BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis defisiensi atau resistensi
insulin absolute atau relative yang ditandai dengan gangguan metabolism
karbohidrat,protein,lemak (Billota,2011). Sedangkan menurut Arisman dan
soegondo (2009) Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul
pada seseorang yang di sebabkan adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat
kekurangan insulin baik absolute maupun relative. Diabetes mellitus dibagi
menjadi 2 tipe yaitu diabetes mellitus tipe 1 atau IDDM (Insulin Dependent
Diabetes Melitus) jika insulin tidak aktif ,glukosa masuk ke dalam sel dengan
akibat glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah yang artinya kadar
glukosa dalam darah meningkat. Sedangkan diabetes mellitus tipe 2 atau NIDDM
(Non Insulin Dependent Diabetes Melitus ) jumlah insulin cukup,mungkin malah
lebih banyak tetapi reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang
kurang sensitif. Reseptor insulin ini diibaratkan sebagai lubang-lubang kunci pintu
masuk ke dalam sel. Pada diabetes mellitus tipe 2 jumlah sel beta berkurang
hingga 50-60 % dari normal dan jumlah sel alfa meningkat baik pada diabetes
melitus tipe 1 maupun diabetes mellitus tipe 2 kadar glukosa darah jelas
meningkat dan bila kdar itu melewati batas ambang ginjal, glukosa tersebut akan
keluar melalui urin. Pada penderita diabetes mellitus biasanya akan mengalami
penurunan dengan cepat, biasanya akan mengalami penurunan nutrisi kurang dari
tubuhnya. (Sujano & Sukarmin,2008).
Jumlah diabetes didunia yang tercatat pada tahun 1990 hanya 80 juta yang
secara mencengang dan melonjak naik ke 110,4 juta di empat tahun kemudian.
Dinegara sedang berkembang,hampir seluruh diabetes tergolong sebagai
penyandang diabetes mellitus tipe 2 sebanyak 40% diantaranya terbukti berasal
dari kelompok masyarakat yang terlanjur mengubah gaya hidup tradisional
menjadi modern (Zimmer,1991). Menurut world health organization (WHO)
Indonesia menjadi Negara dengan jumlah penderita diabetes mellitus terbanyak ke
4 di dunia dengan jumlah kurang lebih 8,6 % pada tahun 1995 Internasional

1
 Diabetes Federation (IDF) memperkirakan kenaikan 8,2 juta penderita diabetes
mellitus di Indonesia (Darusman,2009). Prevalensi diabetes mellitus pada tahun
1982 hanya memiliki angka 1,7 % yang selanjutnya persentase tersebut terus
menanjak mencapai angka 5,75 % dan 13,6 % ,77 demikian berturut-turut hingga
pada tahun 1992 dan 2001 (Farmacia,2003).
Pada tahun 2003, organisasi kesehatan dunia (WHO) memperkirakan 194
juta jiwa atau 5,1% dari 3,8 milyar penduduk di dunia yang berusia 20-79 tahun
menderita diabetes mellitus. Di Indonesia penderita diabetes mellitus pada tahun
2000 jumlah mencapai 8,4 juta jiwa, pada tahun 2003 sekitar 13.797.470 jiwa
sedangkan 2005 mencapai 24 juta jiwa. Penelitian epidemiologis di Indonesia
menunjukan bahwa prevalensi nasional diabetes mellitus pada tahun 2007 pada
penduduk yang berusia lebih dari 15 tahun adalah sebesar 5,7%.
Di Kalimantan selatan, prevalensi diabetes mellitus sebesar 11,1%. Pada
tahun 2004-2008 di Kalimantan selatan di RSUD Ulin Banjarmasin jumlah pasien
diabetes mellitus rawat jalan tercatat sebanyak 22.406 orang dan pasien diabetes
mellitus rawat inap sebanyak 2.625 orang.
Pada diabetes mellitus tipe 2 biasanya memiliki riwayat diabetes dalam
keluarga. Nutrisi biasanya menjadi masalah utama sehingga terapi nutrisi diabetes
tipe 2 merupakan hal penting. Penurunan berat badan akan meningkatkan
pengendalian glukosa darah . asupan kolesterol pada diabetes mellitus tipe 2
kurang dari 300 mg sehingga pasien diabetes tipe 2 menghadapi resiko tinggi
terkena penyakit atau gangguan kardiovaskular ( Suprajitno,2004).
Latar belakang kami membahas tentang penyakit ini karena sampai
sekarang masih banyak penderita diabetes mellitus. Yang hanya diketahui oleh
masyarakat penyebab penyakit ini dari faktor genetik dan pola hidup tapi ternyata
ketidaktahuan dan kurang informasi tentang penyakit tersebut padahal sudah jelas
penyakit ini dapat menimbulkan komplikasi.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan banyaknya kasus dan pentingnya penanganan penyakit
diabetes mellitus, rumusan masalahnya adalah Bagaimana asuhan keperawatan
pada pasien dengan diabetes mellitus?

2
1.3 Tujuan
1) Tujuan Umum
Mampu mengetahui dan menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan
diabetes mellitus sesuai standar keperawatan.
2) Tujuan Khusus
a. Mengetahui pengkajian pada pasien dengan diabetes mellitus beserta
keluarganya.
b. Mampu menganalisa data pada pasien dengan diabetes mellitus.
c. Mampu menentukan diagnose keperawatan pada pasien diabetes mellitus.
d. Mampu mengetahui penyusunan perencanaan keperawatan pada pasien
diabetes mellitus.
e. Mampu melaksanakan implementasi pada pasien dengan diabetes mellitus
f. Mengetahui evaluasi pada pasien dengan diabetes mellitus.
1.4 Manfaat

1) Bagi Penulis
Diharapkan agar penulis mempunyai tambahan wawasan dan pengetahuan
dalam penatalaksanaan pada pasien dengan penyakit diabetes mellitus dan
dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes mellitus.
2) Bagi Pasien dan Keluarga
Agar pasien dan keluarga mempunyai pengetahuan tentang perawatan pada
pasien diabetes mellitus .
3) Bagi Institusi Pelayanan
Memberikan bantuan yang mempengaruhi perkembangan klien untuk
mencapai tingkat asuhan keperawatan dan tindak lanjut untuk perawatan mutu
pasien khusus penderita diabetes mellitus.
4) Bagi Institusi Pendidikan
Sebagai sumber bacaan atau referensi untuk meningkatkan kualitas pendidikan
keperawatan dan sebagai masukan dalam peningkatan pada pasien diabetes
mellitus terutama dibidang dokumentasi asuhan keperawatan.

3
 BAB 2
TINJAUAN TEORI
2.2 Konsep Medis Diabetes Melitus
1. Pengertian
a) Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai
berbagai kelaianan metabolik akibat gangguan hormonal, yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan
pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan
dengan mikroskop elektron (Mansjoer, 2009).
b) Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner
& Suddart, 2002).
c) Diabetes mellitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh
ketiadaan absolut insulin atau insensitivitas terhadap insulin (Corwin,
2009).
2. Klasifikasi Diabetes Melitus
Klasifikasi diabetes mellitus menurut Riyadi (2008) antara lain :
a) Insulin Dependent Diabetes Melitus(IDDM)
Defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel Langerhans yang
berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucicyte Antigen) spesifik,
predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan
terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kerusakan
system imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel-sel
pulau Langerhans di pankreas.Kelainan ini berdampak pada penurunan
fungsi insulin.
b) Non Insulin Dependent Diabetes Melitus(NIDDM)
Diabetes resisten lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada
semua umur.Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada
kecenderungan familiar dan mungkin perlu insulin pada saat
hiperglikemik selama stress.

4
 c) Diabetes Melitus Tipe Lain
Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain (penyakit pankreas,
hormonal, alat/bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin,
sindrom genetik tertentu).
d) Gangguan Toleransi Glukosa(Impaired Glukosa Tolerance)
Kadar glukosa antara normal dan diabetes dapat menjadi diabetes atau
menjadi normal atau tetap tidak berubah.
e) Gestational Diabetes Melitus (GDM)
Merupakan intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan.Dalam
kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat
yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan
menyusui.Menjelang aterm, kebutuhan insulin meningkat sehingga
mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal.Bila seorang ibu tidak
mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin
maka mengakibatkan hiperglikemi.Resistensi insulin juga disebabkan
oleh adanya hormon estrogen, progesterone, prolaktin dan plasenta
laktogen.Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel
sehingga mengurangi aktivitas insulin.
3. Etiologi
a) Diabetes Melitus Tipe I
Menurut Brunner & Suddart (2002), diabetes tipe I ditandai oleh
penghancuran sel-sel beta pankreas.Kombinasi faktor genetik,
imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya, infeksi virus)
diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta.
1) Faktor-Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah
terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan
pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte
Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang

5
 bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun
lainnya.
2) Faktor-Faktor Imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun.
Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah sebagai jaringan asing. Auto-
antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen
(internal) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan bahkan
beberapa tahun sebelum timbul tanda-tanda klinis diabetes tipe I.
3) Faktor-Faktor Lingkungan
Penyelidikan sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-
faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta.
b) Diabetes Tipe II
Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin. Selain itu terdapat pula faktor-faktor resiko
tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II.
Berikut faktor-faktor yang mempengaruhi diabetes tipe II, yaitu :
1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65
tahun).
2) Obesitas.
3) Riwayat keluarga.
4) Kelompok etnik (di Amerika Serikat, golongan Hispanik serta
penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih
besar untuk terjadinya diabetes tipe II dibandingkan dengan
golongan Afro-Amerika).
4. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada pasien diabetes
mellitus menurut Riyadi (2008), yaitu :
a) Poliuria (peningkatan pengeluaran urin).
b) Polydipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat
besar dan keluarnya air menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi

6
 intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi
keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang
hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran
ADH (Antidiuretic Hormon) dan menimbulkan rasa haus.
c) Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada
pasien diabetes lama, katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan
sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
d) Polifagia (peningkatan rasa lapar).
e) Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan
pembentukan antibodi, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi
mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada
penderita diabetes kronik.
f) Kelainan pada kulit. Kelainan berupa gatal-gatal biasanya terjadi
didaerah ginjal, lipatan kulit (seperti ketiak dan dibawah payudara).
Biasanya akibat tumbuhnya jamur.
g) Kelainan ginekologis. Keputihan dengan penyebab tersering yaitu
jamur terutama kandida.
h) Kesemutan akibat terjadinya neuropati. Pada penderita diabetes mellitus
regenerasi sel persarafan mengalami gangguan akibat kekurangan
bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak
sel persarafan terutama perifer mengalami kerusakan.
i) Kelemahan tubuh. Kelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi
energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak
dapat berlangsung secara optimal.
j) Luka/ bisul yang tak kunjung sembuh. Proses penyembuhan luka
membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan yang
lain. Pada penderita diabetes mellitus bahan protein banyak
diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang
dipergunakan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami
gangguan. Selain itu, luka yang sulit sembuh juga dapat diakibatkan
oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita diabetes
mellitus.

7
 k) Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensi. Penderita diabetes
mellitus mengalami penurunan produksi hormol seksual akibat
kerusakan testosterone dan sistem yang berperanan.
l) Mata kabur. Disebabkan oleh katarak atau gangguan refraksi akibat
perubahan pada lensa oleh hiperglikemia, mungkin juga disebabkan
kelainan pada korpus vitreum.
5. Patofisiologi
Patofisiologi diabetes mellitus menurut Brunner & Suddart (2002)
adalah sebagai berikut :
a) Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel-sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
postprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal
tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar
akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosauria).
Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan, keadaan ini disebut diuresis osmotik. Pasien mengalami
peningkatan dalam berkemih (polyuria) dan rasa haus (polydipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein
dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.Pasien dapat
mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya
simpanan kalori.Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan
glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino
serta substansi lain). Namun pada penderita defisiensi insulin proses
ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang

8
 mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk samping pemecahan lemak.
b) Diabetes Tipe II
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus
pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah
terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah
insulin yang disekresikan.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan
ciri khas diabetes mellitus tipe II, namun masih terdapat insulin
dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan
produksi badan keton yang menyertainya.Karena itu, ketoasidosis
diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II.

9
Gambar 2.1 Patways Diabetes Melitus

Kelainan Gaya Hidup

genetik Stres Malnutrisi Obesitas Infeksi
s

Penyampaian Meningkatkan Penurunan Peningkatan

kelainan beban produksi kebutuhan Merusak
pankreas metabolic urine insulin pankreas
pankreas

Penurunan insulin (Berakibat DM)

Penurunan fasilitas glukosa dalam sel

Glukosa menumpuk di darah Sel tidak memperoleh nutrisi

Peningkatan tekanan Starvasi seluler

Osmolalitas plasma

Pembongkaran Pembongkaran
Kelebihan ambang glikogen, protein dan
glukosa pada ginjal asam lemak, asam amino
keton untuk
energi
Deuresis osmotik
Penurunan
perbaikan
Penurunan Penumpukan jaringan
Poliuria massa otot benda keton

Resiko
Nutrisi Asidosis perlukaan
Defisit
volume Kurang
cairan dari
Pola nafas tdk efektif
kebutuhan Resiko
Tinggi
infeksi

Sumber : (Riyadi, 2008)

10
6. Komplikasi
Menurut Corwin (2009), komplikasi diabetes mellitus digolongkan
menjadi komplikasi akut dan komplikasi kronis yang dijelaskan sebagai
berikut :
a) Komplikasi Akut
1) Ketoasidosis diabetik
Adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai
oleh trias diabetes mellitus, terutama diakibatkan oleh defisiensi
insulin absolut atau insulin relatif.
2) Hipoglikemia
Adalah penurunan kadar glukosa dalam darah. Biasanya
disebabkan peningkatan kadar insulin yang kurang tepat atau
asupan karbohidrat kurang.
3) Hiperglikemia Hiperosmolar Non-ketotik
Adalah suatu dekompensasi metabolik pada pasien diabetes
mellitus tanpa disertai adanya ketosis.Gejalanya dehidrasi berat,
hiperglikemia berat, dan gangguan neurologis.
b) Komplikasi Kronis
1) Mikroangiopati
a) Retinopati diabetikum disebabkan karena kerusakan pembuluh
darah retina. Faktor terjadinya retinopati diabetikum yaitu
lamanya menderita diabetes, umur penderita, kontrol gula darah,
faktor sistemik (hipertensi, kehamilan).
b) Nefropati diabetikum yang ditandai dengan ditemukannya kadar
protein yang tinggi dalam urin yang disebabkan adanya
kerusakan pada glomerulus. Nefropati diabetikum merupakan
faktor resiko dari gagal ginjal kronik.
c) Neuropati diabetikum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa
sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya refleks.
Selain itu juga terjadi poliradikulopati diabetikum yang
merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada

11
 satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan
motorik biasanya dalam waktu 6-12 bulan.
2) Mikroangiopati
a) Penyakit jantung koroner dimana diawali dari berbagai bentuk
dyslipidemia, hipertrigliseridemia, dan penurunan kadar HDL.
Pada diabetes mellitus sendiri tidak meningkatkan kadar LDL,
namun sedikit kadar LDL diabetes mellitus tipe II sangat bersifat
atherogeni karena mudah mengalami glikalisasi dan oksidasi.
b) Kaki diabetik. Terdapat 4 faktor utama yang berperan pada
kejadian kaki diabetes mellitus, yaitu :
(1) Kelainan vaskular : angiopati, contoh : aterosklerosis.
(2) Kelaianan saraf : neuropati otonom dan perifer.
(3) Infeksi.
(4) Perubahan biomekanika kaki.
7. Penatalaksanaan
1) Medis
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap
tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi
hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima
komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :(Corwin,EJ.2009)
1. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a) Memperbaiki kesehatan umum penderita
b) Mengarahkan pada berat badan normal
c) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetic
d) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
e) Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
a) Jumlah sesuai kebutuhan
b) Jadwal diet ketat

12
 c) Jenis : boleh dimakan / tidak
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti
pedoman 3 jenis yaitu:
a) jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi
atau ditambah
b) jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
c) jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan
oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan
menghitung Percentage of Relative Body Weight (BBR = berat
badan normal) dengan rumus :
a) Kurus (underweight) BBR < 90 %
b) Normal (ideal) BBR 90% - 110%
c) Gemuk (overweight) BBR > 110%
d) Obesitas apabila BBR > 120%
1) Obesitas ringan BBR 120 % - 130%
2) Obesitas sedang BBR 130% - 140%
3) Obesitas berat BBR 140% - 200%
4) Morbid BBR >200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk
penderita DM yang bekerja biasa adalah :
a) Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori sehari
b) Normal (ideal) BB X 30 kalori sehari
c) Gemuk (overweight) BB X 20 kalori sehari
d) Obesitas apabila BB X 10-15 kalori sehari
2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM,
adalah
a) Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1
1/2 jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin
resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah

13
 jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensivitas insulin
dengan reseptornya.
b) Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore.
c) Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen.
d) Meningkatkan kadar kolesterol high density lipoprotein
e) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan
akan dirangsang pembentukan glikogen baru.Menurunkan
kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan
kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media
misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan
sebagainya. (Hardhi Kusuma,2013)
4. Obat
Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO).
(Asman 2006)
a) Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin
yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin dam
meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan
glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan pada penderita
dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien
yang berat badannya sedikit lebih.
b) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai
efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
a. Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik
b. Menghambat absorpsi karbohidrat
c. Menghambat glukoneogenesis di hati
d. Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

14
 e. Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah
reseptor insulin
f. Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek
intraselluler
c) Insulin (Suddarth.2002)
a) Indikasi penggunaan insulin
b) DM tipe I
c) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat
dengan OAD
d) DM kehamilan
e) DM dan gangguan faal hati yang berat
f) DM dan gangguan infeksi akut (selulitis,
gangren)
g) DM dan TBC paru akut
h) DM dan koma lain pada DM
i) DM operasi
j) DM patah tulang
k) DM dan underweight
l) DM dan penyakit Graves
Cara pemberian insulin :
Dilakukan dengan injeksi subkutan Insulin regular
mencapai puncak kerjanya pada 1 4 jam, sesudah
suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan
tergantung pada beberapa faktor antara lain
d) Cangkok pancreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor
hidup saudara kembar identik.
e) Ulkus diabetic
1) Grade 0
Penanganan meliputi edukasi pada pasien tentang alas
kaki khusus dan pelengkap alas kaki yang di anjurkan.

15
 Sepatu atau sandal dibuat secara khusus untuk mengurangi
tekanan.
2) Grade 1
Memerlukan debridement jaringan nekrotik,
perawatan local luka dan pengurangan beban meungkinkan
untuk pemberian antibiotic.
3) Grade 2
Memerlukan debrdement, antibiotic yang sesuai
dengan kultur, perawatan local luka, pengurangan beban.
4) Grade 3
Memerlukan debridement jaringan yang sudah
menjadi gangrene.
5) Grade 4
Memerlukan amputasi kemungkinan di bagian distal.
6) Grade 5
Memungkinkan dilakukan amputasi pada semua bagian
bawah kaki.
2.2 Konsep Asuhan keperawatan
2.2.1 Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes
mellitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi :
biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat
kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
1. Anamnese (Asman,2006)
a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas
pasien mungkin berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri,
polidipsi, penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala
b. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik,
KAD/ HONK), penyebab terjadinya penyakit (Coma

16
 Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta upaya yang telah dilakukan
oleh penderita untuk mengatasinya.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain
yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit
pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun
arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun
obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang
penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat
melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama
stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau
terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi
oral).
e. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang
dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta
tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
f. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus
poliuria, polidipsia, polifagia,penurunan berat badan, pruritus
vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan
kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan
terjadinya komplikasi aterosklerosis.
g. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan
diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah
komplikasi.

Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus.

(manaf.2006) :
a. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
b. Aktivitas dan istirahat

17
 Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan
istirahat dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan
aktivitas dan koma.
c. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri,
kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh,
kulit kering, merah, dan bola mata cekung.
d. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan
pucat.
e. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek,
mual/muntah.
f. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan,
lemah otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.
g. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
h. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
i. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme
menurun dan terjadi impoten pada pria.
2.2.2 Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan
perifer)
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.
ketidakmampuan menggunakan glukose (tipe 1)
3. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d.
kelebihan intake nutrisi (tipe 2)
4. Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif,
Kegagalan mekanisme pengaturan

18
5. PK: Hipoglikemia
6. PK: Hiperglikemi
7. Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y.
Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta :
EGC, 2002.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002

Mansjoer. A. dkk (2007). Kapita Selekta Kedokteran Jilid I Edisi III.

Media Aesculapius, Jakarta.

Noer, Sjaifoellah H.M., dkk. 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam, cetakankeenam. Balai Penerbit FKUI : Jakarta

Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan. EGC : Jakarta.

Santana Daniel. 2007. Kamus Lengkap kedokteran. Jakarta: Mega aksara.

Doenges, Marilyn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta:
EGC

Price. 2006. Patofisiologi, Volume 2. Jakarta: EGC

Carpenito, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6

alih bahasa YasminAsih. Jakarta : EGC.

20
21