PENGANTAR

Infeksi saluran pernapasan merupakan sumber utama morbiditas dan mortalitas

di Amerika Serikat. Infeksi saluran pernapasan bawah adalah penyebab utama ketiga
kematian di Amerika Serikat setelah penyakit jantung iskemik dan penyakit serebrovaskular,
akuntansi untuk 6,6% dari seluruh kematian. Pengembangan antibiotik baru dan vaksin memiliki
belum sepenuhnya berhasil menghilangkan morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan
infeksi saluran pernapasan. resistensi antibiotik antara patogen pernapasan umum
telah muncul dalam 2 sampai 3 dekade terakhir. Masyarakat diperoleh dan didapat di rumah sakit
pneumonia, akut respiratory distress syndrome (ARDS), abses paru, dan empiema
dapat hadir sebagai infeksi yang mengancam jiwa pada sistem pernapasan, yang membutuhkan
awal
diagnosis dan pengobatan untuk mencegah komplikasi dan kematian. Ulasan ini membahas
diagnostik dan pengobatan intervensi untuk ini keadaan darurat paru.
Pengungkapan: Penulis tidak memiliki konflik kepentingan untuk mengungkapkan.
Departemen of Internal Medicine, Divisi Paru dan Critical Care Medicine, Timur
Virginia Medical School, 825 Fairfax Avenue, Suite 410, Norfolk, VA-23507, USA; b Infeksi
Penyakit Konsultan dari Hampton Roads, 6161 Kempsville Circle, # 220, Norfolk, VA 23502,
USA
* Penulis yang sesuai.
Alamat E-mail: desaihd@evms.edu
KEYWORDS
Pneumonia akut sindrom gangguan pernapasan paru Empiema abses
infeksi pernafasan darurat paru
KUNCI
Infeksi saluran pernapasan bawah adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat.
Masyarakat yang didapat dan pneumonia didapat di rumah sakit, sindrom gangguan pernapasan
akut,
abses paru, dan empiema dapat hadir sebagai infeksi yang mengancam kehidupan
sistem pernapasan.
Awal diagnostik dan pengobatan strategi yang diperlukan untuk secara efektif mengobati infeksi
ini
dan mencegah komplikasi.
Med Clin N Am 96 (2012) 1127-1148
http://dx.doi.org/10.1016/j.mcna.2012.08.007 medical.theclinics.com
0025-7125 / 12 / $ - melihat hal depan 2012 Elsevier Inc All rights reserved.

patofisiologi
Mekanisme umum untuk pengembangan pneumonia adalah menghirup mikroorganisme
ke dalam saluran udara yang lebih rendah dan aspirasi isi orofaringeal. Lain
mekanisme termasuk penyebaran langsung dari situs berdekatan dan hematogen jauh
menyebar dari fokus paru. Streptococcus pneumoniae adalah yang paling
patogen umum diisolasi dari pasien dengan CAP.5,6 The patogen umum
bertanggung jawab untuk CAP tercantum dalam Tabel 1.7 Selain Streptococcus pneumoniae,
patogen khas lain yang menjelaskan CAP termasuk Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus, kelompok A Streptococcus, Moraxella catarrhalis, anaerob, dan aerobik
bakteri gram negatif. Pneumonia atipikal klasik dijelaskan mengacu pneumonia
disebabkan oleh spesies Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae,
dan Chlamydophila psittaci. Namun, atipikal jangka seharusnya tidak lagi menjadi
bekas. Dalam beberapa tahun terakhir, methicillin-resistant Staphylococcus diperoleh masyarakat
aureus (MRSA) telah muncul sebagai patogen penting yang bertanggung jawab untuk berat,
fulminan
necrotizing pneumonia di, individu muda yang sehat tanpa factors.8,9 risiko khas
tpatients Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Chlamydophila pneumoniae, virus pernapasan
(Influenza A dan B, adenovirus, respiratory syncytial virus,
parainfluenza)
Pasien rawat inap (non-ICU) Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,,
Chlamydophila
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella spp,
virus pernapasan
Pasien rawat inap (ICU) Streptococcus pneumoniae, Legionella spp, Haemophilus influenzae,
basil gram negatif, Staphylococcus aureus

evaluasi klinis
Gambaran klinis umum dari CAP termasuk batuk, demam, produksi sputum, dan pleuritik
sakit dada. Pasien mungkin memiliki gejala gastrointestinal seperti mual, muntah,
atau diare. Gejala lain mungkin termasuk kelelahan, sakit kepala, mialgia, dan
arthralgia. stratifikasi risiko merupakan komponen penting dalam pengelolaan pasien
dengan CAP dan berbagai indeks stratifikasi risiko telah digunakan untuk menentukan yang tepat
peduli pengaturan (rawat jalan, rawat inap non-ICU, ICU). Berbagai skor prediksi
termasuk Pneumonia Severity Index (PSI), CURB 65 (kebingungan, urea> 19 mg / dL;
frekuensi pernapasan> 30; tekanan darah rendah: sistolik <90 mm Hg atau diastolik <60 mm
HG; dan usia> 65 tahun), dan CRB 65 (kebingungan, tingkat pernapasan> 30; tekanan darah
rendah:
sistolik <90mmHg atau diastolik <60mmHg; dan usia> 65 tahun) telah ditunjukkan
handal memprediksi kematian pada pasien dengan CAP.10-12 CRB 65 sederhana untuk
menghitung dan
hanya didasarkan pada temuan pemeriksaan fisik dan tidak memerlukan data laboratorium.
Indikasi untuk masuk ICU selain pasien yang membutuhkan ventilasi mekanik
dan orang-orang di syok septik tercantum dalam Kotak 1.7
Diagnosa
Meskipun diperkirakan bahwa terapi patogen-diarahkan lebih baik dari terapi empirik,
uji coba secara acak gagal menunjukkan benefit.13 seperti tes diagnostik rutin adalah opsional
untuk pengobatan rawat jalan dari CAP. Pasien dengan CAP berat yang membutuhkan
perawatan ICU
harus memiliki
kultur darah
tes antigen kemih untuk Legionella pneumophila dan Streptococcus pneumoniae
Ekspektorasi dahak untuk Gram stain dan budaya
kotak 1
kotak 1
Kriteria untuk masuk ICU di CAP
Kriteria utama
Kebutuhan untuk ventilasi mekanik
syok septik (SBP <90 mm Hg meskipun cairan)
Kriteria minor (3 atau lebih)
jumlah sel darah putih> 30 109 / L atau <4 109 / L
nitrogen urea darah> 20 mg / dL
PaO2 (tekanan parsial oksigen, arteri) / FIO2 (fraksi oksigen inspirasi) <250
keterlibatan Multilobe
frekuensi pernapasan> 30 / menit
jumlah trombosit <100.000 109 / L
Kebingungan / disorientasi
Hipotermia (suhu <36 C)
Hipotensi yang memerlukan resusitasi cairan
Dimodifikasi dari Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of
pedoman konsensus America / American Thoracic Society pada manajemen communityacquired
pneumonia pada orang dewasa. Clin Menginfeksi Dis 2007; 44 (Suppl 2): S27-72.

pasien diintubasi membutuhkan endotrakeal aspirasi (ETA) (segar) atau m-BAL (blind
lavage bronchoalveolar)
swab nasofaring untuk influenza selama influenza musiman (tes antigen cepat
dan viral polymerase chain reaction)
Bahkan dengan evaluasi diagnostik yang luas, penyebabnya tidak diidentifikasi dalam sebanyak
50% dari patients.5,6,14,15
Pengobatan
agen antimikroba adalah dasar pengobatan pada pasien dengan CAP. Antibiotika
Terapi biasanya dimulai secara empiris. Makrolid, kuinolon, dan secondgeneration /
sefalosporin generasi ketiga dianggap agen antimikroba
pilihan untuk pasien dengan CAP. Namun, resistensi terhadap antibiotik telah menjadi
semakin dikenal masalah dalam terapi untuk CAP. Faktor risiko untuk drugresistant
Streptococcus pneumoniae pada orang dewasa meliputi:
Usia> 65 tahun
b-laktam, makrolida, atau terapi fluorokuinolon dalam 3 sampai 6 bulan terakhir
alkoholisme
komorbiditas medis
penyakit imunosupresif atau terapi
Paparan anak di pusat penitipan siang hari
Dua analisis retrospektif dari database Medicare besar mengidentifikasi bahwa waktu
antara presentasi ke rumah sakit dan waktu untuk dosis antibiotik pertama adalah
prediktor hasil pasien ketika pasien membutuhkan rumah sakit admission.16,17 antibiotik The
rejimen yang dianjurkan oleh kolaborasi antara Infectious Disease Masyarakat
Amerika dan American Thoracic Society (IDSA / ATS) pada tahun 2007 dirangkum dalam
Buah ara. 1 dan 2.7 terapi antibiotik harus dilanjutkan selama minimal 5 hari,
Ara. 1. pedoman ATS / IDSA untuk pengobatan rawat jalan CAP. (Data dari Mandell LA,
Wunderink RG, Anzueto A, et al. Penyakit Menular Society of America / American Thoracic
pedoman konsensus masyarakat pada pengelolaan komunitas-pneumonia di
orang dewasa. Clin Menginfeksi Dis 2007; 44 (Suppl 2): S29).
1130

kecuali untuk azitromisin, yang memiliki paruh yang panjang dan yang durasi yang lebih singkat
mungkin memadai. durasi yang lebih lama terapi mungkin diperlukan pada pasien dengan
necrotizing
pneumonia, abses paru, atau empiema; orang-orang dengan paru terkait
infeksi; pneumonia yang disebabkan oleh spesies Pseudomonas aeruginosa atau Legionella; dan
mereka dengan pantas awal terapi empirik.
HCAP
HCAP mengacu pada pasien dengan pneumonia yang memiliki rawat inap baru-baru ini dalam
90
hari, memiliki tempat tinggal di sebuah panti jompo atau fasilitas perawatan jangka panjang,
menerima
hemodialisis kronis, yang menerima perawatan luka di rumah, atau memiliki paparan keluarga
anggota dengan patogen infection.18 HCAP resistan terhadap obat adalah kedua yang paling
kesehatan umum terkait perawatan infeksi setelah infeksi saluran kemih. account HCAP
untuk 17% sampai 18% dari pneumonia yang membutuhkan hospitalization.19,20
patofisiologi
Patogenesis HCAP mencakup kombinasi dari penurunan kekebalan tubuh yang disebabkan oleh
mendasari komorbiditas, akuisisi strain resisten, dan paparan besar
inokulum bakteri. Kolonisasi saluran pernapasan bagian atas diikuti dengan aspirasi
Ara. 2. pedoman ATS / IDSA untuk pengobatan CAP rawat inap. Tambahkan vankomisin atau
linezolid untuk
dicurigai infeksi MRSA komunitas yang didapat. (Data dari Mandell LA, Wunderink RG,
Anzueto A, et al. Penyakit Menular Society of America / American Thoracic Society konsensus
pedoman pengelolaan komunitas-pneumonia pada orang dewasa. Clin Infect Dis
2007; 44 (Suppl 2): S30.

sekresi. Namun, kriteria klinis yang spesifik dan sedikit kegunaan klinis
dalam diagnosis VAP.29,30 The Clinical paru Infeksi Score (CPIS) adalah
dikembangkan sebagai metode non-invasif untuk mendiagnosis VAP31 dan menggunakan
kombinasi
Gambaran klinis bersama-sama dengan budaya dari aspirasi trakea untuk mendiagnosa
pneumonia.
CPIS menugaskan 0-12 poin berdasarkan 6 kriteria klinis:
demam
jumlah leukosit
oksigenasi
Kuantitas dan nanah dari sekresi
Jenis kelainan radiografi
Hasil pernafasan (trakea aspirasi) noda Gram dan budaya
Diagnosa
Karena kriteria klinis VAP kurang spesifik, beberapa teknik diagnostik
telah dilaporkan bahwa upaya untuk membedakan pasien dengan infeksi paru-paru dari orang-
orang
dijajah dengan organisme patogen potensial atau mereka dengan tracheobronchitis. ETA,
BAL, dan spesimen pelindung brush (PSB) telah digunakan untuk mendeteksi patogen
bakteri pada saluran pernapasan bawah. Penelitian telah menunjukkan hasil yang bertentangan
dalam
hasil-hasil ketika teknik noninvasif dan invasif untuk mengumpulkan saluran pernapasan bagian
bawah
Sampel compared.32,33 penanda biologis, seperti procalcitonin, C-reaktif
protein, dan reseptor memicu larut diekspresikan pada sel-sel myeloid, mungkin dapat membantu
adjuncts untuk diagnosis dan pengelolaan VAP.34

kotak 3
Faktor risiko untuk infeksi oleh organisme MDR
Intubasi selama lebih dari 7 hari
Sebelumnya antibiotik spektrum luas
hemodialisis
Rawat inap selama 2 hari atau lebih dalam 90 hari terakhir
Sebelumnya masuk ke ICU
tinggal di rumah jompo
imunosupresi
perawatan luka kronis

HCAP
HCAP mengacu pada pasien dengan pneumonia yang memiliki rawat inap baru-baru ini dalam
90
hari, memiliki tempat tinggal di sebuah panti jompo atau fasilitas perawatan jangka panjang,
menerima
hemodialisis kronis, yang menerima perawatan luka di rumah, atau memiliki paparan keluarga
anggota dengan patogen infection.18 HCAP resistan terhadap obat adalah kedua yang paling
kesehatan umum terkait perawatan infeksi setelah infeksi saluran kemih. account HCAP
untuk 17% sampai 18% dari pneumonia yang membutuhkan hospitalization.19,20
patofisiologi
Patogenesis HCAP mencakup kombinasi dari penurunan kekebalan tubuh yang disebabkan oleh
mendasari komorbiditas, akuisisi strain resisten, dan paparan besar
inokulum bakteri. Kolonisasi saluran pernapasan bagian atas diikuti dengan aspirasi

bakteri-sarat sekresi orofaringeal ke saluran pernapasan bagian bawah adalah yang paling
kemungkinan mekanisme untuk pengembangan HCAP. patogen umum bertanggung jawab untuk
HCAP tercantum di Box 2,19-21
evaluasi klinis
Presentasi klinis pasien dengan HCAP mirip dengan pasien dengan CAP.
Namun, pasien usia lanjut dan pasien yang berada dalam perawatan jangka panjang (LTC)
fasilitas mungkin
tidak memiliki tanda-tanda klasik infeksi. Dibandingkan dengan pasien dengan CAP, pasien ini
cenderung memiliki batuk produktif, menggigil, mialgia, atau arthralgia.22 Pasien dari
Fasilitas LTC lebih mungkin untuk menyajikan dengan perubahan status mental, takipnea, dan
hypotension.23 Temuan atipikal bisa bertanggung jawab untuk keterlambatan dalam diagnosis
dan pengobatan, memberikan kontribusi untuk peningkatan morbiditas dan mortalitas pada
kelompok ini
pasien.
Diagnosa
Tidak ada standar emas yang ditetapkan untuk diagnosis HCAP. Demam, purulen
batuk, dan infiltrat baru pada rontgen dada dianggap andalan
diagnosis pneumonia. Berbeda dengan CAP, nilai noda Gram dahak di nonintubated
pasien dengan HCAP dipertanyakan karena tingkat yang lebih tinggi dari orofaringeal
kolonisasi pada pasien yang baru dirawat di rumah sakit atau pasien yang lebih tua yang berada
di LTC
facilities.24,25 transtracheal aspirasi dan pencucian bronkial lebih akurat
berarti memperoleh spesimen untuk Gram stain dan budaya. kultur darah dan urin
deteksi antigen dapat membantu dalam mengidentifikasi penyebabnya.
Pengobatan
Pasien dengan HCAP berada pada risiko yang lebih tinggi dari yang menerima terapi
antimikroba yang tidak memadai
dibandingkan dengan CAP dan lebih mungkin untuk memiliki buruk outcome.19 Kurangnya
memadai
cakupan untuk (MDR) patogen resisten dianggap berkontribusi a
Faktor untuk perbedaan antara hasil HCAP dan CAP. Faktor risiko untuk isolasi
MDR patogen termasuk pasien yang sakit parah memerlukan perawatan ICU, rendah fungsional
status, dan paparan antibiotik selama lebih dari 3 hari di sebelumnya 6 months.26
Pendekatan untuk pengobatan antimikroba empiris awal HCAP diringkas dalam

tuan rumah Pertahanan selama ARDS Dan peningkatan ventilasi mekanis tuan kerentanan
Terhadap
Infeksi DENGAN biota virulen ATAU resisten.
klinis Evaluasi
Presentasi klinis Awal Adalah bahwa Kondisi Yang mendasari Yang bertanggung ARDS untuk
review jawab.
Gejala klinis ARDS Menjadi Jelas Penghasilan kena pajak 48 Sampai 72 jam menghasut Acara.
Dyspnea, takipnea, hipoksia, Dan batuk umumnya Hadir. Persisten ATAU baru
Demam, purulen sekresi pernapasan, oksigenasi desaturasi, takikardia, hemodinamik
ketidakstabilan ATAU syok septik menyarankan VAP PADA Pasien ventilasi Mekanik
DENGAN ARDS. CPIS31 Yang can be membantu untuk review mendiagnosis VAP baru PADA
Pasien DENGAN ARDS.
diagnosa
Diagnosis Infeksi pernapasan baru PADA Pasien DENGAN ARDS Yang berada di Mekanik
ventilasi menantang. Dokter Harus memiliki Ambang Yang Rendah untuk review Prosedur
invasif
untuk review mendiagnosis Infeksi pernapasan baru, KARENA Banyak Dari Pasien Penyanyi
memiliki
rontgen dada Yang DENGAN normal infiltrat, hipoksia, Dan Demam PADA Saat Awal
Presentasi. budaya Saluran pernapasan can be TIMAH DENGAN ETA, BAL, PSB, ATAU
Terpasang kateter teleskopik (PTC). budaya kuantitatif sampel Penyanyi membantu
membedakan
kolonisasi Dari Infeksi paru Benar (Tabel 5) .45 Upaya Harus dilakukan untuk review
get sampel bakteriologis SEBELUM memulai ATAU memodifikasi Pengobatan antibiotik.
Pengobatan
tujuan Sales manager Dari Pengobatan ARDS termasuk Pengobatan Kondisi Yang
mendasarinya, paru-paru
ventilasi Pelindung Mekanik, sedasi, Dukungan nutrisi, deep vein thrombosis
Dan profilaksis stres ulkus, Dan Langkah-Langkah untuk review menghindari Infeksi
nosokomial. Prinsip
Pengobatan antimikroba Dari VAP selama ARDS mirip DENGAN Pengobatan Akhir-onset
VAP, KARENA Infeksi DENGAN patogen MDR LEBIH mungkin PADA Pasien Penyanyi.
kotak 5
merangkum Pengembangan strategi untuk review mencegah VAP.
paru abses
abses paru didefinisikan sebagai nekrosis parenkim paru Akibat Infeksi mikroba.
abses paru LEBIH Sales manager di era preantibiotic sebagai Akibat Dari
komplikasi Dari pneumonia Bakteri. Kejadian Dan Kematian abses paru
has menurun Beroperasi signifikan selama beberapa dekade terakhir di. Dalam era postantibiotic,
kebanyakan abses paru Muncul sebagai komplikasi Aspirasi pneumonia.50 Lung
abses can be diklasifikasikan sebagai Akut (<1 bulan gejala) ATAU Kronis (> 1 bulan
gejala), berdasarkan biota penyebab (such as inviting participation, pneumokokus abses paru,
abses paru anaerob) ATAU PADA Kondisi Yang mendasarinya. Ketika abses Berkembang
pada individu rentan terhadap aspirasi atau individu dalam kesehatan yang relatif baik, itu
disebut
abses paru primer. Sekunder abses paru menyiratkan predisposisi yang mendasari
kondisi seperti neoplasma ganas, komplikasi operasi, dan imunosupresi.
Sekitar 80% dari abses paru-paru primary.51
patofisiologi
Bakteri anaerob umumnya hadir di celah-celah gingiva bertanggung jawab untuk aspirasi
pneumonia dan paru abscess.52 abses paru primer jarang pada orang edentulous.
Faktor risiko pneumonia aspirasi dan abses paru termasuk mengurangi tingkat
kesadaran, penyakit periodontal, esofagus dismotilitas, lambung refluks, disfagia,
muntah, overdistension lambung, bervolume besar menyusui tabung, dan posisi telentang.
Setelah inokulum awal bakteri dengan bervolume besar aspirasi, pneumonitis berkembang
diikuti oleh nekrosis jaringan di 7 sampai 14 hari, tergantung pada interaksi inang-patogen.
nekrosis jaringan ini menghasilkan abses paru. Mekanisme lain dari pengembangan paru
Abses meliputi embolisasi septic dari sisi kanan endokarditis infektif dan hematogen
menyebar dari tromboflebitis supuratif. Paru abses dari septic
embolisasi umumnya beberapa, dan melibatkan daerah noncontiguous paru.
Kedua anaerobik dan aerobik bakteri diketahui menyebabkan abses paru, dengan anaerob
menjadi lebih umum (Kotak 6). abses paru anaerobik biasanya polymicrobial.
Nocardia juga diketahui menyebabkan abses paru pada pasien immunocompromised.
kotak 5
Strategi untuk mencegah VAP
Posisi Semirecumbent dengan kepala elevasi hingga 30

45
46
perawatan mulut dengan chlorhexidine47
Menerapkan menyapih dan protokol bangun
terbatasnya penggunaan inhibitor pompa proton dan sucralfate38,48
Hindari overdistensi lambung
tracheotomy49 awal
kotak 6

Lk 2

Lung abscess in childhood

PATRICIA H. MARK AND J. A. PETER TURNER'
Froml the Depattmenit of Paediatrics, Faculty of Medicine, University of Toronto, and the
Hospital for Sick
Children, Toronto, Canada
Lung abscess continues to be a significant problem in childhood. Eighty-three cases of this
condition have been reviewed. From the available data these have been found to fall into two
groups which have been classified as primary and secondary. Consideration of the aetiology has
revealed that the commonly quoted predisposing features, namely tonsillectomy and foreign
body
aspiration, are no longer of such paramount importance. The causative organism is a
staphylococcus
in the majority of cases. This is at variance with other published findings. The more
general use of antibiotics in all respiratory diseases is responsible for some of the changing
patterns
noted. The management of lung abscess in childhood also presents a changing picture.
Bronchoscopy is being supplanted by more conservative measures.

A study of relevant publications during the last

10 years reveals a paucity of literature on the
subject of lung abscess in childhood. The object
of this survey is to review all the documented
cases of pulmonary abscess admitted to the Hospital
for Sick Children, Toronto, during the years
1956 to 1965 inclusive with the intention of examining
the status of lung abscess from the standpoint
of aetiological factors and in the light of
current trends in therapy.
MATERIAL AND METHODS
During the years 1956 to 1965, 83 cases of lung
abscess were admitted to the Hospital for Sick
Children. Cases of cystic fibrosis of the lung,
bronchiectasis, and infected congenital lung cysts
have been excluded from the series.
For case selection we have defined lung abscess as
a circumscribed area of suppuration in the lung
parenchyma which subsequently breaks down, with
resulting necrosis. This is either diagnosed pathologically
or inferred radiologically.
A study of the cases with such a pathological
process revealed that the 83 cases were divisible into
two groups. The first, designated primary, comprised
those cases that occurred in children who had been
previously well or in whom a recent illness was not
considered to be related to the subsequent formation
of lung abscess.
One possible exception, a case of furunculosis, is
described.
In the remaining cases abscesses were found to
be coexistent with other serious diseases and known
'Requests for reprints to Dr. J. A. P. Turner, the Hospital for
Sick Children, Toronto, Canada
septicaemia. These have been classified as secondary
lung abscesses.
According to the above definition, 25 of our total
group were primary and 58 were secondary.
PRIMARY LUNG ABSCESS
Age There were no cases of primary lung abscess
in infants under I month old (Table I).
TABLE I
PRIMARY LUNG ABSCESS: AGE DISTRIBUTION
Age No.
0-1 month .. .. 0
I month-I year .. 6
1-5 years .. 10
5-10 years .. .. 6
10-14 years .. .. 3
Total .. 25
Sex Nineteen of the affected children were boys. A
preponderance of males in studies of patients with
lung abscess has previously been described by
Schweppe, Knowles, and Kane (1961), Pickar and
Ruoff (1959), and Bernhard, Malcolm, and Wylie
(1963).
Aetiology Of the 25 cases, 14 children had no
history of any pre-existing illness. Four had had some
indefinite respiratory disease in the previous nine
months; three gave a history of recent measles, and
all had made an uneventful recovery. There was one
controlled diabetic in the series. One child had undergone
tonsillectomy six weeks previously, but no postoperative
problems were reported. One child had had
a pneumonia with associated gastro-enter

otitis media two weeks before the onset of the

symptoms that brought him to hospital. The same
child had a history of choking on a peanut shell one
month before the onset of symptoms. Subsequently,
no trace of foreign body was found at bronchoscopy.
One child had had furuncles on the buttocks four
weeks before the onset of symptoms of lung abscess.
Although these furuncles had cleared up quickly and
completely, a connexion between them and subsequent
lung abscess formation cannot be discounted.
Duration of Respiratory Symptoms Eight children
had respiratory symptoms for less than one week, 11
had symptoms for between one and two weeks, three
from two to four weeks, and three from four to 12
weeks.
Clinical Features All children had fever, anorexia,
and general malaise. The remaining features are
shown in Table II. It is interesting to note that 16

dari 25 anak menderita batuk yang signifikan. Tidak ada yang lain
salah satu fitur yang sangat konsisten ditemukan. Nyeri dada adalah
keluhan dari sebagian besar anak-anak di
seri. fitur klinis yang serupa ditemukan oleh Moore
dan Battersby (1960). Clubbing dari jari-jari, namun,
tidak ditemukan dalam kasus kami.
Bakteriologi piogenik staphylococcus dikultur
dari sekresi faring dari 14 anak-anak, baik
dengan sendirinya atau dalam hubungan dengan organisme lain.
Haemophilus influenzae tipe B adalah berikutnya dalam frekuensi
yang pulih dari enam kasus. Signifikansi
organisme tertentu selalu ragu-ragu, karena
umumnya ditemukan dengan banyak penyakit pernapasan di
lembaga ini (Tabel III).
Radiologi Dalam semua kasus penampilan radiologi
adalah bahwa dari radiodensity dibatasi di paru-paru
bidang. Dalam 16 tingkat cairan pesawat terlihat selama
perjalanan penyakit (lihat Gambar). Sehubungan dengan situs
dari abses, sembilan berada di lobus kiri bawah,
tujuh di lobus kanan atas, lima di sebelah kanan bawah
lobus, tiga di lobus atas kiri, dan satu di
lobus tengah kanan. pola distribusi
mirip dengan yang ditemukan oleh Bernhard et al. (1% 3) dan
Drake dan Sones (1951). Namun, Moore dan
Battersby (1960) menemukan bahwa lobus tengah kanan adalah
lebih commonily terlibat.
Pengobatan terapi antibiotik yang tepat diberikan
dalam semua kasus. Bronkoskopi dilakukan di 18
pasien, di 13 di antaranya rongga abses ditemukan
dan disedot. Dua pasien diperlukan torakotomi dan
lobektomi.
Hasil Semua 25 pasien membuat pemulihan yang memuaskan
tanpa gejala sisa.
SEKUNDER PARU abses Ada 58 kasus
abses paru sekunder dalam seri.
Usia Distribusi dalam berbagai kelompok umur adalah
sangat berbeda dari yang dari kelompok utama,
kondisi yang ditemukan pada anak-anak muda
(Tabel IV).
Sex Dari 58 kasus, 34 terjadi di anak laki-laki.

otitis media dua minggu sebelum terjadinya

Gejala yang membawanya ke rumah sakit. Sama
anak memiliki riwayat tersedak pada satu shell kacang
bulan sebelum timbulnya gejala. Kemudian,
tidak ada jejak benda asing ditemukan di bronkoskopi.
Satu anak telah memiliki furunkel pada pantat empat
minggu sebelum timbulnya gejala abses paru.
Meskipun furunkel ini telah dibersihkan dengan cepat dan
benar-benar, sebuah hubungan antara mereka dan selanjutnya
paru pembentukan abses tidak dapat diabaikan.
Durasi Gejala pernapasan Delapan anak
memiliki gejala pernafasan selama kurang dari satu minggu, 11
Gejala memiliki antara satu dan dua minggu, tiga
dari dua hingga empat minggu, dan tiga dari empat sampai 12
minggu.
Fitur klinis Semua anak mengalami demam, anoreksia,
dan malaise umum. Fitur lain yang

ditunjukkan pada Tabel II. Sangat menarik untuk dicatat bahwa 16

dari 25 anak menderita batuk yang signifikan. Tidak ada yang lain
salah satu fitur yang sangat konsisten ditemukan. Nyeri dada adalah
keluhan dari sebagian besar anak-anak di
seri. fitur klinis yang serupa ditemukan oleh Moore
dan Battersby (1960). Clubbing dari jari-jari, namun,
tidak ditemukan dalam kasus kami.
Bakteriologi piogenik staphylococcus dikultur
dari sekresi faring dari 14 anak-anak, baik
dengan sendirinya atau dalam hubungan dengan organisme lain.
Haemophilus influenzae tipe B adalah berikutnya dalam frekuensi
yang pulih dari enam kasus. Signifikansi
organisme tertentu selalu ragu-ragu, karena
umumnya ditemukan dengan banyak penyakit pernapasan di
lembaga ini (Tabel III).
Radiologi Dalam semua kasus penampilan radiologi
adalah bahwa dari radiodensity dibatasi di paru-paru
bidang. Dalam 16 tingkat cairan pesawat terlihat selama
perjalanan penyakit (lihat Gambar). Sehubungan dengan situs
dari abses, sembilan berada di lobus kiri bawah,
tujuh di lobus kanan atas, lima di sebelah kanan bawah
lobus, tiga di lobus atas kiri, dan satu di
lobus tengah kanan. pola distribusi
mirip dengan yang ditemukan oleh Bernhard et al. (1% 3) dan
Drake dan Sones (1951). Namun, Moore dan
Battersby (1960) menemukan bahwa lobus tengah kanan adalah
lebih commonily terlibat.
Pengobatan terapi antibiotik yang tepat diberikan
dalam semua kasus. Bronkoskopi dilakukan di 18
pasien, di 13 di antaranya rongga abses ditemukan
dan disedot. Dua pasien diperlukan torakotomi dan
lobektomi.
Hasil Semua 25 pasien membuat pemulihan yang memuaskan
tanpa gejala sisa.
SEKUNDER PARU abses Ada 58 kasus
abses paru sekunder dalam seri.
Usia Distribusi dalam berbagai kelompok umur adalah
sangat berbeda dari yang dari kelompok utama,
kondisi yang ditemukan pada anak-anak muda
Abses etiologi paru sekunder ditemukan di
hubungan dengan banyak penyakit. stafilokokus
pneumonia dan pyopneumothorax yang umum
ditemukan mendahului perkembangan abses paru. SEBUAH
Sejumlah besar kasus terjadi setelah besar

operasi (Tabel V).

Bakteriologi The staphylococcus piogenik adalah
paling sering diisolasi organisme, yang hadir dalam
38 kasus. Organisme yang tersisa seperti yang ditunjukkan
pada Tabel VI. Virus influenza Asia itu pulih
dari dua anak yang mengaku selama
1957 epidemi terkait dengan organisme ini dan yang
218
Download dari http://thorax.bmj.com/ pada tanggal 2 November 2016 - Diterbitkan oleh
group.bmj.com
kemudian meninggal. Moore (1958) dijelaskan dua kasus
abses paru pasca-pneumonia yang terjadi di
anak-anak selama epidemi influenza Asia. Kedua
anak diperlukan lobektomi dan membuat memuaskan
pemulihan.
Hasil Lima puluh empat dari 58 pasien dengan
Jenis sekunder abses paru meninggal. diagnosis
dibuat visum di sebagian kelompok.
Dalam 44 dari 58 kasus abses di paru-paru yang
beberapa. Dari empat anak yang sembuh, semua memiliki
lesi soliter dilihat oleh radiografi.
DISKUSI
Klasifikasi paru abses menjadi primer dan
sekunder merupakan upaya sewenang-wenang untuk menghilangkan
kebingungan dalam literatur sehubungan dengan etiologi.
Kasus dalam kelompok yang ditunjuk oleh definisi
sebagai abses paru sekunder adalah mereka di antaranya ada
adalah penyakit yang sudah ada yang memungkinkan sekunder
komplikasi paru septikemia. dalam kami
seri, umum kondisi yang sudah ada yang
prematuritas, infeksi berat, dan besar
anomali kongenital. Banyak dari kelompok terakhir telah
menjalani operasi korektif. Umumnya
abses ditemukan di hati, peritoneum, dan
otak, serta di paru-paru.
Berbagai penyakit memproduksi kelemahan umum,
seperti leukemia, penyakit jantung bawaan,
dysautonomia, dan nephrosis, cenderung untuk paru-paru
Abses sebagai komplikasi terminal.
Sebuah pertimbangan kasus di seri kami memiliki
menunjukkan bahwa abses paru sekunder adalah umum
komplikasi tahap selanjutnya dari penyakit serius
dari hampir semua jenis. abses seperti yang sering
tidak terdeteksi ante mortem baik secara klinis
atau radiologis, dan hampir tidak pernah menerima
pengobatan khusus.
Istilah 'utama abses paru' telah
diterapkan untuk kasus-kasus yang timbul akut dalam
anak sehat.
Kecuali dalam dua kasus lesi yang soliter.
Hal ini sesuai dengan temuan Schweppe
et al. (1961).
Faktor predisposisi sering dikutip di
pembentukan abses paru yang tonsilektomi,
sepsis lisan dan ekstraksi gigi, benda asing
inhalasi, kelemahan berkepanjangan, tidak sadar berkepanjangan,
dan alkoholisme kronis (Fifer,
Husebye, Chedister, dan Miller, 1961; Schweppe
et al, 1961.; Bernhard et al, 1963.; Drake dan
Sones, 1951). Empat belas anak-anak dalam seri kami memiliki
tidak ada riwayat penyakit baru-baru ini. Satu anak telah memiliki
operasi amandel hanya enam minggu sebelumnya. peningkatan
teknik dalam anestesi dan perawatan pasca-operasi
telah berbuat banyak untuk menghilangkan komplikasi
operasi ini. Hanya satu anak memberikan sejarah yang mungkin asing
tubuh aspirasi, dan dalam hal ini tidak ada jejak
benda asing ditemukan di bronkoskopi. Dalam penglihatan
dari jumlah dan tak terbatas berbagai asing
tubuh disedot oleh anak-anak kecil, kurangnya
bukti dalam seri ini dari aspirasi benda asing
sebagai pra-ada faktor dalam pembentukan paru-paru
Abses mengejutkan. Ada berbagai penjelasan
yang dapat menjelaskan penyimpangan ini.
Anak yang diduga aspirasi benda asing
sekarang sedang diselidiki dan diobati lebih cepat
dan menyeluruh. Bronkoskopi digunakan dalam semua kasus
diduga aspirasi benda asing, dan antibiotik
diresepkan untuk membasmi infeksi awal.
Sehingga beberapa kasus dilanjutkan ke sepsis.
kelemahan berkepanjangan dalam hubungan dengan lainnya
penyakit telah ditemukan untuk memainkan bagian penting
dalam pembentukan abses paru sekunder. Ini
tidak berlaku di berbagai primer.
Ada laporan yang saling bertentangan dalam literatur sebagai
untuk organisme penyebab umum dalam pembentukan ithe
abses paru. Schweppe et al. (1961) dan
Pickar dan Ruoff (1959) menemukan bahwa streptokokus yang
itu agen utama yang terlibat, sedangkan
Moore dan Battersby (1960), Wolcott, Coury, dan
Baum (1961), dan Moore (1958) menyimpulkan bahwa
staphylococcus itu menjadi lebih penting.
Dalam seri kami etiologi tersering
organisme adalah staphylococcus piogenik, yang
diisolasi dari kebanyakan kasus baik sendiri atau dalam
kombinasi dengan organisme lain. Sebagian besar
staphylococci resisten terhadap penisilin.
The streptococcus beta-hemolitik diisolasi
hanya dari satu anak. Ini insiden rendah streptokokus
Infeksi merupakan indikasi pengurangan keseluruhan
dalam organisme seperti diisolasi dari infeksi

emudian meninggal. Moore (1958) dijelaskan dua kasus

abses paru pasca-pneumonia yang terjadi di
anak-anak selama epidemi influenza Asia. Kedua
anak diperlukan lobektomi dan membuat memuaskan
pemulihan.
Hasil Lima puluh empat dari 58 pasien dengan
Jenis sekunder abses paru meninggal. diagnosis
dibuat visum di sebagian kelompok.
Dalam 44 dari 58 kasus abses di paru-paru yang
beberapa. Dari empat anak yang sembuh, semua memiliki
lesi soliter dilihat oleh radiografi.
DISKUSI
Klasifikasi paru abses menjadi primer dan
sekunder merupakan upaya sewenang-wenang untuk menghilangkan
kebingungan dalam literatur sehubungan dengan etiologi.
Kasus dalam kelompok yang ditunjuk oleh definisi
sebagai abses paru sekunder adalah mereka di antaranya ada
adalah penyakit yang sudah ada yang memungkinkan sekunder
komplikasi paru septikemia. dalam kami
seri, umum kondisi yang sudah ada yang
prematuritas, infeksi berat, dan besar
anomali kongenital. Banyak dari kelompok terakhir telah
menjalani operasi korektif. Umumnya
abses ditemukan di hati, peritoneum, dan
otak, serta di paru-paru.
Berbagai penyakit memproduksi kelemahan umum,
seperti leukemia, penyakit jantung bawaan,
dysautonomia, dan nephrosis, cenderung untuk paru-paru
Abses sebagai komplikasi terminal.
Sebuah pertimbangan kasus di seri kami memiliki
menunjukkan bahwa abses paru sekunder adalah umum
komplikasi tahap selanjutnya dari penyakit serius
dari hampir semua jenis. abses seperti yang sering
tidak terdeteksi ante mortem baik secara klinis
atau radiologis, dan hampir tidak pernah menerima
pengobatan khusus.
Istilah 'utama abses paru' telah
diterapkan untuk kasus-kasus yang timbul akut dalam
anak sehat.
Kecuali dalam dua kasus lesi yang soliter.
Hal ini sesuai dengan temuan Schweppe
et al. (1961).
Faktor predisposisi sering dikutip di
pembentukan abses paru yang tonsilektomi,
sepsis lisan dan ekstraksi gigi, benda asing
inhalasi, kelemahan berkepanjangan, tidak sadar berkepanjangan,
dan alkoholisme kronis (Fifer,
Husebye, Chedister, dan Miller, 1961; Schweppe
et al, 1961.; Bernhard et al, 1963.; Drake dan
Sones, 1951). Empat belas anak-anak dalam seri kami memiliki
tidak ada riwayat penyakit baru-baru ini. Satu anak telah memiliki
operasi amandel hanya enam minggu sebelumnya. peningkatan
teknik dalam anestesi dan perawatan pasca-operasi
telah berbuat banyak untuk menghilangkan komplikasi
operasi ini.
Hanya satu anak memberikan sejarah yang mungkin asing
tubuh aspirasi, dan dalam hal ini tidak ada jejak
benda asing ditemukan di bronkoskopi. Dalam penglihatan
dari jumlah dan tak terbatas berbagai asing
tubuh disedot oleh anak-anak kecil, kurangnya
bukti dalam seri ini dari aspirasi benda asing
sebagai pra-ada faktor dalam pembentukan paru-paru
Abses mengejutkan. Ada berbagai penjelasan
yang dapat menjelaskan penyimpangan ini.
Anak yang diduga aspirasi benda asing
sekarang sedang diselidiki dan diobati lebih cepat
dan menyeluruh. Bronkoskopi digunakan dalam semua kasus
diduga aspirasi benda asing, dan antibiotik
diresepkan untuk membasmi infeksi awal.
Sehingga beberapa kasus dilanjutkan ke sepsis.
kelemahan berkepanjangan dalam hubungan dengan lainnya
penyakit telah ditemukan untuk memainkan bagian penting
dalam pembentukan abses paru sekunder. Ini
tidak berlaku di berbagai primer.
Ada laporan yang saling bertentangan dalam literatur sebagai
untuk organisme penyebab umum dalam pembentukan ithe
abses paru. Schweppe et al. (1961) dan
Pickar dan Ruoff (1959) menemukan bahwa streptokokus yang
itu agen utama yang terlibat, sedangkan
Moore dan Battersby (1960), Wolcott, Coury, dan
Baum (1961), dan Moore (1958) menyimpulkan bahwa
staphylococcus itu menjadi lebih penting.
Dalam seri kami etiologi tersering
organisme adalah staphylococcus piogenik, yang
diisolasi dari kebanyakan kasus baik sendiri atau dalam
kombinasi dengan organisme lain. Sebagian besar
staphylococci resisten terhadap penisilin.
The streptococcus beta-hemolitik diisolasi
hanya dari satu anak. Ini insiden rendah streptokokus
Infeksi merupakan indikasi pengurangan keseluruhan
dalam organisme seperti diisolasi dari infeksi

semua jenis pada anak-anak dan mungkin mencerminkan

meluasnya penggunaan penisilin di saluran pernapasan atas
Infeksi saluran.
Pengobatan abses paru lebih dari 10 tahun
Penelitian ini telah menunjukkan pola yang berubah. Dua
prinsip-prinsip dasar yang terlibat, yaitu yang memadai
terapi antibiotik yang tepat dan drainase dari
rongga abses (Waterman dan Domm, 1954;
Drake dan Sones, 1961; Waterman, Domm, dan
Rogers, 1955).
Sebagai organisme yang menginfeksi adalah staphylococcus sebuah
dalam banyak kasus, kombinasi antibiotik yang efektif
terhadap organisme ini digunakan. Dari tahun 1955 ke
1964 ini adalah kloramfenikol dan eritromisin,
dengan penambahan sesekali penisilin. pada tahun 1964
ampisilin dan methicillin menjadi dan tetap
pengobatan pilihan.
Kami telah memiliki sedikit pengalaman dalam penggunaan
cephaloridine dalam pengobatan abses paru.
Namun, dalam pandangan frekuensi yang
tahan staphylococci piogenik yang terlibat, itu
mungkin bahwa obat ini akan memainkan bagian penting
dalam terapi masa depan.
Drainase dari rongga abses penting.
Dari 1956-1963 mayoritas pasien
bronkoskopi menjalani. Dalam semua kasus endobronkial
aspirasi rongga abses adalah
berusaha. Selama 1964-1965 drainase rongga
oleh fisioterapi dilembagakan. teknik ini
termasuk inhalasi larutan aerosol dari 10%
propilen glikol, diikuti oleh perkusi dari
dinding dada untuk melaksanakan batuk dan
difference
whether bronchoscopy or physiotherapy was
used, and the choice between the two remains
open.
Two children required surgery. In both, the
abscess was large and chronic. Progress after
lobectomy was satisfactory.
CONCLUSION
Primary lung abscess in children continues to be
a problem. Tonsillectomy and aspiration of
foreign body in our series seem to play little part
in the aetiology of lung abscess formation.
Pyogenic staphylococcus is the commonest causative
organism. Treatment should include adequate
antistaphylococcal therapy and drainage of the
abscess cavity.
REFERENCES
Bernhard, W. F., Malcolm, J. A., and Wylie, R. H. (1963). Lung
abscess: A study of 148 cases due to aspiration. Dis. Chest, 43,
620.
Drake, E. H., and Sones, F. M., Jr. (1951). The management of lung
abscess, with special reference to the place of antibiotics in
therapy. Ann. intern. Med., 35, 1218.
Fifer, W. R., Husebye, K., Chedister, C., and Miller, M. (1961).
Arch. intern. Med., 107, 668.
Moore, T. C. (1958). Lobectomy for postpneumonic lung abscess in
infancy and childhood. Surgery, 44, 741.
and Battersby, J. S. (1960). Pulmonary abscess in infancy and
childhood: report of 18 cases. Ann. Surg., 151, 496.
Pickar, D. N., and Ruoff, W. F. (1959). Pulmonary abscess: a study
of 70 cases. J. thorac. Surg., 37, 452.
Schweppe, H. I., Knowles, J. H., and Kane, L. (1961). Lung abscess:
an analysis of the Massachusetts General Hospital cases from
1943 through 1956. New Engl. J. Med., 265, 1039.
Waterman, D. H., and Domm, S. E. (1954). Changing trends in the
treatment of lung abscess. Dis. Chest, 25, 40.
--and Rogers, W. K. (1955). Lung abscess-a medicosurgical
problem. Anier. J. Surg., 89, 995.
Wolcott, M. W., Coury, 0. H., and Baum, G. L. (1961). Changing
concepts in the therapy of lung abscess: a twenty year survey.