BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien

yang mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat

serta cermat adalah salah satu penyebab kematian.

Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan

di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan

lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini.

Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah untuk

pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk

ditangani. Hal ini yang sering menyebabkan kematian.

Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan

untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi

koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia.

B. Anatomi Fisiologi

Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada, batas kanannya

tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea mid

clavicular. Batas atas jantung terdapat pembuluh darah besar (aorta, truncus pulmonalis, dll);

bagian bawah terdapat diafragma; batas belakang terdapat aorta descendens, oesophagus,

dan columna vertebralis; sedangkan di setiap sisi jantung adalah paru.

1. Atrium Kanan

Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak sebagian besar di

belakang sternum. Darah memasuki atrium kanan melalui :

a. Vena cava superior pada ujung atasnya

b. Vena cava inferior pada ujung bawahnya

c. Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri)

Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada bagian

depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium lubang

atrioventrikular kanan membuka ke dalam ventrikel kanan.

2. Ventrikel Kanan

Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar sisi

depan jantung. Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi lubang

atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini, seperti katup jantung lain, terbentuk

dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh

endocardium.Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap daun katup

melekat pada tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup melekat pada chordae tendineae

(tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan kecil jaringan otot yang keluar dari myocardium

dan menonjol ke dalam ventrikel. Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada

pada ujung atas ventrikel dan dikelilingi oleh valva pulmonalis,terdiri dari tiga daun

katup semilunaris.

3. Atrium Kiri

Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian berlakang

jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa darah dari
 paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri melalui lubang atrioventrikular.

Auricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada sisi kiri

pangkal aorta.

4. Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang jantung.

Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva atrioventrikular

sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrioventrikular kiri pada bagian samping ventrikel,

katup ini memiliki dua daun katup mendapat nama yang sama dengan topi (mitre uskup),

tepinya melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada penonjolan kerucut

myocardium dinding ventrikel. Lubang aorta membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam

aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis.

5. Myocardium

Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Myocardium tersusun dari

serat – serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu sama lain oleh

cabang – cabang muscular. Serat mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf

mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh

inervasi.

6. Endocardium

Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada kedua

sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan jaringan ikat, licin

dan mengkilat.
 7. Pericardium

Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung. Pericardium

merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling bersentuhan dan saling meluncur

satu sama lain dengan bantuan cairan yang mereka sekresikan dan melembabkan

permukaannya. Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempat

pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua lapisan terus

berlanjut. Terdapat lapisan lemak di antara myocardium dan lapisan pericardium di

atasnya.

8. Arteria Coronaria

Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding jantung.

Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah masing –

masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke dalam untuk

myocardium. Arteri ini menyuplai masing – masing sisi jantung tetapi memiliki variasi

individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra menyuplai sebagian

ventrikel kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit anastomosis antara arteria dextra dan

sinistra.

C. Pengertian

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara

permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di

pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim

jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah

koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot

jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.

D. ETIOLOGI

1. Faktor penyebab :

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

Faktor pembuluh darah :

 Aterosklerosis.

 Spasme

 Arteritis

Faktor sirkulasi :

 Hipotensi

 Stenosos aurta

 Insufisiensi

Faktor darah :

 Anemia

 Hipoksemia

 Polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :

 Aktifitas berlebihan

 Emosi

 Makan terlalu banyak

 Hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

 Kerusakan miocard

 Hypertropimiocard
  Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :

a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

 usia lebih dari 40 tahun

 jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat

setelah menopause

 hereditas

 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

Mayor :

 Hyperlipidemia

 Hipertensi

 Merokok

 Diabetes

 Obesitas

 Diet tinggi lemak jenuh, kalori

Minor:

 Inaktifitas fisik

 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

 Stress psikologis berlebihan. (Kasuari, 2002)

E. PATOFISIOLOGI

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis
arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak

memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI

terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana

injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,

ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga

terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika

mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI

gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi

dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada

lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi

trombosit, yang selanjutnya akan memproduks i dan melepaskan tromboxan A2

(vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan

konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.

Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap

sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von

Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat

mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan

agregasi.Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang

rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin,

yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat

kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.
 Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas

kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. (Alwi, 2006)

F. MANIFESTASI KLINIS

Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif

dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian

nitrogliserin (Irmalita, 1996).

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan

lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk

menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat

pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin (Antman, 2005).

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.

Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik

abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung

tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara

jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama,

dapat terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural

tipe STEMI (Antman, 2005).

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :

 CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat pada

3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).

 CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali normal

pada 48-72 jam

  LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam dan

memakan waktu lama untuk kembali normal

 AST (/SGOT : Meningkat

2. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung. Melalui

aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya jantung, dan kondisi

otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.

3. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean)

Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk

mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung dan juga untuk

menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat

dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.

4. Echocardiography (Ekokardiografi)

Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra untuk

mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi jantung.

5. Angiografi korener

Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan kedalam

arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan diarteri koroner.

6. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)

CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang

menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang mengubahnya

menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan

irisan organ-organ tubuh.

 7. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)

Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran, yang

menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-frekuensi dalam

medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan)

tubuh.

8. Radionuclear Medicine

Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian dideteksi

dengan menggunakan kamera gamma atau kamera positron, sehingga pola tampilan

yang terjadi berdasrkan pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).

H. PENATALAKSANAAN

1. Medis

Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil

kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.

Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara

kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring

dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2

digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk

mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa

kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian

aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.

2. Farmakologi

Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen;

Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin). Anti koagulan

 Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) Trombolitik Streptokinase

(mekanisme pembekuan dalam tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).

3. Terapi non farmakologi yang biasanya digunakan adalah dengan prosedur PTCA

(angiplasti koroner transluminal perkutan) dan CABG (coronary artery bypass graft).

PTCA 20 merupakan usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan

memecah plak atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke

jantung. Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke areteri koroner yang

mengalami gangguan dan diletakkan diantara daerah aterosklerosis. Balon kemudian

dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak (Mutaqin, 2009).

Teknik terbaru tandur pintas arteri koroner (CABG = coronary artery bypass

graft) telah dilakukan sekitar 25 tahun. Untuk dilakukan pintasan, arteri koroner harus

sudah mengalami sumbatan paling tidak 70% untuk pertimbangan dilakukan CABG.

Jika sumbatan pada arteri kurang dari 70%, maka aliran darah melalui arteri tersebut

masih cukup banyak, sehingga mencegah aliran darah yang adekuat pada pintasan.

Akibatnya akan terjadi bekuan pada CABG, sehingga hasil operasi menjadi sia-sia

(Mutaqin, 2009).
 BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri dada yang di

alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri dada tipikal (angina).

Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat

penyakit jantung koroner di keluarga (Alwi, 2006).

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti

aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang

menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi

sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali

ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan

banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular

adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi

jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat

sementara (Alwi, 2006).

Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST

kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang

lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T

yang mengikat, memperlua, memperkuat diagnosis. (Alwi, 2006).

 B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan irama jantung strokevolume, pre load

dan afterload, kontraktiltas jantung.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas .

4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi.

(Herdman, 2012).

C. INTERVENSI :

Nyeri akut

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi

Hasil

Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :

dengan: v Pain Level, § Lakukan pengkajian nyeri secara

Agen injuri (biologi, kimia,

v pain control, komprehensif termasuk lokasi,

fisik, psikologis), kerusakan

v comfort level karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas

jaringan miokard Setelah dilakukan dan faktor presipitasi

tinfakan keperawatan § Observasi reaksi nonverbal dari

DS: selama …. Pasien tidak ketidaknyamanan

- Laporan secara verbal mengalami nyeri, dengan § Bantu pasien dan keluarga untuk mencari

DO: kriteria hasil: dan menemukan dukungan

- Posisi untuk menahan nyeri · Mampu mengontrol nyeri § Kontrol lingkungan yang dapat

- Tingkah laku berhati-hati (tahu penyebab nyeri, mempengaruhi nyeri seperti suhu

- Gangguan tidur (mata sayu, mampu menggunakan ruangan, pencahayaan dan kebisingan
 tampak capek, sulit atau tehnik nonfarmakologi § Kurangi faktor presipitasi nyeri

gerakan kacau, untuk mengurangi nyeri, § Kaji tipe dan sumber nyeri untuk

menyeringai) mencari bantuan) menentukan intervensi

- Terfokus pada diri sendiri · Melaporkan bahwa nyeri § Ajarkan tentang teknik non farmakologi:

- Fokus menyempit berkurang dengan napas dala, relaksasi, distraksi, kompres

(penurunan persepsi waktu, menggunakan manajemen hangat/ dingin

kerusakan proses berpikir, nyeri § Berikan analgetik untuk mengurangi

penurunan interaksi dengan · Mampu mengenali nyeri nyeri: ……...

orang dan lingkungan) (skala, intensitas, § Tingkatkan istirahat

- Tingkah laku distraksi, frekuensi dan tanda nyeri) § Berikan informasi tentang nyeri seperti

contoh : jalan-jalan, · Menyatakan rasa nyaman penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan

menemui orang lain setelah nyeri berkurang berkurang dan antisipasi

dan/atau aktivitas, aktivitas · Tanda vital dalam ketidaknyamanan dari prosedur

berulang-ulang) rentang normal § Monitor vital sign sebelum dan sesudah

- Respon autonom (seperti · Tidak mengalami pemberian analgesik pertama kali

diaphoresis, perubahan gangguan tidur

tekanan darah, perubahan

nafas, nadi dan dilatasi

pupil)

- Perubahan autonomic

dalam tonus otot (mungkin

dalam rentang dari lemah ke

kaku)

- Tingkah laku ekspresif

(contoh : gelisah, merintih,

 menangis, waspada, iritabel,

nafas panjang/berkeluh

kesah)

- Perubahan dalam nafsu

makan dan minum

Penurunan curah jantung

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi

Hasil

Penurunan curah jantung NOC : NIC :

b/d gangguan irama jantung,· Cardiac Pump v Evaluasi adanya nyeri dada

stroke volume, pre load dan effectiveness v Catat adanya disritmia jantung

afterload, kontraktilitas · Circulation Status v Catat adanya tanda dan gejala penurunan

jantung. · Vital Sign Status cardiac putput

· Tissue perfusion: v Monitor status pernafasan yang

DO/DS: perifer menandakan gagal jantung

- Aritmia, takikardia, Setelah dilakukan asuhanv Monitor balance cairan

bradikardia selama………penurunan v Monitor respon pasien terhadap efek

- Palpitasi, oedem kardiak output klien pengobatan antiaritmia

- Kelelahan teratasi dengan kriteriav Atur periode latihan dan istirahat untuk

- Peningkatan/penurunan hasil: menghindari kelelahan

JVP v Tanda Vital dalam rentang v Monitor toleransi aktivitas pasien

- Distensi vena jugularis normal (Tekanan darah, v Monitor adanya dyspneu, fatigue,

- Kulit dingin dan lembab Nadi, respirasi) tekipneu dan ortopneu

- Penurunan denyut nadi v Dapat mentoleransi v Anjurkan untuk menurunkan stress

perifer aktivitas, tidak ada § Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

- Oliguria, kaplari refill kelelahan § Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,

lambat v Tidak ada edema paru, atau berdiri

- Nafas pendek/ sesak nafas perifer, dan tidak ada § Auskultasi TD pada kedua lengan dan

- Perubahan warna kulit asites bandingkan

- Batuk, bunyi jantung v Tidak ada penurunan § Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,

S3/S4 kesadaran dan setelah aktivitas

- Kecemasan v AGD dalam batas normal § Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung

v Tidak ada distensi vena § Monitor frekuensi dan irama pernapasan

leher § Monitor pola pernapasan abnormal

v Warna kulit normal § Monitor suhu, warna, dan kelembaban

kulit

§ Monitor sianosis perifer

§ Monitor adanya cushing triad (tekanan

nadi yang melebar, bradikardi,

peningkatan sistolik)

§ Identifikasi penyebab dari perubahan vital

sign

§ Jelaskan pada pasien tujuan dari

pemberian oksigen

§ Sediakan informasi untuk mengurangi

stress
 § Kelola pemberian obat anti aritmia,

inotropik, nitrogliserin dan vasodilator

untuk mempertahankan kontraktilitas

jantung

§ Kelola pemberian antikoagulan untuk

mencegah trombus perifer

§ Minimalkan stress lingkungan

Intoleransi aktifitas

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Intoleransi aktivitas NOC : NIC :

Berhubungan dengan : v Self Care : ADLs v Observasi adanya pembatasan klien

ketidakseimbangan antara v Toleransi aktivitas dalam melakukan aktivitas

suplai dan kebutuhan v Konservasi eneergi v Kaji adanya faktor yang menyebabkan

oksigen. Setelah dilakukan tindakan kelelahan

DS: keperawatan selama …. v Monitor nutrisi dan sumber energi yang

· Melaporkan secara verbal Pasien bertoleransi terhadap adekuat

adanya kelelahan atau aktivitas dengan Kriteria v Monitor pasien akan adanya kelelahan

kelemahan. Hasil : fisik dan emosi secara berlebihan

· Adanya dyspneu atau v Berpartisipasi dalam aktivitasv Monitor respon kardivaskuler terhadap

ketidaknyamanan saat fisik tanpa disertai aktivitas (takikardi, disritmia, sesak

beraktivitas. peningkatan tekanan darah, nafas, diaporesis, pucat, perubahan

DO : nadi dan RR hemodinamik)

 v Mampu melakukan aktivitas v Monitor pola tidur dan lamanya

· Respon abnormal dari sehari hari (ADLs) secara tidur/istirahat pasien

tekanan darah atau nadi mandiri v Kolaborasikan dengan Tenaga

terhadap aktifitas v Keseimbangan aktivitas dan Rehabilitasi Medik dalam

· Perubahan ECG : aritmia, istirahat merencanakan progran terapi yang

iskemia tepat.

v Bantu klien untuk mengidentifikasi

aktivitas yang mampu dilakukan

v Bantu untuk memilih aktivitas konsisten

yang sesuai dengan kemampuan fisik,

psikologi dan sosial

v Bantu untuk mengidentifikasi dan

mendapatkan sumber yang diperlukan

untuk aktivitas yang diinginkan

v Bantu untuk mendpatkan alat bantuan

aktivitas seperti kursi roda, krek

v Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas

yang disukai

v Bantu klien untuk membuat jadwal

latihan diwaktu luang

v Bantu pasien/keluarga untuk

mengidentifikasi kekurangan dalam

beraktivitas

v Sediakan penguatan positif bagi yang

aktif beraktivitas
 v Bantu pasien untuk mengembangkan

motivasi diri dan penguatan

v Monitor respon fisik, emosi, sosial dan

spiritual

Gangguan pertukaran Gas

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi

Hasil

Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :

Berhubungan dengan : v Respiratory Status : Gas · Posisikan pasien untuk memaksimalkan

 ketidakseimbangan exchange ventilasi

perfusi ventilasi v Keseimbangan asam Basa, · Pasang mayo bila perlu

 perubahan membran Elektrolit · Lakukan fisioterapi dada jika perlu

kapiler-alveolar v Respiratory Status :· Keluarkan sekret dengan batuk atau

DS: ventilation suction

 sakit kepala ketika v Vital Sign Status · Auskultasi suara nafas, catat adanya

bangun Setelah dilakukan suara tambahan

 Dyspnoe tindakan keperawatan · Berikan bronkodilator ;

 Gangguan selama …. Gangguan -………………….

penglihatan pertukaran pasien teratasi -………………….

DO: dengan kriteria hasi: · Barikan pelembab udara

 Penurunan CO2 v Mendemonstrasikan · Atur intake untuk cairan

 Takikardi peningkatan ventilasi dan mengoptimalkan keseimbangan.

 Hiperkapnia oksigenasi yang adekuat · Monitor respirasi dan status O2

 Keletihan v Memelihara kebersihan · Catat pergerakan dada,amati

 Iritabilitas paru paru dan bebas dari kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,

 Hypoxia tanda tanda distress retraksi otot supraclavicular dan

pernafasan intercostal
 kebingungan
v Mendemonstrasikan batuk · Monitor suara nafas, seperti dengkur
 sianosis
efektif dan suara nafas · Monitor pola nafas : bradipena,
 warna kulit
yang bersih, tidak ada takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
abnormal (pucat,
sianosis dan dyspneu cheyne stokes, biot
kehitaman)
(mampu mengeluarkan · Auskultasi suara nafas, catat area
 Hipoksemia
sputum, mampu bernafas penurunan / tidak adanya ventilasi dan
 hiperkarbia
dengan mudah, tidak ada suara tambahan
 AGD abnormal
pursed lips) · Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus
 pH arteri abnormal
v Tanda tanda vital dalam mental
 frekuensi dan
rentang normal · Observasi sianosis khususnya membran
kedalaman nafas
v AGD dalam batas normal mukosa
abnormal
v Status neurologis dalam · Jelaskan pada pasien dan keluarga

batas normal tentang persiapan tindakan dan tujuan

penggunaan alat tambahan (O2, Suction,

Inhalasi)

· Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama

dan denyut jantung

 REFERENSI

Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.

Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan

Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

Irmalita, 1996. Infark Miokard. Dalam: Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo Karo, S., Roebiono,
P.S., ed., Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI, 173-174.

Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In:
Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill 1449-1450
Alwi Idrus, 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi
Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata MK, Setiati Siti, 2006. Ilmu penyakit dalam: Edisi ke 4.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1615-
1625.

Kabo, P. 2008. Penyakit jantung koroner. Jakarta :Gramedia

Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC.

Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan

Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar, editor bahasa
Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.