Mekanisme sistem imun terhadap bakteri intaseluler (imunitas adaptif)

Respons imun spesifik (adaptif) terhadap bakteri intraselular terutama diperankan oleh T
cell mediated immunity (CMI). Individu yang mengalami kekurangan CMI seperti AIDS akan
mudah terinfeksi bakteri intraseluler. CMI terdiri atas 2 tipe reaksi yakni, aktivasi makrofag oleh
T cell-derived signals CD40 ligand dan IFN-y, yang akan membunuh fagositosis bakteri dan
melisiskan sel yang terinfeksi oleh Cytotoxic T lymphocytes (CTLs). Baik sel T CD4+ dan CD8+
merespon protein antigen dari mikroba terfagositosis masing-masing ditampilkan dalam ikatan
peptida dengan Major Histocompatibility Complex (MHC) class II dan Class I.
Sel T CD4+ berdiferensiasi menjadi efektor T Helper 1 dipengaruhi oleh IL-12 yang
diproduksi oleh makrofag dan sel dentritik. Sel T mengekspresikan ligan CD40 dan mensekresikan
IFN-y , lalu menstimulasi aktifasi makrofag untuk menghasilkan beberapa zat mikrobisida,
termasuk oksigen reaktif, NO2, dan ensim lisosom, serta menstimulasi produksi isotipe antibody
yang mengaktifkan sistem complemen dan opsonize bakteri dalam fagositosis sehingga membantu
fungsi efektor makrofag
Pada respon sel T CD 8 +, jika antigen bakteri berpindah dari fagosom ke sitosol atau bila
bakteri lari dari fagosom menuju ke sitoplasma dari sel yang terinfeksi. Di dalam sitoplasma,
bakteri tidak rentan lagi terhadap mekanisme fagosit mikrobisida, jadi CTLs membunuh sel yang
terinfeksi. Dengan demikian, efektor CMI, yaitu sel T CD4+ yang mengaktivasi makrofag dan
CD8+ CTLs berfungsi secara kooperatif dalam pertahanan melawan bakteri intraseluler.
Beberapa bakteri ada yang resisten sehingga menimbulkan stimulasi antigen yang kronik.
Hal tersebut merupakan hasil dari reaksi delayaed-type hypersensitivity (DTH) dengam protein
antigen bakteri. Keadaan ini akan menimbulkan pengumpulan lokal makrofag yang teraktivasi
yang membentuk granuloma sekeliling mikroorganisme untuk mencegah penyebarannya. Reaksi
inflamasi seperti ini berhubungan dengan nekrosis jaringan serta fibrosis yang luas yang
menyebabkan gangguan fungsi yang berat. Jadi kerusakan jaringan ini disebabkan terutama oleh
respons imun terhadap infeksi oleh beberapa bakteri intraselular. Contoh yang jelas dalam hal ini
adalah infeksi mikobakterium. Mikobakterium tidak memproduksi toksin atau enzim yang secara
langsung merusak jaringan yang terinfeksi. Paparan pertama terhadap Mycobacterium tuberculosis
akan merangsang nflamasi selular lokal dan bakteri mengadakan proliferasi dalam sel fagosit.
Sebagian ada yang mati dan sebagian ada yang tinggal dormant. Pada saat yang sama, pada
individu yang terinfeksi terbentuk imunitas sel T yang spesifik. Setelah terbentuk imunitas, reaksi
granulomatosa dapat terjadi pada lokasi bakteri persisten atau pada paparan bakteri berikutnya.
Jadi imunitas perlindungan dan reaksi hipersensitif yang menyebabkan kerusakan jaringan adalah
manifestasi dalam respons imun spesifik yang sama.