Anda di halaman 1dari 23

PENDAHULUAN

Stroke adalah penyakit multifaktoral dengan berbagai penyebab disertai


manifestasi klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di Negara-
negara berkembang. WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya peyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke dengan defisit
neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan
otak.1
Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang
menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang
mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke
disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus,
embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah
satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat
berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid. 1
Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke
dari 28 rumah sakit di Indonesia. Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205
subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke
merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh
kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe
Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua. 1

1
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. JP
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 64 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Kristen Protestan
Status : Menikah
Alamat : Latuhalat
No. rekam medik : 113803
Tanggal pemeriksaan : 12 April 2017
Tanggal masuk RS : 09 April 2017

B. Anamnesis
1. Keluhan utama
Lemas badan kiri
2. Anamnesis terpimpin
- Anamnesis sistematis
Dialami sejak ± 5 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan muncul
tiba-tiba di pagi hari saat pasien bangun tidur, pasien lemas dan tidak
bisa berjalan. Keluhan disertai suara pelo, nyeri kepala dirasakan seperti
tertusuk-tusuk dan muncul hilang timbul, pusing (+) mual (+),dan
muntah (-), pasien ± 3 bulan lalu pernah mengalami keluhan yang
sama. Sebelumnya pasien pernah ke Puskesmas untuk berobat dan
mendapatkan obat dari Puskesmas. Pasien mulai tidur sangat nyenyak
sejak semalam. Makan minum baik, BAK dan BAB lancar.
- Riwayat penyakit dahulu: Keluhan yang sama 3 bulan yang lalu, pasien
memiliki riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol dan gula
darah (+).

2
- Riwayat pengobatan: Sebelumnya pasien minum obat dari Puskesmas
yaitu Captopril 25 mg, Amilodipin 10 mg, Ranitidine, dan vitamin B1.
- Riwayat penyakit keluarga: tidak ada keluarga pasien yang mengalami
keluhan yang sama.
- Riwayat pekerjaan/keluarga/hobi: pasien adalah ibu rumah tangga.

C. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Umum
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Status gizi : Cukup
- Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital
- Tekanan darah : 170/90 mmHg
- Nadi : 84 x/menit, regular, kuat angkat
- Pernafasan : 26 x/menit
- Suhu : 36,4° C

Kepala : Bentuk normosefal, wajah simetris, deformitas (-)


Mata : Eksoftalmus (-),enoftalmus (-), ptosis (-), refleks kornea
(+/+), refleks cahaya langsung (+/+) konjungtiva anemis (-/-
), sklera ikterik(-/-).
Telinga : Pendengaran tidak diperiksa, tofi (-/-), deformitas (-),
serumen (-/-)
Hidung : Rinore (-/-), deformitas (-), deviasi septum nasal (-),
pernafasan cuping hidung (-)
Mulut : Bibir pucat (-), gigi geligi intak, perdarahan gusi (-).
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar
gondok (-), kaku kuduk (-), tumor (-).

3
Dada
1. Paru
a. Inspeksi : Anterior: Gerakan nafas simetris (kiri-kanan), bentuk
simetris, buah dada simetris, sela iga pelebaran (-), deformitas (-),
benjolan (-), jaringan parut (-).
b. Palpasi : Tidak ada pergeseran trakea, nyeri tekan tidak ada.
c. Perkusi : Paru kiri dan kanan sonor, batas paru hepar normal
d. Auskultasi : Bunyi pernafasan : vesikuler kiri-kanan
Bunyi tambahan : ronki -/-, wheezing -/-
2. Jantung
a. Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
b. Palpasi : Iktus kordis tidak teraba pada ICS V, thrill (-)
c. Perkusi : Batas jantung kanan di linea sternalis dekstra, batas kiri
jantung di linea midklavikula sinistra
d. Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni regular normal, murmur (-),
gallop (-)
Perut
a. Inspeksi : Datar, supel, purpura (-), ikterus (-),stria (-), jaringan parut
(-).
b. Palpasi : Nyeri tekan tidak ada , hepatomegali (-), splenomegali(-)
c. Perkusi : Timpani
d. Auskultasi : Peristaltik usus normal 4 kali/menit
Punggung
a. Inspeksi : Tidak diperiksa
b. Palpasi : Tidak diperiksa
c. Nyeri ketok : Tidak diperiksa
d. Auskultasi : Tidak diperiksa
e. Gerakan : Tidak diperiksa
Alat genitalia : Tidak Diperiksa
Anus dan rektum : Tidak Diperiksa
Ekstremitas : Edema (-/-), akral hangat, hemiparesis sinistra.

4
D. Status Neurologis
GCS : compos mentis (E4V5M6)
N. I : Normosmia
N. II :
Ketajaman penglihatan : > 2/60 / > 2/60
Lapangan pandang : sama dengan pemeriksa
Funduskopi : Tidak diperiksa
N. III, IV, VI :
Celah kelopak mata : normal
Ptosis : -/-
Eksoftalmus : -/-
Ptosis bola mata : -/-

Pupil :
Ukuran/bentuk : 3 mm/3 mm/bulat kiri sama dengan kanan
Isokor/anisokor : Isokor
Refleks cahaya langsung/tak langsung : +/+
Refleks akomodasi : +

Gerakan bola mata


Parese ke arah : Tidak ada parese
Nistagmus : Tidak ada

N. V (Trigeminus):
Sensibilitas:
- NV1 : Kanan = kiri, normal
- NV2 : Kanan = kiri, normal
- NV3 : Kanan = kiri, normal
Motorik : Inspeksi/palpasi (Istirahat/menggigit) : simetris/tidak
diperiksa
Refleks dagu/masseter : +

5
Refleks kornea : +/+ mengedip

N. VII (Fasialis)
- Motorik : M. frontalis M. orbik. okuli M. orbik. oris
- Istirahat : simetris simetris simetris
- Gerakan mimik : Normal Normal Normal
- Sensoris khusus :
- Pengecap 2/3 lidah bagian depan: Tidak diperiksa

N. VIII (Vestibulokoklearis)
- Pendengaran : Kesan pendengaran Normal
- Test rinne/weber : +/+ tidak ada lateralisasi
- Tes Swabach : Sama dengan pemeriksa
- Fungsi vestibuler : Tidak diperiksa

N. IX/X (Glosofaringeus/Vagus)
Posisi arkus faring : Simetris
Refleks telan/muntah : Normal
Pengecap 1/3 lidah bag.blkg : Normal
Suara : Bicara pelo
Takikardia/bradikardia : (-/-)

N. XI (Aksesorius):
Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan : tanpa tahanan
Angkat bahu : dapat dilakukan

N.XII (Hipoglosus):
Deviasi lidah : Ke kiri
Fasikulasi :-
Atrofi :-
Tremor :-
Ataksia :-

6
Tanda Rangsang Meningeal
Kaku kuduk :-
Kernig sign : -/-
Brudinski I :-
Brudinski II : -/-

Ekstremitas
Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Trofi otot Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Tonus otot Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni

Motorik 5 4 5 4

Refleks Biceps (+) Biceps (+) KPR (+) KPR (+)


fisiologik Triceps (+) Triceps (+) APR (+) APR (+)

Brachioradialis Brachioradialis
(+) (+)

Klonus - - Lutut (-/-) Lutut (-/-)

Kaki (-/-) Kaki (-/-)

Refleks patologik
Hoffman-trommer : -/-
Babinski : -/+
Chaddock : -/-
Schaefer : - /-
Oppenheim : -/-
Gordon : -/-

Sensorik
Ekstroseptif
Nyeri : Normal

7
Suhu : Normal
Raba halus : Normal
Proprioseptif : Normal
Fungsi kortikal : Normal

Koordinasi dan keseimbangan


Tes jari hidung : Tidak diperiksa
Tes tumit : Tidak diperiksa
Tes pronasi supinasi : Tidak diperiksa
Tes telunjuk telunjuk : Tidak diperiksa
Tes romberg : Tidak diperiksa
Gait : Tidak diperiksa

E. Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium (Dilakukan pemeriksaan pada tanggal 09 April 2017)
 Darah rutin: tidak diperiksa
 Kimia darah:
Parameter Hasil Nilai Normal
GDS 266 80-140 mg/dl

F. Resume
Dialami sejak ± 5 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan muncul
tiba-tiba di pagi hari saat pasien bangun tidur, pasien lemas dan tidak bisa
berjalan. Keluhan disertai suara pelo, nyeri kepala dirasakan seperti tertusuk-
tusuk dan muncul hilang timbul, pusing (+) mual (+),dan muntah (-), pasien
± 3 bulan lalu pernah mengalami keluhan yang sama. Sebelumnya pasien
pernah ke Puskesmas untuk berobat dan mendapatkan obat dari Puskesmas.
Pasien mulai tidur sangat nyenyak sejak semalam. Makan minum baik, BAK
dan BAB lancar. Riwayat penyakit dahulu: Keluhan yang sama 3 bulan yang
lalu, pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol dan
gula darah (+). Riwayat pengobatan: Sebelumnya pasien minum obat dari

8
Puskesmas yaitu Captopril 25 mg, Amilodipin 10 mg, Ranitidine, dan vitamin
B1.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran Compos mentis, GCS:
E4V5M6, Tekanan darah: 170/90 mmHg, Nadi: 84 x/menit, pernapasan:
26x/menit, suhu: 36,4o C, pasien kesan Cukup, didapat suara pelo.
Pemeriksaan neurologis didapatkan deviasi lidah kekiri dan pemeriksaan
refleks patologis (+) pada kaki kiri.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar glukosa
darah sewaktu (266 mg/dl).

G. Diagnosis Kerja
Diagnosis Klinis : Hemiparesis Sinistra, parese N. VII, dan N. XII
Diagnosis Topis : Hemisfer Serebri Desktra
Diagnosis Etiologi : Emboli, Aterosklerosis
Diagnosis Patologis : Infark
Diagnosis Lain-lain : Hipertensi dan Diabetes Mellitus

Kesimpulan :
- (SNH) Stroke Iskemik + Hipertensi dan Diabetes Mellitus tipe II

H. Diagnosis Banding
- Stroke Hemoragik

I. Penatalaksanaan
- Tirah baring, elevasi kepala 30°
- IVFD RL 16 tpm
- Injeksi Citicolin 2 x 500 mg/IV
- Drips farbion 1 ampul/ 24 jam
- Injeksi Piracetam 4 x 3gr /IV
- Aspilet 1 x 80 mg p.o
- Meloxicam 1 x 15 mg, 0-0-1

9
- Captopril 1 x 25 mg
- Diet lunak
- Konsul dokter penyakit dalam intervensi : Glimepiride 1 mg 1-0-0
sebelum makan.

J. Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad funsionam : Dubia ad bonam
Ad sanasionam : Dubia ad bonam

10
K. Follow Up
Tanggal/Jam Hasil Pemeriksaan, Analisa, Dan Tindak Lanjut
Catatan Perkembangan
S (Subjective), O (Objective), A P (Planning)
(Assessment)
10/04/2017 S: Kelemahan badan kiri, pusing P:
Pukul 06.00 (+), kepala sakit (+) tapi sudah - Tirah baring, elevasi
WIT berkurang, pandangan kabur kepala 30°
O: GCS: E4M6V5 - IVFD RL 16 tpm
Kekuatan otot : - Injeksi Citicolin 2 x
5 4 500 mg/IV
5 4 - Drips farbion 1
Mata: pupil isokor, RCL + ampul/ 24 jam
Ekstremitas: kesan hemiparesis - Injeksi Piracetam 4 x
sinistra 3gr /IV
TD: 170/90 mmHg - Aspilet 1 x 80 mg p.o
N: 64x/m - Meloxicam 1 x 15
P: 24x/m mg, 0-0-1
S: 36o C - Captopril 1 x 25 mg
A: SNH + Diabetes Mellitus tipe II - Glimepiride 1 mg 1-
dan Hipertensi 0-0 sebelum makan.
P: - Diet lunak
GDP 170 - Ubah posisi Miring
kolestrol total: 203 mg/dl kiri miring kanan tiap
HDL : 23 mg/dl 1-2 jam.
LDL : 146 mg/dl

11
Tanggal/Jam Hasil Pemeriksaan, Analisa, Dan Tindak Lanjut
Catatan Perkembangan
S (Subjective), O (Objective), A P (Planning)
(Assessment)
11/04/2017 S: Kelemahan badan kiri, pusing P:
Pukul 06.00 (+), kepala sakit (+) tapi sudah - Tirah baring, elevasi
WIT berkurang, pandangan kabur, kepala 30°
belum BAB 2 hari. - IVFD RL 16 tpm
O: GCS: E4M6V5 - Injeksi Citicolin 2 x
Kekuatan otot : 500 mg/IV
5 4 - Injeksi ranitidine 2x1
5 4 ampul/IV
Mata: pupil isokor, RCL + - Injeksi Piracetam 
Ekstremitas: kesan hemiparesis stop
sinistra - Aspilet 1 x 80 mg p.o
TD: 130/80 mmHg - Drips farbion 1
N: 78x/m ampul/ 24 jam
P: 22x/m - Meloxicam  stop
S: 36,8o C - Captopril 2 x 25 mg
p.o jika tekanan
A: - SNH + Diabetes Mellitus darah >140/80
tipe II dan Hipertensi mmHg
- Glimepiride 1 mg 1-
P: 0-0 sebelum makan.
GDS : 262 mg/dl konsul - Diet lunak
spesialis penyakit dalam. - Ubah posisi Miring
kiri miring kanan tiap
1-2 jam.

12
Tanggal/Jam Hasil Pemeriksaan, Analisa, Dan Tindak Lanjut
Catatan Perkembangan
S (Subjective), O (Objective), A P (Planning)
(Assessment)
12/04/2017 S: Kelemahan badan kiri, pusing P:
Pukul 06.00 (+), kepala sakit (+) tapi sudah - Tirah baring, elevasi
WIT berkurang, pandangan kabur, kepala 30°
belum BAB 3 hari. - IVFD RL 16 tpm
O: GCS: E4M6V5 - Injeksi Citicolin 2 x
Kekuatan otot : 500 mg/IV
5 4 - Aspilet 1 x 80 mg p.o
5 4 - Drips farbion 1
Mata: pupil isokor, RCL + ampul/ 24 jam
Ref. Patologis Babinski (-/+) - Levemir 1 x 10 / sc
Ekstremitas: kesan hemiparesis - Captopril 2 x 25 mg
sinistra p.o jika tekanan
TD: 130/90 mmHg darah > 140/80
N: 62x/m mmHg
P: 20x/m - Glimepiride  stop
S: 36o C - Diet lunak
- Ubah posisi Miring
A: - SNH + Diabetes Mellitus kiri miring kanan tiap
tipe II dan Hipertensi 1-2 jam.

13
Tanggal/Jam Hasil Pemeriksaan, Analisa, Dan Tindak Lanjut
Catatan Perkembangan
S (Subjective), O (Objective), A P (Planning)
(Assessment)
13/04/2017 S: Kelemahan badan kiri, pusing P:
Pukul 06.00 (+), kepala sakit (-), pandangan - Tirah baring, elevasi
WIT kabur (-), belum BAB 4 hari. kepala 30°
O: GCS: E4M6V5 - IVFD RL 16 tpm
Kekuatan otot : - Injeksi Citicolin 2 x
5 4 500 mg/IV
5 4 - Aspilet 1 x 80 mg p.o
Mata: pupil isokor, RCL + - Drips farbion 1
Ref. Patologis Babinski (-/+) ampul/ 24 jam
Ekstremitas: kesan hemiparesis - Levemir 1 x 10 / sc
sinistra - Captopril 2 x 25 mg
TD: 130/90 mmHg p.o jika tekanan
N: 70x/m darah > 140/80
P: 20x/m mmHg
S: 36.7o C - Simvastatin 20 mg
1x1
A: - SNH + Diabetes Mellitus - Diet lunak
tipe II + Hipertensi - Ubah posisi Miring
kiri miring kanan tiap
1-2 jam.

14
Tanggal/Jam Hasil Pemeriksaan, Analisa, Dan Tindak Lanjut
Catatan Perkembangan
S (Subjective), O (Objective), A P (Planning)
(Assessment)
14/04/2017 S: Kelemahan badan kiri P:
Pukul 06.00 berkurang, pusing (-), kepala sakit - IVFD RL 16 tpm 
WIT (-) pandangan kabur (-), BAB up infuse
sudah lancar. - Aspilet 1 x 80 mg p.o
O: GCS: E4M6V5 - Levemir 1 x 10 / sc
Kekuatan otot : - Captopril 2 x 25 mg
5 4 p.o jika tekanan
5 4 darah > 140/80
Mata: pupil isokor, RCL + mmHg p.o
Ref. Patologis Babinski (-/+) - Simvastatin 20 mg
Ekstremitas: kesan hemiparesis 1x1 p.o
sinistra - Diet lunak
TD: 120/90 mmHg - Ubah posisi Miring
N: 68x/m kiri miring kanan tiap
P: 24x/m 1-2 jam.
S: 36,8o C - Pasien di
porbolehkan pulang
A: - SNH + Diabetes Mellitus
tipe II + Hipertensi

15
DISKUSI

Dialami sejak ± 5 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan muncul


tiba-tiba di pagi hari saat pasien bangun tidur, pasien lemas dan tidak bisa
berjalan. Keluhan disertai suara pelo, nyeri kepala dirasakan seperti tertusuk-
tusuk dan muncul hilang timbul, pusing (+) mual (+),dan muntah (-), pasien
± 3 bulan lalu pernah mengalami keluhan yang sama. Sebelumnya pasien
pernah ke Puskesmas untuk berobat dan mendapatkan obat dari Puskesmas.
Pasien mulai tidur sangat nyenyak sejak semalam. Makan minum baik, BAK
dan BAB lancar. Riwayat penyakit dahulu: Keluhan yang sama 3 bulan yang
lalu, pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol dan
gula darah (+). Riwayat pengobatan: Sebelumnya pasien minum obat dari
Puskesmas yaitu Captopril 25 mg, Amilodipin 10 mg, Ranitidine, dan vitamin
B1.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran Compos mentis, GCS:
E4V5M6, Tekanan darah: 170/90 mmHg, Nadi: 84 x/menit, pernapasan:
26x/menit, suhu: 36,4o C, pasien kesan Cukup, didapat suara pelo.
Pemeriksaan neurologis didapatkan deviasi lidah kekiri dan pemeriksaan
refleks patologis (+) pada kaki kiri.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar glukosa
darah sewaktu (266 mg/dl).
1. Definisi1,2,3,4
Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat yang ditandai
defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung mendadak selama
kurang dari 24 jam atau lebih yang dapat menyebabkan kematian, tanpa
adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.
Pada pasien ini ditemukan tanda defisit neurologis antara lain
hemiparesis sinistra dan bicara pelo dan babinski (+) yang berlangsung
mendadak dalam waktu kurang dari 24 jam.

16
2. Etiologi dan Manifestasi Klinis1,5,6,7,8
Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak
yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang
mengalami oklusi. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau
tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah
percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa
perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid.
Manifestasi klinis stroke secara umum antara lain penurunan
kesadaran, hemiparesis, gangguan penglihatan, gangguan memori, sensoris,
gangguan bicara dan bahasa gangguan keseimbangan dan fungsi kandung
kemih. Namun terdapat perbedaan pada beberapa gejala seperti waktu
timbulnya saat pasien istirahat/bangun tidur sering terjadi pada pasien stroke
iskemik, sedangkan stroke hemoragik sebelum gejala timbul pasien
melakukan aktivitas. Penurunan kesadaran, tekanan darah tinggi, muntah,
nyeri kepala dan onset yang cepat (detik-menit) biasanya ditemukan pada
stroke hemoragik, sebaliknya pada stroke iskemik.
Pada pasien kasus, defisit neurologis muncul disaat pasien bangun
tidur di pagi hari, mual ada, muntah tidak ada, tekanan darah tinggi, nyeri
kepala ditemukan namun bersifat ringan dan muncul hilang timbul, pusing (+)
sesuai dengan gejala yang didapatkan pasien dapat terdiagnosa stroke iskemik
akut. Pemeriksaan fisik didapatkan deviasi lidah ke kiri, pemeriksaan babinski
sign (+), dan hemiparese sinistra.

3. Pemeriksaan Penunjang1,9,10,11,12

Pemeriksaan penunjang pada pasien stroke selain sebagai diagnostik


juga dapat membedakan jenis stroke iskemik dan hemoragik. Pemeriksaan
yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan laboratorium,
elektrokardiogram, CT-Scan, MRI, dan Digital Subtraction Angiografi.
Untuk membedakan jenis stroke iskemik dengan stroke perdarahan
dapat dilakukan pemeriksaan radiologi CT-Scan kepala. Pada stroke

17
hemoragik akan terlihat adanya gambaran hiperdens, sedangkan pada stroke
iskemik akan terlihat adanya gambaran hipodens.
Pada kasus stroke iskemik CT scan terlihat normal pada >50% pasien.
Gambaran CT scan yang khas untuk iskemia serebri antara lain pendangkalan
sulkus serebri, menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea,
misalnya tanda insular ribbon; hipodensitas nukleus lentiformis,
hiperdensitas arteri serebri media, dan tanda Sylvian dot.
Pada pasien kasus, karena tidak tersedianya fasilitas CT-Scan sehingga
pasien hanya dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti darah rutin,
gula darah puasa, dan kolestrol. Dari hasil pemeriksaan laboratorium yang
didapatkan pada pasien adalah hiperglikemia dan dislipidemia.
4. Penatalaksanaan13,14
Pada pasien stroke iskemik, terapi yang dapat dilakukan antara
lain, terapi umum dan terapi khusus.
a. Terapi umum
Letakkan kepala pasien pada posisi 30°, kepala dan dada pada satu
bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap
bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas,
beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah.
Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan
antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh,
dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-
2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, Pemberian nutrisi per oral
hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan
menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang
nasogastrik.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan
peroral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2

18
minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Anti
hipertensi jika ditemukan darah tinggi dan diberikan obat gula darah.
b. Terapi khusus
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti
aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-
PA(recombinant tissue Plasminogen Activator).Dapat juga diberi agen
neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)..
Pada pasien kasus, terapi yang diberikan antara lain tirah
baring, elevasi kepala 30°, diet lunak, Injeksi Citicolin 2 x 500
mg/IV, Drips farbion 1 ampul/ 24 jam, Injeksi Piracetam 4 x 3gr /IV,
Aspilet 1 x 80 mg p.o Meloxicam 1 x 15 mg, 0-0-1, , Glimepiride 1
mg 1-0-0 sebelum makan, Injeksi ranitidine 2x1 ampul/IV, Captopril
2 x 25 mg p.o jika tekanan darah > 140/80 mmHg p.o dan Simvastatin
20 mg 1x1 p.o.. Ubah posisi Miring kiri miring kanan tiap 1-2 jam,

5. Prognosis15,16
Seluruh kasus fatal pasien dengan stroke iskemik pertama kali
adalah sekitar 10% pada 30 hari, 20% pada 6 bulan dan 25% pada 1 tahun.
Kelompok usia dewasa muda kurang dari 45 tahun memiliki prognosis
yang lebih baik dibanding dengan seluruh kasus fatal, yaitu 2% pada 30
hari. Seluruh risiko stroke ulang pada dua tahun pertama setelah menderita
stroke iskemik pertama kali, bervariasi pada studi yang berbeda dari
sekitar 4% sampai 14%.
Kematian yang diakibatkan langsung oleh stroke biasanya terjadi
pada minggu-minggu pertama pasca awitan. 35% kematian terjadi pada 10
hari pertama masuk rumah sakit. Pada fase akut kematian oleh karena
stroke terutama disebabkan oleh terjadinya herniasi transtorial akibat
meningkatnya tekanan intrakranial.
Kebanyakan pasien mengalami perbaikan fungsi neurologis setelah
stroke iskemik akut, tetapi pemahaman dalam perjalanan waktu dan
tingkat perjalanannya masih terbatas. Dari berbagai penelitian didapatkan

19
bahwa perbaikan status fungsional tampak nyata pada 3 bulan pertama dan
mencapai tingkat maksimal dalam 6 bulan pasca stroke akut dan hanya
sedikit perubahan yang terjadi setelah interval waktu ini. Dikatakan pada
penelitian terdahulu bahwa reorganisasi fungsi neurologis terjadi dalam 3-
6 bulan pasca stroke dan perubahan diluar waktu itu adalah tidak berarti.
Pada pasien kasus, memiliki prognosis yang baik dimana selamat
perawatan keadaan pasien semakin membaik dan pasien diijinkan pulang.

20
KESIMPULAN DAN SARAN

Diagnosis pasien pada laporan kasus ini ditegakan dari hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang ada. Pasien didiagnosis
Stroke iskemik akut karena pasien mengalami kelemahan badan sebelah,
tekanan darah yang tinggi, nyeri kepala ditemukan namun bersifat ringan dan
muncul hilang timbul, adanya defisit neurologis lainnya seperti kesan
hemiparesis sinistra, babinski positif. Kemungikna pasien ini mengalami
stroek iskemi akibat faktor resiko hipertensi yang tidak terkontrol dan
memiliki riwayat gula darah yang merupakan salah satu faktor resiko
terjadinya stroke iskemik. Namun untuk diagnosis stroke tidak dapat
didukung dengan hasil pemeriksaan penunjang yang bermakna yaitu pada
pemeriksaan CT-Scan karena tidak tersedianya fasilitas ini di RSUD dr. M
Haulussy. Untuk terapi sudah sesuai dengan teori yang menjelaskan
menengai pengobatan stroke iskemik akut, hipertensi dan terapi penyakit gula
darah.

21
DAFTAR PUSTAKA

1. Setyopranoto I. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Jakarta: CDK 2011.


2. Bruno A, Kaelin DL, Yilmaz EY. The subacute stroke patient: hours 6 to 72
after stroke onset. USA: McGraw-Hill, 2000. pp. 53-87.
3. Cohen SN. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. USA:
Mc Graw Hill. 2000. pp. 89-109
4. De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification
of ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology. 3th
edition. New york: Elsevier BV. 2009.
5. Israr Y. Stroke. Fakultas Kedokteran Universitas Riau. RS Umum Aridin
Achmad. Pekanbaru: 2008
6. Wijaya A. Patofisologi Stroke Non-Hemoragik Akibat Trombus. SMF Ilmu
Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. RSU Pusat Sanglah
Denpasar; 2011.
7. Whisman, JP. Classification of Cerebrovascular Disease III. National
Institute of Neurological Disorders and Stroke. USA; 1990. 657-659
8. Truelsen, T. Begg, S. Mathers, C. The Global Burden of Cerebrovascular
Disease. Burden of Diseases. World Health Organization. 2000.
9. Tomandl BF, Klotz E Handschu R Stemper B, Reinhardt F, Huk WJ,
Eberhardt KE, Fateh-Moghadam S. Comprehensive Imaging of Ischemic
Stroke with Multisection CT. RadioGraphics 2003; 23:565–592.
10. Warren DJ, Musson R, Connoly DJA, Griffi ths PD, Hoggard N. Imaging in
Acute Ischaemic Stroke: Essential For Modern Stroke Care. Postgrad Med J.
2010. 409-18.
11. Hakimelahi R, Gonzales RG. Neuroimaging of Ischemic Stroke with CT and
MRI: Advancing Towards Physiology-Based Diagnosis and Therapy. Expert
Rev Cardiovasc Ther. 2009
12. Xavier AR, Qureshi AI, Kirmani JF, Yahia AM, Bakshi R. Neuroimaging of
Stroke: A Review. South Med J. 2003.

22
13. Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K et al..
Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment - European Stroke Initiative
Recommendations. 2003.
14. PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia (PERDOSSI). 2007.
15. Noerjanto M. Management of acute stroke: Masalah-masalah dalam diagnosis
stroke akut. Semarang: Badan Penerbit UNDIP. 2002
16. Hermawan A.G. Sepsis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi,
Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. 2007. 1840-3
17. Japardi I. Patogenesis stroke infark kardiemboli. Fakultas Kedokteran Bagian
Bedah. Universitas Sumatera Utara. 2002

23

Anda mungkin juga menyukai