darah dari

jantung, kapiler yang berfungsi sebagai tempat pertukaran sebenarnya air dan bahan

kimia antara darah dan jaringan dan vena, yang membawa darah dari kapiler kembali

ke jantung.

2. Pembuluh nadi (Arteri)

Pembuluh nadi atau arteri adalah pembuluh darah berotot yang membawa darah dari

jantung. Fungsi ini bertolak belakang dengan fungsi pembuluh balik yang membawa

darah menuju jantung.

Sistem sirkulasi sangat penting dalam mempertahankan hidup.

Fungsi utamanya adalah menghantarkan oksigen dan nutrisi ke

semua sel, serta mengangkut zat buangan seperi karbon dioksida.

Pada negara berkembang, dua kejadian kematian utama

disebabkan oleh infark miokardium dan stroke pada sistem

pembuluh nadi, misalnya arterosklerosis

a. Penggambaran

Sistem pembuluh nadi memiliki bagian tekanan yang tinggi pada sistem sirkulasi.

Tekanan darah biasanya menunjukkan tekanan pada pembuluh nadi utama. Tekanan

pada saat jantung mengembang dan darah masuk ke jantung disebut diastol. Tekanan

sistol berarti tekanan darah saat jantung berkontraksi dan daeah keluar jantung. Tekanan

darah ini dapat dikur dengan tensimeter atau sfigmomanometer.

b. Anatomi dinding pembuluh nadi.

 Lapisan terluar disebut

tunika adventitia yang

tersusun dari jaringan

penyambung. Di lapisan

selanjutnya terdapat tunika

media yang tersusun atas

otot polos dan jaringan

elastis. Lapisan terdalam

adalah tunika intima yang tersusun atas sel endothelial. Darah mengalir di dalam pada

lumen.

c. Jenis pembuluh nadi

Terdapat beberapa jenis pembuluh nadi pada tubuh:

1) Arteri pulmonaris : Pembuluh ini membawa darah yang telah

dideoksigenasi yang baru saja dialirkan dari paru-paru.

2) Arteri sistemik : Arteri sistemik membawa darah menuju arteriol dan

kemudian ke pembuluh kapiler, di mana zat nutrisi dan gas ditukarkan.

3) Aorta : pembuluh nadi terbesar dalam tubuh yang keluar dari

ventrikel jantung dan membawa banyak oksigen.

4) Arteriol : Arteriol adalah pembuluh nadi terkecil yang

berhubungan dengan pembuluh kapiler.

3. Pembuluh balik (vena)

Pembuluh balik atau vena adalah pembuluh yang membawa darah menuju jantung.

Darahnya banyak mengandung karbon dioksida. Umumnya terletak dekat permukaan

tubuh dan tampak kebiru-biruan. Dinding pembuluhnya tipis dan tidak elastis. jika

diraba, denyut jantungnya tidak terasa. Pembuluh vena mempunyai katup sepanjang

pembuluhnya. Katup ini berfungsi agar darah tetap mengalir satu arah. Dengan adanya

katup tersebut, aliran darah tetap mengalir menuju jantung. Jika vena terluka, darah

tidak memancar tetapi merembes.

Dari seluruh tubuh, pembuluh darah balik bermuara menjadi satu pembuluh darah balik

besar, yang disebut vena cava. Pembuluh darah ini masuk ke jantung melalui serambi

kanan. Setelah terjadi pertukaran gas di paru-paru, darah mengalir ke jantung lagi

melalui vena paru-paru. Pembuluh vena ini membawa darah yang kaya oksigen. Jadi,

darah dalam semua pembuluh vena banyak mengandung karbon dioksida kecuali vena

pulmonalis. Salah satu penyakit yang menyerang pembuluh balik adalah varises

4. Pembuluh kapiler

Pembuluh ini bukan pembuluh nadi sesungguhnya. Di sinilah terjadinya pertukaran zat

yang menjadi fungsi utama sistem sirkulasi. Pembuluh kapiler adalah pembuluh yang

menghubungkan cabang-cabang pembuluh nadi dan cabang-cabang pembuluh balik

yang terkecil dengan sel-sel tubuh. Pembuluh nadi dan pembuluh balik itu bercabang-

cabang, dan ukuran cabang-cabang pembuluh itu semakin jauh dari jantung semakin

kecil. Pembuluh kapiler sangat halus dan berdinding tipis

Pembuluh darah kapiler (dari bahasa Latin capillaris) ialah pembuluh darah terkecil di

tubuh, berdiameter 5-10 m, yang menghubungkan arteriola dan venula, dan

memungkinkan pertukaran air, oksigen, karbon dioksida, serta nutrien dan zat kimia

sampah antara darah dan jaringan di sekitarnya.

Darah mengalir dari jantung ke arteri, yang bercabang dan menyempit ke arteriola, dan

kemudian masih bercabang lagi menjadi kapiler. Setelah terjadinya perfusi jaringan,

kapiler bergabung dan melebar menjadi vena, yang mengembalikan darah ke jantung.

Dinding kapiler adalah endotel selapis tipis sehingga gas dan molekul seperti oksigen,

air, protein, dan lemak dapat mengalir melewatinya dengan dipengaruhi oleh gradien

osmotik dan hidrostatik.

E. Tekanan Darah (Sistol dan Diastol)

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada

pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan

diatas tentang sistol dan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan
resistensi perifer.Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap tiap

ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung

dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per

denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume

sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar

volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang.Semakin teregang jantung,

semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi.Peningkatan panjang

menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan

demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.Hubungan intrinsik antara

volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank

Starling pada jantung.

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan

selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode

kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah

periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular

filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksasi, katup

semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak

berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di
ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi

80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke

dalam diastol disebut End Diastolic Volume .

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi

ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup

tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan

dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan

dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner

terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi

pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic

Volume.

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop

selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-

sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih

tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti dup. Bunyi

jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua

berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi

apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri

besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan

katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali

melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol

ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika

tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis.

Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA.

Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan

depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara

denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap

K+. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat

memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak

memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama

mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel

tidak signifikan.

1.3.4 Fisiologi Vaskuler

Sistem vaskuler memiliki peranan penting pada fisiologi kardiovaskuler karena
berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan lingkungan internal.
Bagian- bagian yang berperan dalam sirkulasi:
1. Arteri mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan.
2. Arteriola, cabang kecil dari sistem arteri yang berfungsi sebagai kendali ketika
darah yang dikeluarkan ke dalam kapiler.
3. Kapiler , tempat pertukaran cairan, zat makanan dan elektrolit, hormone dan bahan
lainnya antara darah dan cairan interstitial.
4. Venula yaitu mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap
5. Vena yaitu saluran penampung pengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung.

Aliran Darah

Gambar: darah
dan peredarannya

Kecepatan aliran darah ditentukan oleh perbedaan tekanan antara kedua ujung
pembuluh darah. Pembuluh darah dan aliran arteri adalah:
1. Aliran darah dalam pembuluh darah
2. Tekanan darah arteri : Sistolik, diastolic, nadi, dan darah rata-rata.
3. Gelombang nadi.
4. Analisis gelombang nadi: dapat di nilai dari: frekuensi gelombang nadi, irama
denyut nadi, amplitude dan ketajaman gelombang.
5. Factor yang mempengaruhi tekanan darah arteri.

Sedangkan Pembuluh dan Aliran Vena Yaitu:

1. Tekanan Vena: biasanya sangat rendah
2. Gelombang denyut vena: perubahan tekanan dan volume
3. Kurva denyut nadi: vena jugularis eksterna dengan cara non invasive
4. Kecepatan aliran darah vena
5. Factor yang mempengaruhi kecepatan aliran darah vena
6. Pengaruh gravitasi pada tekanan darah vena

MIKROSIRKULASI
Tempat pertukaran zat CIS dan CES (interstitial) adalah kapiler. Dan dipengaruhi oleh
kecuali dinding kapiler, arteriole, venolus karena dapat mengatur jumlah dan kecepatan
aliran darah. Ketiga rangkaian tersebut disebut dengan mikrosirkulasi.
TEKANAN DARAH
Selisih diastolic dan sistolik disebut pulse pressure. Misalnya tekanan sistolik 120
mmHg dan diastolic 80 mmHg maka tekanan nadi sama denga 40 mmHg. Tekanan
darah tidak selalu sesuai karena salah satu factor yang mempengaruhinya adalah
keadaan kesehatan dan aktivitas.
Pusat pengawasan dan pengaturan perubahan tekanan darah yaitu:
1. Sistem saraf
a. Presoreseptor dan kemoreseptor: serabut saraf aferen yang menuju pusat vasomotor
berasal dari baroreseptor arteri dan kemoreseptor aortadan karotis dari korteks serebri.
b. Hipotalamus: Berperan dalam mengatur emosi dan tingkah laku yang berhubungan
dengan pengaturan kardiovaskuler
c. Serebrum: Mempengaruhi tekanan dari karena penurunan respons tekanan,
vasodilatasi, dan respons depressor meningkat.
d. Reseptor nyeri: bergantung pada intensitas dan lokasi stimulus
e. Reflex pulmonal: inflasi paru menimbulkan vasodilatasi sistemik dan penurunan
tekanan darah arteri dan sebaliknya kolaps paru menimbulkan vasokonstriksi sistemik
2. Sistem humoral atau kimia: berlangsung local atau sistemik, misalnya rennin-
angiotensin, vasopressin, epineprin, asetikolin, serotonin, adenosine, kalsium,
magnesium, hydrogen dan kalium.
 3. Sistem hemodinamik: lebih banyak dipengaruhi oleh volume darah, susunan
kapiler, perubahan tekanan osmotic, dan hidrostatik bagian luar, dan dalam sistem
vaskuler.
4. Sistem limfatik: komposisi sistem limfatik hampir sama dengan komposisi kimia
plasma darah dan mengandung sejumlah besar limfosit yang mengalir sepanjang
pembuluh limfe untuk masuk ke dalam aliran darah.
Cairan limfatik
Konsentrasi protein cairan limfe yang mengalir kebanyakan dari jaringan perifer
mendekati nilai rata-rata atau pekat.
Pembuluh limfatik berfungsi sebagai:
1. Mengembalikan cairan dan protein dari jaringan ke dalam sirkulasi darah
2. Mengankut limfosit dan kelenjar limfe ke sirkulasi darah
3. Membuat lemak yang sudah diemulsi dari usus ke sirkulasi darah
4. Menyaring dan menghancurkan mikroorganisme
5. Menghasilkan zat antibody

2. Histologi sistem kardiovaskular

Sistem kardiovaskular adalah system transportasi yang mebawa darah dana limf ke dan

dari jaringan tubuh.

Sistem kardiovaskular terdiri dari komponen

1. Jantung

Berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk

menimbulkann gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan.

2. Pembuluh Darah

Berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan mendistribusikan darah darai

jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian mengembalikan ke jantung.

Jantung
Jantung memiliki 3 lapisan

1. endokardium

merupakan lapisan jantung yang paling dalam berbatasan dengan lumen. Di bawah

lapisan endokardium merupakan lapisan subendokardium, pada lapisan ini terdapat

serat purkinje yang berfungsi sebagai sel autoritmik.

2. miokardium

lapisan miokardium jantung terdiri dari jaringan otot jantung.

Ciri-ciri otot jantung:

inti sel banyak, letaknya di tengah

bercabang

memiliki diskus interkalaris

3. epikardium

merupakan lapisan jantung yang paling luar yang berbatasan dengan lapisan

pericardium visceral.
Gambar otot jantung dan serat purkinje

Gambar otot jantung

Gambar serat purkinje

Pembuluh Darah

Gambar lapisan pada dinding pembuluh darah

Gambar potongan melintang lapisan dinding pembuluh darah

Arteri

Tiga kategori arteri adalah arteri elastis, arteri muskular dan arteriol kecil. Diameter

arteri secara berangsur mengecil setiap kali bercabang sampai pembuluh terkecil, yaitu

kapiler.
Arteri elasstis adalah pembuluh paling besar di dalam tubuh. Diantaranya adalah

truunkus pulmonal dan aorta serta cabang-cabang utamanya. Dinding pembuluh ini

terutama terdiri atas serat elastis yang memberi kelenturan dan daya pegas selama

aliran darah. Arteri elastis bercabang menjadi arteri berukuran sedang yaitu arteri

muskular yang merupakan pembuluh darah terbanyak di tubuh. Arteri muskular

mengandung lebih banyak serat otot polos pada dindingnya. Sedangkan arteriol adalah

cabang terkecil sistem arteri. Dindingnya terdiri atas satu sampai lima lapisan serat otot

polos.

Arteri secara khas mengandung tiga lapisan tunika konsentris. Lapisan terdalam adalah

tunika intima; terdiri atas endotel dan jaringan ikat subendotel dibawahnya. Lapisan

tengah adalah tunika media, terutama terdiri atas serat otot polos yang mengitari lumen

pembuluh. Lapisan terluar adalah tunika adventisia; terutama terdiri atas serat-serat

jaringan ikat longgar.

Gambar potongan melintang lapisan dinding arteri

Pada arteri muskular berukuran sedang juga memiliki sbuah pita berombak tipis dari

serat elastis yang disebut lamina elastika interna yang bersebelahan dengan tunika

intima. Pita lain terdiri atas serat-serat elastis berombak terdapat pada perifer tunika

media, disebut sebagai tunika elastika eksterna.

Vena

Ketika kapiler berangsur-angsur venul yang lebih besar; venul biasanya menyertai

arteriol. Darah balik mula-mula mengalir ke dalam vena yang semakin membesar.

Untuk mudahnya, vena digolongkan sebagai kecil, sedang, dan besar. Dibandingkan

dengan arteri, vena lebih banyak, berdinding lebih tipis, berdiameter lebih besar,

struktur bervariasi lebih besar.

Vena ukuran kecil dan sedang terutama di ekstremitas, memiliki katup. Saat darah

mengalir kea rah jantung, katup terbuka. Saat akan mengalir balik, katup menutup

lumen dan mencegah aliran balik darah. Darah vena diantara katup pada ekstremitas

mengalir ke arah jantung akibat kontraksi otot. Katup tidak terdapat pada vena SSP,

vena cava inferior atau superior, dan vena visera.

Dinding vena juga terdiri atas tiga lapisan, namun lapisan ototnya jauh lebih tipis.

Tunika intima pada vena besar terdiri atas endotel dan jaringan ikat subendotel. Tunika

media tipis dan tunika adventisia adlah lapisan paling tebal pada dindingnya.
 Gambar lapisan pada vena

Vasa Vasorum

Pada dinding arteri dan vena yang lebih besar terlalu tebal untuk menerima nutrien

langsung melalui difusi dari lumennya. Itulah sebabnya dinding pembuluh darah besar

dipasok oleh pembuliuh darahnya sendiri yang kecil, pembuluh darah ini disebut vasa

vasorum (ppembuluh darah yang memperdarahi pembuluh darah).

Kapiler

Kapiler adalah pembuluh darah terkecil dengan diameter rata-rata 8 m, hampir sama

dengan diameter eritrosit. Terdapat tiga jenis kapiler: kapiler kontinu, kapiler

bertingkap, dan sinusoid.

Kapiler kontinu paling umum ditemukan pada kebanyakan organ ddan jaringan. Pada

kapiler ini, sel endotel saling menyambung membentuk lapisan yang utuh.
 Sebaliknya, kapiler bertingkap memiliki lubang-lubang bulat atau fenestra (pori) pada

sitoplasma sle endotel.. kapiler bertingkap demikian ditemukan dalam organ endokrin,

usus halus dan glomeruli ginjal.

Sinusoid adalah pembuluh darah yang berjalan berkelok-kelok tidak teratur dengan

diameter yang jauh lebih besar dari kapiler lain. Sinusoid ditemukan didalam hati,

limpa, dan sumsum tulang.tautan sel endotel jarang ada pada sinusoid, dan celah-celah

lebar terdapat diantara sel endotel. Membran basalnya juga tidak utuh bahkan kadang-

kadang tidak ada pada sinusoid.

4. Biokimia dan bio fisika sistem kardiovaskular

BOIFISIKA

2.3.1 Listrik Jantung

Aliran arus listrik dari masa sinsitium otot jantung

Sebelum masa sisitium otot jantung terangsang semua bagian luar sel otot itu

bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan negatif. Begitu suatu daerah sinsitium

jantung terdepolarisasi, muatan negative akan bocor keluar dari serabut otot yang

mengalami depolarisasi sehingga daerah permukaan ini menjadi elektronegatif. Karena

proses depolarisasi menyebar kesegala arah melalui jantung,perbedaan potensial yang

tampak hanya menetap selama seperbeberapa ribu detik,dan perhitungan voltase yang

sebenarnya hanya dapat dilakukan dengan alat perekam yang berkecepatan tinggi.

Aliran arus listrik yang mengelilingi jantung pada dada (paru)

Walaupun sebagian besar paru terisi oleh udara tapi dapat juga menghantarkan arus

listrik yang cukup besar dan cairan yang terdapat dalam jaringan lain yang terletak di

sekeliling jantung juga dapat menghantarkan arus listrik dengan mudah. Oleh karena

itu,sebenarnya jantung terendam did lam media yang konduktif. Bila satu bagian

ventrikal mengalami depolarisasi maka daerah itu akan menjadi elektronegatif di

bandingkan bagian lainnya. Aliran listrik akan mengalir dari daerah yang

terdepolarisasi menuju ke daerah yang terpolarisasi melalui jalur melingkar yang besar.

Impuls jantung mula-muloa akan sampai di bagian septum ventrikal dan selanjutnya

segera menyebar ke permukaan dalam dari sisa ventrikel lainnya. Keadaan ini akan

menyebabkan kenegatifan di bagian dalam ventrikel,sedangkan di bagian luar dinding

ventrikel akan mengalami kepositifan,dengan arus listrik akan mengalir melalui cairan

yang terdapat di sekeliling ventrikael menurut jalur elips. Dengan kata lain arus listik

rata-rata dengan kenegatifan akan mengalir kebasal jantung dan arus listrik rata-rata

dengan kepositifan akan mengalir ke bagian apeks.

Selama berlangsungnya sebagian besar sisa proses depolarisasi,arus juga tetap mengalir

menurut arah penyebaran yang sama,sementara depolarisasi menyebar dari permukaan

endokardium keluar melalui masa otot ventrikel.Kemudian,sesaat sebelum proses

depolarisasi selesai melintasi ventrikel,selama kira-kira 0,01 detik,rata-rata aliran arus

listrik ini akan terbalik,yakni akan mengalir dari apeks ventrikel menuju ke bagian

basal,sebab bagian ja ntung yang paling akhir terdepolarisasi adalah dinding bagian luar

ventrikel yang dekat dengan basal jantung.

Jadi pada ventrikel jantung yang normal,selama hampir seluruh siklus depolarisasi,arus

mengalir dari negative ke positif,terutama dari arah basal jantung menuju ke apeks

kecuali pada bagian akhir dari proses depolarisasi.

 2.3.2 Viskositas Pembuluh Jantung

Pembuluh Arteri, Vena, dan Sistem Kapiler

1. Pembuluh darah arteri atau nadi.

Pembuluh darah arteri adalah pembuluh darah yang berasal dari bilik jantung yang

berdinding tebal dan kaku. Pembuluh arteri yang datang dari bilik sebelah kiri

dinamakan aorta yang tugasnya mengangkut oksigen untuk disebar ke seluruh tubuh.

Pembuluh arteri yang asalnya dari bilik kanan disebut sebagai pembuluh pulmonalis

yang betugas membawa darah yang terkontaminasi karbon dioksida dari setiap bagian

tubuh menuju ke paru-paru.

2. Pembuluh darah vena atau balik

Pembuluh darah vena adalah pembuluh darah yang datang menuju serambi jantung

yang bersifat tipis dan elastis. Pembuluh vena kava anterior adalah pembuluh balik

yang berasal dari bagian atas tubuh. Pembuluh vena kava pulmonalis adalah pembuluh

balik yang berasal dari bagian bawah tubuh.

3. Pembuluh darah kapiler

Pembuluh darah kapiler adalah ujung yang berada di paling akhir dari pembuluh arteri.

Jaringan pembuluh darah kapiler membentuk suatu anyaman rumit di mana setiap mili

meter dari suatu jaringan memiliki kurang lebih sekitar 2000 kapiler darah.

2.4.1 Struktur dan Fungsi Enzim

Analisa enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic, yang

meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram, untuk mendiagnosa infark miokard.

Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan

enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak. Namun

berbagai isoenzim hanya dihasilkan oleh sel miokardium dan dilepaskan bila sel

mengalami kerusakan akibat hipoksia lama dan mengakibatkan infark. Isoenzim bocor ke

rongga interstisial miokardium dan kemudian di angkut ke peredaran darah umum oleh

system limfa dan peredaran koronaria, mengakibatkan peningkatan kadar dalam darah.

Karena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah pada periode yang berbeda setelah

infark miokard, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan

waktu awitan nyeri dada atau gejala lainnya. Kreatinin kinase (CK) dan isoenzimnya (CK-

MB) adalah enzim paling spesifik yang di analisa untuk mendiagnosa infark jantung akut,

dan merupakan enzim pertama yang meningkat. Laktat dehidrogenase (LDH) dan

isoenzimnya juga perlu diperiksa pada pasien yang datang terlambat berobat, karena

kadarnya baru meningkat dan mencapai puncaknya pada 2-3 hari, jauh lebih lambat

dibandingkan CK.

Struktur Enzim

Enzim umumnya merupakan protein globular dan ukurannya berkisar dari hanya 62 asam

amino pada monomer 4-oksalokrotonat tautomerase, sampai dengan lebih dari 2.500

residu pada asam lemak sintase. Terdapat pula sejumlah kecil katalis RNA, dengan yang

paling umum merupakanribosom; Jenis enzim ini dirujuk sebagai RNA-enzim

ataupun ribozim. Aktivitas enzim ditentukan oleh struktur tiga dimensinya (struktur

kuaterner). Walaupun struktur enzim menentukan fungsinya, prediksi aktivitas enzim baru

yang hanya dilihat dari strukturnya adalah hal yang sangat sulit.
Kebanyakan enzim berukuran lebih besar daripada substratnya, tetapi hanya sebagian kecil

asam amino enzim (sekitar 34 asam amino) yang secara langsung terlibat dalam katalisis.

Daerah yang mengandung residu katalitik yang akan mengikat substrat dan kemudian

menjalani reaksi ini dikenal sebagai tapak aktif. Enzim juga dapat mengandung tapak yang

mengikat kofaktor yang diperlukan untuk katalisis. Beberapa enzim juga memiliki tapak

ikat untuk molekul kecil, yang sering kali merupakan produk langsung ataupun tak

langsung dari reaksi yang dikatalisasi. Pengikatan ini dapat meningkatkan ataupun

menurunkan aktivitas enzim. Dengan demikian ia berfungsi sebagai regulasi umpan balik.

Sama seperti protein-protein lainnya, enzim merupakan rantai asam amino yang melipat.

Tiap-tiap urutan asam amino menghasilkan struktur pelipatan dan sifat-sifat kimiawi yang

khas. Rantai protein tunggal kadang-kadang dapat berkumpul bersama dan

membentuk kompleks protein. Kebanyakan enzim dapat mengalami denaturasi (yakni

terbuka dari lipatannya dan menjadi tidak aktif) oleh pemanasan ataupun denaturan

kimiawi. Tergantung pada jenis-jenis enzim, denaturasi dapat bersifat reversibel maupun

ireversibel.

a. Kespesifikan

Enzim biasanya sangat spesifik terhadap reaksi yang ia kataliskan mauapun

terhadap substrat yang terlibat dalam reaksi. Bentuk, muatan dan

katakteristik hidrofilik/hidrofobik enzim dan substrat bertanggung jawab terhadap

kespesifikan ini. Enzim juga dapat menunjukkan

tingkatstereospesifisitas, regioselektivitas, dan kemoselektivitas yang sangat tinggi.

Beberapa enzim yang menunjukkan akurasi dan kespesifikan tertinggi terlibat dalam

pengkopian dan pengekspresian genom. Enzim-enzim ini memiliki mekanisme "sistem

pengecekan ulang". Enzim seperti DNA polimerase mengatalisasi reaksi pada langkah

pertama dan mengecek apakah produk reaksinya benar pada langkah kedua. Proses dwi-

langkah ini menurunkan laju kesalahan dengan 1 kesalahan untuk setiap 100 juta reaksi

pada polimerase mamalia. Mekanisme yang sama juga dapat ditemukan pada RNA

polimerase, aminoasil tRNA sintetase dan ribosom.

Beberapa enzim yang menghasilkan metabolit sekunder dikatakan sebagai "tidak pilih-

pilih", yakni bahwa ia dapat bekerja pada berbagai jenis substrat yang berbeda-beda.

Diajukan bahwa kespesifikan substrat yang sangat luas ini sangat penting terhadap evolusi

lintasan biosintetik yang baru.

b. Model lock & key

Enzim sangatlah spesifik. Pada tahun 1894, Emil Fischer mengajukan bahwa hal ini

dikarenakan baik enzim dan substrat memiliki bentuk geometri yang saling memenuhi.

Hal ini sering dirujuk sebagai model "Kunci dan Gembok". Manakala model ini

menjelaskan kespesifikan enzim, ia gagal dalam menjelaskan stabilisasi keadaan transisi

yang dicapai oleh enzim. Model ini telah dibuktikan tidak akurat, dan model ketepatan

induksilah yang sekarang paling banyak diterima.

2.4.2 Apoptosis, Injury Sel dan adaptasi sel

Apoptosis (dari bahasa Yunani apo = dari dan ptosis = jatuh) adalah

mekanisme biologi yang merupakan salah satu jenis kematian sel terprogram. Apoptosis

berbeda dengan nekrosis.Apoptosis pada umumnya berlangsung seumur hidup dan bersifat

menguntungkan bagi tubuh. Contoh nyata dari keuntungan apoptosis adalah pemisahan
jari pada embrio.Apoptosis yang dialami oleh sel-sel yang terletak di antara jari

menyebabkan masing-masing jari menjadi terpisah satu sama lain.Bila sel kehilangan

kemampuan melakukan apoptosis maka sel tersebut dapat membelah secara tak terbatas

dan akhirnya menjadi kanker.

Apoptosis memiliki ciri morfologis yang khas seperti blebbingmembran plasma,

pengerutan sel, kondensasi kromatin dan fragmentasiDNA,dan dimulai

dengan enzim kaspase dari kelompok sisteina proteasemembentuk kompleks aktivasi

protease multi sub-unit yang disebutapoptosom. Apoptosom disintesis di

dalam sitoplasma setelah terjadi peningkatan permeabilitas membran mitokondria sisi luar

dan pelepasansitokrom c ke dalam sitoplasma,setelah terjadi interaksi antara membran

ganda sardiolipin mitokondria dengan fosfolipid anionik yang memicu

aktivitas peroksidase. Apoptosom merupakan kompleks protein yang terdiri dari sitokrom

c, Apaf-1 dan prokaspase-9.

Fungsi apoptosis :

1. Berhubungan dengan kerusakan sel atau infeksi. Dimana terjadinya apoptosis ketika

sel mengalami kerusakan yang sudah tidak dapat diperbaiki lagi. Keputusan untuk

melakukan apoptosis berasal dari sel itu sendiri, dari jaringan yang mengelilinginya, atau

dari sel yang berasal darisistem imun.

2. Sebagai respon stress atau kerusakan DNA

Kondisi yang mengakibatkan sel mengalami stress, misalnya kelaparan, atau kerusakan

DNA akibat racun atau paparan terhadap ultraviolet atau radiasi (misalnya radiasi gamma

atau sinar X), dapat menyebabkan sel memulai proses apoptosis

1. Sebagai upaya menjaga kestabilan jumlah sel

2. Sebagai bagian dari pertumbuhan

3. Regulasi sistem imun

Sel B dan Sel T merupakan pelaku utama pertahanan tubuh terhadap zat asing yang dapat

menginfeksi tubuh. Sel T pembunuh (killer T cells) menjadi aktif saat terpapar

potongan-potongan protein yang tidak sempurna (misalnya karena mutasi), atau terpapar

antigen asing karena adanya infeksi virus. Setelah sel T menjadi aktif, sel-sel tersebut

bermigrasi keluar dari lymph node, menemukan dan mengenali sel-sel yang tidak

sempurna atau terinfeksi, dan membuat sel-sel tersebut melakukan kematian sel

terprogram

Proses apoptosis secara morfologi :

Sel yang mengalami apoptosis menunjukkan morfologi unik yang dapat dilihat

menggunakan mikroskop

1. Sel terlihat membulat. Hal itu terjadi karena struktur protein yang

menyusuncytoskeleton mengalami pemotongan oleh peptidase yang dikenal

sebagaicaspase. Caspase diaktivasi oleh mekanisme sel itu sendiri.

2. Kromatin mengalami degradasi awal dan kondensasi.

3. Kromatin mengalami kondensasi lebih lanjut dan membentuk potongan-potongan

padat pada membran inti.

4. Membran inti terbelah-belah dan DNA yang berada didalamnya terpotong-potong.

5. Lapisan dalam dari membran sel, yaitu lapisan lipid fosfatidilserina akan mencuat

keluar dan dikenali oleh fagosit, dan kemudian sel mengalamifagositosis, atau
6. Sel pecah menjadi beberapa bagian yang disebut badan apoptosis, yang kemudian

difagositosis.

2.4.3 Nekrosis Sel

Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau

trauma (misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera

mekanis), di mana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat

menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi

menyebabkan masalah kesehatan yang serius.

Stimulus yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi kapasitas adaptif sel akan

menyebabkan kematian sel di mana sel tidak mampu lagi mengompensasi tuntutan

perubahan. Sekelompok sel yang mengalami kematian dapat dikenali dengan adanya

enzim-enzim lisis yang melarutkan berbagai unsur sel serta timbulnya peradangan.

Leukosit akan membantu mencerna sel-sel yang mati dan selanjutnya mulai terjadi

perubahan-perubahan secara morfologis.

Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain karena

stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme kematian sel yang

sudah terprogram di mana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati.

Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akan menghancurkan dirinya sendiri (bunuh

diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan iskemia.

Macam Macam Nekrosis

1. Nekrosis koagulatif
2. Nekrosis likuefaktif

3. Nekrosis kaseosa

4. Nekrosis lemak

5. Nekrosis fibrinoid

6. Nekrosis gangrenosa

Definisi Nekrosis Liquefaktif

Nekrosis liquefaktif merupakan salah satu tipe nekrosis yang termasuk bakteri fokal atau

infeksi jamur. Sebagai akibat autolisis atau heterolisis terutama khas pada infeksi fokal

kuman, karena kuman memiliki rangsangan kuat pengumpulan sel darah putih. Salah satu

contoh nekrosis liquefaktif ditunjukkan dengan kematian sel hipoksia pada sistem saraf

pusat. Apapun patogenesisnya, liquefaktif pada hakikatnya mencerna bangkai kematian sel

dan sering meninggalkan cacat jaringan yang diisi leukosit imidran dan menimbulkan

abses. Materialnya berwarna kuning krem. Biasanya terdapat pada abses pada otak.

Mekanisme Nekrosis Liquefaktif.

Dua proses penting yang menunjukkan perubahan nekrosis adalah pencernaan sel oleh

enzim dan denaturasi protein.

Proses nekrosis:

Pencernaan enzym katalitik dari lisosom yang mati (autolisis) atau dari lisosom leukosit

imigran (heterolisis) menyebabkan terbentuknya nekrosis liquefaktif dilanjutkan dengan

terjadinya denaturasi protein yang menyebabkan nekrosis koagulatif. Perubahan

morfologis dari nekrosis liquefaktif sampai nekrosis koagulatif memerlukan waktu.

 *. Mekanisme pusing dan mata berkunang

1. Bagaimana mekanisme pusing dan mekanisme keseimbangan yang normal?

Mekanisme Pusing

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang

mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang

dipersepsi oleh susunan saraf pusat.

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :

Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi

kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo,

nistagmus, mual dan muntah.

Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai

reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau

ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan.

Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga

timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau

sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang

berasal dari sensasi kortikal).

Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan

proses pengolahan sentral sebagai penyebab.

Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak

mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu

saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah

tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.

Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi

mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

Teori otonomik

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi

gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,

sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.

Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin

(Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam

mem-pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

Cermin Dunia Kedokteran

Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi

dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan

daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF

(corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan

mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme

adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat

menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal

serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual,

muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf

parasimpatis (Sedjawidada R, 1991)

Mekanisme Keseimbangan

Terdapat 3 sistem yang mngelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu:

Sistem vestibuler, sistem propriseptik dan sistem optik. Sistem vestibuler meliputi

labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin

terletak dalam pas petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran)

dan aparatus vestibularis ( alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri

saluran, terdiri atas labirin membran yang berisiendolimfe dan labirin tulang berisi

perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisikimia berbeda dan tidak

saling berhubungan.

Apparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan 3 pasang canalis

semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan

utrikulus. Sakulusdan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau

makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel

penyokong. Kanalis semisirkularis adalahsaluran labirin tulang yang berisi

 perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirinselaput berisi

endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput

berisiendolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.

Sistem vestibuler terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis VIII dan

nukleivestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di

dalam bagian petrosusos temporalis dan terdiri dari utrikulus, sakulus dan 3

kanalis semisirkularis. Labirinmembranosa itu sendiri berisi endolimfe. Utrikulus,

sakulus dan bagian kanalis semisirkularisyang melebar ( ampula) mengandung

organ reseptor yangbefungsi untuk mempertahankan keseimbangan.

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap linkungan disekitarnya

tergantungkepada input sensorik dan reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan

proprioseptik. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di

SSP, sehinggamenggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. Reseptor sistem ini

adalah sel rambut yang terletak dalam kanalis semisirkularis danmakula dari organ

otolith. Secara fungsional terdapat dua jenis sel. Sel-sel pada kanalissemisirkularis

peka terhadap rotasi khususnya terhadap percepatan sudut, sedangkan sel-sel

padaorgan otolit terhadap gerak linier, khususnya percepatan linier dan terhadap

perubahan posisikepala relatif terhadap gravitasi. Perbedaan kepekaan terhadap

percepatan sudut dan percepatanlinier ini disebabkan oleh geometri dari kanalis dan

organ otolit secara ciri-ciri fisik dari struktur-struktur yang menutupi sel rambut

(Soepardi E.A,2007).
 Penting:

1.3 Mekanisme Jantung berdebar, nafas memburu, mata berkunang

Secara otomatis, tubuh akan berusaha menjaga keseimbangan bila terjadi umpan balik

yang negatif. Bila terjadi perubahan dalam tubuh, akan timbul serangkaian mekanisme

untuk mengembalikan tubuh ke keadaan normal

Naik Tangga atau Berjalan Cepat atau Terburu-Buru

1. Denyut Jantung Berdebar Kencang

Darah yg terdorong ke dlm aorta selama sistolik tidak saja mendorong darah di dalam

pembuluh ke depan tetapi juga menimbulkan gelombang tekanan yg menjalar dan

mengembang di dinding arteri, teraba sebagai denyut. (Ganong)

Jantung berdenyut adalah akibat dari benturan apeks ke dinding bagian dalam dada di

sisi kiri. Denyut kuat bila isi sekuncup besar. Ex: kerja fisik. Tekanan denyut

tinggi,gelombang denyut besar (deg-degan)

Kardiak output : denyut jantung X isi sekuncup

(72 denyut/m 70 ml/denyut= 5040 ml)

 Faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung

Penyesuaian Sirkulasi Seluruh Tubuh Selama Kerja Fisik

1. Perangsangan kuat saraf simpatis di seluruh tubuh

2. Peningkatan tekanan arteri

3. Peningkatan curah jantung

Peran sistem saraf dalam pengaturan tekanan arteri yang cepat

Hampir seluruh arteriol dalam sirkulasi sistemik akan berkonstriksi

Pembuluh besar lain dalam sirkulasi, terutama vena, akan berkonstriksi

dengan kuat

Akhirnya jantung secara langsung dirangsang oleh sistem saraf otonom, yang

selanjutnya memperkuat pompa jantung

2. Napas Memburu

Hiperventilasi: suatu keadaan dengan peningkatan sejumlah udara yang memasuki

alveolus (peningkatan alveolar ventilation).

Manfaat penggantian udara alveolus secara lambat

Mencegah perubahan konsentrasi gas yang mendadak dalam darah

(pengaturan pernapasan menjadi stabil)

Membantu mencegah peningkatan dan penurunan secara berlebihan pada

oksigenasi jaringan, konsentrasi karbondioksida jaringan, dan pH jaringan

sewaktu pernapasan terganggu sementara waktu

Perubahan kapasitas difusi oksigen selama kerja fisik

 Kerja berat menyebabkan peningkatan aliran darah paru dan ventilasi alveolus,

kapasitas difusi oksigen meningkat karena:

Pembukaan sejumlah kapiler paru yg tadinya tidak aktif atau dilatasi ekstra

pada kapiler yg telah terbuka meningkatkan luas permukaan darah (tempat

oksigen dapat berdifusi)

Pertukaran yang lebih baik antara ventilasi alveoli dan perfusi kapiler alveolus

dengan darah (rasio ventilasi-perfusi)

Lari Tanpa Pemanasan

1. Mata berkunang-kunang hampir jatuh

Pusing (=giddiness, dizzyness)perasaan yang berhubungan dengan ruangan yang

terganggu seperti berkunang-kunang,melayang, dan kehilangan keseimbangan; sensasi

tidak kokoh dengan kepala berputar, sehingga sering kali menggambarkan dari

kumpulan gejala subjektif dari penderitanya

2. Keringat bercucuran

Proses evaporatif aktif di bawah kontrol saraf simpatis. Mekanisme homeostatik. Jika

suhu lingkungan >> suhu kulit. Aktivitas fisik tinggi

Kelenjar keringat dipersarafi oleh serabut-serabut kolinergik yang berjalan bersama

dengan saraf simpatis. Dapat dirangsang oleh epinefrin atau norepinefrin yang

bersirkulasi di dalam darah. Hal ini penting selama melakukan olahraga, saat hormon

ini disekresikan oleh medula adrenal dan tubuh perlu melepaskan panas yang

berlebihan yang dihasilkan oleh otot yang aktif

 Perubahan yang terjadi pada yang aktif OR kemudian tidak lagi

Selama kerja fisik, oksigenasi darah ditingkatkan tidak hanya oleh peningkatan

ventilasi alveolus tetapi juga dengan memperbesar kapasitas difusi membran

pernapasan u memindahkan oksigen ke dalam darah

Penyebab Tn A (25 tahun) jantung berdebar kencang, napasnya memburu, dan lelah

saat menaiki tangga dan berjalan cepat adalah respon normal kerja kardiovaskular pada

orang yang intensitas olahraganya berkurang. Hal ini dapat terjadi karena terdapat

kerjasama dari sistem kardiovaskular, respirasi, saraf, dan hormon untuk menjaga

homeostasis.

Mekanisme tersebut memungkinkan kita untuk fight (menghadapi) atau flight

(melarikan diri) dari situasi itu.

Proses mekanisme pertahanan diri tersebut dalam ilmu faal disebut dengan

homeostasis, yang berarti penyeimbangan. Secara otomatis, tubuh akan berusaha

menjaga keseimbangan bila terjadi umpan balik yang negatif. Bila terjadi perubahan

dalam tubuh, akan timbul serangkaian mekanisme untuk mengembalikan tubuh ke

keadaan normal.

2.6 Pengaruh Latihan Terhadap Sistem Kardiovaskular

1. Pengaruh Latihan terhadap sistem kardiovaskular

Jantung merupakan alat pompa utama dan berfungsi mengedarkan darah yang

mengandung oksigen ke seluruh tubuh dan berbagai jaringan. Jantung menerima darah
 yang miskin oksigen dari sistem vena dan kemudian memompa darah melalui

pembuluh pulmoner menuju ke paru-paru, tempat dimana co2 bertukar dengan o2.

Darah yang kaya akan o2 kemudian akan kembali ke jantung, yang keluar melewati

aorta menuju sistem arteri dan mengedarkan ke seluruh tubuh untuk suplai oksigen ke

jaringan.

Ketika anda memulai untuk latihan, otot-otot anda menggunakan o2 lebih banyak dari

rata-rata, dan dengan demikian jantung anda harus memompa lebih banyak darah yang

mengandung oksigen untuk memenuhi peningkatan permintaan ini. Seperti otot-otot

lainnya, jantung memiliki kemampuan beradaptasi yang nantinya berfungsi untuk

meningkatkan kerjanya dalam memompa darah keseluruh tubuh. Jantung mampu untuk

mengadaptasi peningkatan permintaan ini lewat tiga mekanisme dibawah ini:

1. Meningkatkan heart rate (kecepatan jantung).

Ketika intensitas latihan meningkat, kecepatan jantung meningkat , mencapai level

stabil cenderung setelah 2-3 menit. Ketika istirahat, detak jantung sekitar 70 kali per

menit. Kecepatan maksimal jantung berbeda pada setiap orang, tetapi itu dapat

diperkirakan dengan mengurangi umur seseorang (dalam tahun) dari 220.

2. Meningkatkan stroke volume (volume darah).

Volume darah dipompa keluar dari jantung dengan setiap detakan yang disebut dengan

stroke volume. Ketika istirahat, jantung memompa keluar kira-kira 70 ml darah per

detakan. Selama latihan akut, stroke volume meningkat. Stroke volume dapat

mengalami peningkatan hanya sampai dengan 110ml per detakan yang hanya tidak

cukup waktu antar detakan untuk mengisi jantung kembali. Efek jangka panjang dari
 latihan menghasilkan peningkatan maksimum stroke volume selama latihan, terutama

pada individu yang menetap.

3. Meningkatkan cardiac output.

Cardiac output menunjukkan berapa banyak darah yang dapat dipompa jantung per

menit. Ini menentukan dari kecepatan jantung (kecepatan memompa) dan stroke

volume (jumlah darah yang dikeluarkan per detakan jantung).Cardiac output

merupakan penentu utama dari kecepatan maksimal dari O2 yang dapat digunakan.

Kira-kira 5 liter darah dipompakan lewat jantung setiap waktu selama istirahat.

Respon dari latihan akut

Latihan fisik masih menjadi satu dari sebagian besar hal luar biasa yang dapat

mempengaruhi sistem kardiovaskular. Perubahan yang spesifik dalam fungsi

kardiovaskular pada waktu latihan bergantung pada beberapa faktor termasuk :

1. Tipe latihan, dinamika (ritme dan isotonic) atau statis (isometric)

2. Intensitas dan durasi dari latihan

3. Umur dari setiap individu

4. Tingkatan kemampuan setiap individu

Contoh pada gambar 10-4 Jelas terdapat perubahan kekuatan pada individu dewasa usia

pertegahan yang normal dan individu yang tak terlatih dalam melakukan latihan

dinamic type seperti berlari dan menari. Catatan khusus untuk heart rate dan

cardiac output amat meningkat selama latihan dan itu berarti tekanan arteri dan

tekanan nadi juga meningkat secara signifikan. Perubahan ini memastikan bahwa
terdapat peningkatan permintaan metabolik dari latihan otot rangka yang sudah pasti

akan terjadi peningkatkan aliran darah pada otot rangka.

Banyak penyesuain untuk latihan yang berhubungan dengan peningkatan aktivitas

simpatis, sebagaimana yang digambarkan pada bagan mekanisme pada gambar 10-5.

Satu dari gangguan utama yang berhubungan dengan tekanan yang berasal dari korteks

medula dan perubahan penggunaan pusat kardiovaskular di medula melalui jalur

kortikohipotalamicus. Peningkatan set point ini dikenal dengan Central command

yang bertindak terhadap sistem baroreseptor arteri dan ini berarti menyebabkan tekanan

arteri berubah menjadi lebih besar daripada keadaan normal. Ini juga diindikasikan

sebagai kemungkinan peningkatan set point yang selanjutnya akan mempengaruhi

kemoreseptor dan mekanoreseptor pada pusat jantung pada bagian dari di otot rangka

yang aktiv. Seperti tenaga yang masuk berkontribusi pada peninggian aktivitas simpatis

dan berarti tekanan berhubungan dengan latihan.

 Respon latihan kronik

Latihan fisik atau keadaan yang menghasilkan banyak efek keuntungan pada sistem

kardivaskular. Perubahan speifik itu terjadi bergantung pada :

1. Tipe latihan

2. Intensitas dan durasi dari latihan

3. Umur dari setiap individu

4. Tingkatan kemampuan setiap individu

Secara umum, Bagaimanapun, mengulang latihan fisik lebih dari beberapa waktu

dalam seminggu berhubungan dengan peningkatan kapasitas kerja setiap individu.

Perubahan cardivasculare berhubungan dengan keadaan yang mungkin termasuk dalam

volume sirkulasi darah, menurunkan heart rate, meningktakan cardiac stroke

volume, dan menurunkan tekanan darah pada arteri saat istirahat. Selama latihan,

individu yang terlatih cenderung akan dapat mencapai workloud dan cardiac output

dengan menurunkan heart rate dan meningkatkan stroke volume daripada yang

mungkin akan terjadi oleh individu yang tidak terlatih. Perubahan ini menghasilkan

secara umum menurunkan permintaan oksigen otot jantung dan meningkatkan cardiac

reserve cadangan jantung (potensi untuk meningkatkan cardiac output) itu dapat

disebut dengan keadaan selama waktu ketegangan during times of stress.

 Pembesaran ruang ventrikel seringkali diikuti dengan keadaan saat latihan dynamic,

(latihan daya tahan) padahal peningkatan massa otot jantung dan penebalan dinding

ventrikel lebih sering dinyatakan pada keadaan saat latihan static. Perubahan

struktural ini memperbaiki potensi memompa dari otot jantung. Penurunan keadaan

terjadi bersama penghentian program latihan dan perubahan secara cepat, begitupun

sebaliknya.

Ini jelas bahwa latihan dan keadaan fisik dapat secara signifikan menurunkan timbulnya

dan angka kematian yang diakibatkan oleh penyakit kardiovaskular. Walupun study

tidak dapat menetapkan mekanisme spesifik dari efek keuntungan ini, disana banyak

terdapat korelasi positif antara ketidaaktifan fisik dan intensitas angka timbulnya

penyakit jantung koroner. Ini menambahkan fakta-fakta bahwa penyembuhan dari

infark miocard atau operasi jantung ditingkatkan oleh peningkatan yang tepat pada

aktivitas fisik. Keuntungan bagi program rehabilitasi jantung termasuk memperbaiki

banyak fungsi jantung kembali seperti semula lewat peningkatan kapasitas aktivitas

fisik, pemantauan persen lemak tubuh,lemak serum, menjaga perasaan psikologis untuk

peningkatan kualitas hidup.

Pengaruh Latihan Fisik

Baik pada keadaan istirahat maupun latihan fisik (berapapun beratnya), atlet yang

terlatih memiliki isi sekuncup yang lebih besar dan rekuensi denyut jantung yang lebih

rendah dari pada orang yang tidak terlatih, dan para atlet ini cenderung mempunyai

jantung yang lebih besar. Latihan meningkatkan konsumsi oksigen maksimum(VO2Max)

yang dicetuskan oleh olahraga. VO2max rerata adalah sekitar 38mL/kg/menit pada pria
sehat dan aktif dan sekitar 29mL/Kg/menit pada wanita sehat dan aktif. Angka ini lebih

rendah pada orang yang tidak aktif. VO2Max adalah hasil dari curah jantung maksimum

dan ekstraksi O2 maksimum oleh jaringan, dan keduanya meningkat dengan latihan.

Perubahan yang terjadi pada otot-otot rangka dengan latihan adalah peningkatan jumlah

mitokondria dan enzim yang berperan dalam metabolisme oksidatif. Terrjadi

peningkatan jumlah kapiler, debgan distribusi darah keserat otot menjadi lebih baik.

Efek akhir adalah ekstraksi O2 yang lebih sempurna dan akibatnya, untuk beban kerja

yang sama, pembentukan laktat lebih randah. Peningkatan aliran darah ke otot menjadi

lebih rendah dan, karena hal ini, kecepatan denyut jantung dan curah jantung kurang

meningkat dibandingkan orang yang tidak terlatih. Hal ini merupakan alasan mengapa

latihan berguna bagi pasien penyakit jantung.

Dengan meningkatnya kegemaran latihan fisik dan jogging lain, perlu dicatat bahwa

salah satu manfaat latihan fisik teratur yang paling jelas adalah manfaat psikologik,

pasien yang melakukan latihan fisik teratur akan merasa lebih sehat. Latihan fisik

teratur juga meningkatkan kemungkinan bahwa pasien tetap aktif setelah melewati

batas standar usia pensiun. Selain itu, terdapat bukti bahwa latihan fisik teratur

meskipun dengan intensitas sedang menurunkan insidens dan

Penting:

Denyut nadi pada orang yang sedang beristirahat adalah :

60 - 80 kali permenit untuk orang dewasa,

80 - 100 kali permenit untuk anak-anak,

100 - 140 kali permenit pada bayi.

Berikut denyut nadi normal per menit berdasarkan kelompok usia:

18 - 29 tahun: 70 - 77 dn/menit

30 - 39 tahun: 72 - 79 dn/menit

40 - 49 tahun: 74 - 81 dn/menit

di atas 50 tahun: 76 - 83 dn/menit

TEKANAN DARAH

Apakah Tekanan Darah? Sebelum membahas mengenai tekanan darah tinggi atau

hipertensi, ada baiknya Anda mengenal terlebih dahulu tentang tekanan darah. Saat

Anda melakukan pemeriksaan fisik atau pemeriksaan klinis ke dokter, biasanya ada alat

khusus yang digunakan oleh dokter untuk memeriksa tekanan darah. Alat untuk

memeriksa tekanan darah disebut sphigmomanometer atau dikenal juga dengan

tensimeter. Ada tensimeter digital dan ada juga tensimeter air raksa yang masih umum

digunakan untuk pemeriksaan klinis.

Dokter akan melakukan pemeriksaan tekanan darah dengan menyuruh Anda duduk atau

berbaring, karena itu posisi terbaik untuk mengukur tekanan darah. Lalu dokter

biasanya akan mengikat kantung udara pada lengan kanan kecuali pada lengan tersebut

terdapat cedera. Setelah itu, dilakukan pengukuran tekanan darah. Perbedaan antara

tekanan sistolik dan diastolik disebut tekanan denyut.

Apa yang dimaksud dengan tekanan darah? Tekanan darah yaitu tekanan yang

dialami darah pada pembuluh arteri ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh

anggota tubuh manusia. Tekanan darah dibuat dengan mengambil dua ukuran dan

biasanya terdapat dua angka yang akan disebut oleh dokter. Misalnya dokter menyebut

140-90, maka artinya adalah 140/90 mmHg. Angka pertama (140) menunjukkan

tekanan ke atas pembuluh arteri akibat denyutan jantung atau pada saat jantung

berdenyut atau berdetak, dan disebut tekanan sistolik atau sering disebut tekanan atas.

Angka kedua (90) menunjukkan tekanan saat jantung beristirahat di antara pemompaan,

dan disebut tekanan diastolik atau sering juga disebut tekanan bawah.

Setelah mengetahui tekanan darah, pasti Anda ingin mengetahui apakah tekanan darah

Anda termasuk rendah, normal atau tinggi. Berikut ini penggolongan tekanan darah

berdasarkan angka hasil pengukuran dengan tensimeter untuk tekanan sistolik dan

diastolik:

Sistolik Diastolik

Tekanan Darah (angka (angka

pertama) kedua)
Darah rendah atau
Di bawah 90 Di bawah 60
hipotensi
Normal 90 120 60 80
Pre-hipertensi 120 140 80 90
Darah tinggi atau
140 160 90 100
hipertensi (stadium 1)
Darah tinggi atau

hipertensi (stadium 2 / Di atas 160 Di atas 100

berbahaya)

Faktor yang mempengaruhi kerja jantung

Beban awal

Otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi , berhubungan dengan

panjang otot jantung, peningkatan beban awal menyebabkan kontrksi ventrikel lebih

kuat dan menigkatkan volume curah jantung. Meningkatnya beban awal akibat dari

meningkatnya volume darah yang kembali ke ventrikelsemakin diregang serabut otot

jantung semakin besar kontraksinya sampai batas tertentu.

Kontraktilitas

Bila saraf simpatis yang menuju ke jantung dirangsang maka ketegangan keseluruhan

akan bergeser ke atas atau ke kiri atau meningkatkan kontraktikitas, frekuesnsi dan

irama jantung juga mempengaruhi kontraktilitas. Bila sebagian dari miokard ventrikel

idak berfungsi maka kerja ventrikel akan berkurang yang menyebabkan depresi

(menurunnya) kontraktilitas setiap unit miokard.

Beban Akhir
Resistensi (tahanan) yang harus diatasi waktu darh dikeluarkan dari ventrikel, suatu

beban ventrikel kiri untuk membuka katup semilunaris aorta dan mendorong darah

selama kontraksi. Peningkatan drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel,

meningkatkan kebutuhan oksigen dan mengakibatkan kegagalan ventrikel.

Frekuensi Jantung

Dengan meningkatnya frekuensi jantung akan memprberat pekerjaan jantung.