FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT SARAF
PERIODE 07 AGUSTUS 2017 – 09 SEPTEMBER 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RSUD CENGKARENG

Nama Mahasiswa : Mohammad Fajar A Tanda Tangan

NIM : 112016038
Dr. Pembimbing : dr. Alfi, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn R
Umur : 06/09/1964 (53 tahun)
Jenis Kelamin : Laki - laki
Status Pernikahan : Menikah
Pendidikan :-
Pekerjaan :-
Alamat : Jalan Permata Kanan 1
Kalideres Jakarta Barat
Dikirim Oleh : Keluarga
No RM : 17-24-56
Tanggal masuk : 06/02/2017

II. SUBJEKTIF
ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara auto-alloanamnesis pada tanggal 6 February 2018 pukul 20.25
WIB di Unit Gawat Darurat RSUD Cengkareng.

Keluhan Utama
Kelemahan pada tubuh sisi kiri sejak 4 jam SMRS.

1
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang diantar oleh keluarga ke ruang IGD RSUD Cengkareng dengan keluhan
kelemahan anggota gerak sebelah kiri sejak 4 jam SMRS. Keluhan dirasakan timbul
mendadak ketika pasien sedang beristirahat. Menurut keluarga pasien, 4 jam SMRS pasien
dapat menggerakan seluruh anggota gerak tubuh, pasien juga mengeluhkan sakit kepala (+),
pasien berbicara pelo (+) lemah di rasakan dari tangan sampai kaki
Riwayat hipertertensi (+) sejak 1 tahun dari pengakuan pasien tidak minum obat
hipertensi secara teratur, riwayat kencing manis (-), jantung (-), dan riwayat sroke (-)
sebelumnya di sangkal. BAB dan BAK dalam batas normal, mual (-), pusing berutar (-) ,
kejang (-) di sangkal. Pasien sewaktu berada di IGD pelo sudah menghilang keluhan lemes
pada tubuh sisi kiri juga sudah mulai berangsur berkurang.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat hipertensi yang diketahui sejak 5 tahun SMRS, namun pasien
tidak rutin kontrol dan meminum obat, riwayat diabetes mellitus (-), riwayat penyakit jantung
(-), riwayat trauma kepala (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi (+), riwayat diabetes mellitus (-), riwayat penyakit jantung (-),
riwayat stroke (-)

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi

Keadaan sosial ekonomi pasien menengah ke bawah. Pasien memiliki kebiasaan
merokok, minum minuman beralkohol kadang kadang. Menurut keluarga pasien, pola makan
pasien tidak teratur.

2
III. OBJEKTIF
1. Status Generalis
 Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Compos mentis
 Tekanan darah : 200/100 mmHg
 Nadi : 93x/menit, reguler teraba kuat
 Suhu : 36,8°c
 Pernapasan : 20x/menit
 Kepala : Normocephali, simetris, benjolan (-), nyeri tekan (-),
konjungtiva -/-, sklera -/-
 Leher : Simetris, keterbatasan pergerakan (-), tidak teraba pembesaran
kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid, bruit karotis (-),
JVP: 5-2 cm H2O
 Dada : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis tidak ada bagian
tertinggal
 Jantung : BJ I-II murni reguler, gallop (-), murmur (-)
 Paru : Suara napas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
 Perut : Bising usus (+) normoperistaltik, tidak teraba pembesaran
hepar&lien
 Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, nyeri (-), deformitas (-), krepitasi (-)

2. Status Mental
 Cara berpikir : Baik
 Perasaan hati : Normotim
 Tingkah laku : Wajar
 Ingatan : Baik
 Kemampuan bicara : Cukup

3. Status Neurologis
 Kesadaran : Compos Mentis, GCS: E4M6V5 = 15
 Tanda Rangsangan Meningeal
- Kaku Kuduk : -
- Laseque Sign : -/-

3
 - Kernig Sign : -/-
- Brudzinsky I : -
- Brudzinsky II : -/-
 Saraf Kranial
N I. (Olfaktorius) Kanan Kiri
Subjektif Normosmia Normosmia
Dengan bahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N II. (Optikus)
Tajam penglihatan Baik Baik
Lapang Pandang Baik Baik
Melihat warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N III. (Okulomotorius)
Sela mata Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Pergerakan bola mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah
Strabismus (-) (-)
Nistagmus (-) (-)
Eksoftalmus (-) (-)
Pupil, Bentuk pupil Bulat, 3 mm, isokor Bulat, 3 mm, isokor
Refleks cahaya langsung (+) (+)

Refleks cahaya tidak (+) (+)

langsung

Diplopia (-) (-)

N IV. (Troklearis)
Pergerakan mata Baik Baik
(kebawah-keluar)
Strabismus (-) (-)
Diplopia (-) (-)
N V. (Trigeminus)
Membuka mulut Baik, simetris Baik, simetris
Mengunyah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Menggigit Baik Baik

4
Refleks kornea (+) (+)
Sensibilitas Baik Baik
Jaw Jerk Test (-)
N VI. (Abduscens)
Pergerakan mata ke lateral Baik Baik
Diplopia (-) (-)
N VII. (Fascialis)
Mengerutkan dahi Baik Baik
Menutup mata Baik Baik
Memperlihatkan gigi Simetris
Menggembungkan pipi Simetris Simetris
Perasaan lidah bagian 2/3 Tidak dilakukan Tidak dilakukan
depan
NVIII.
(Vestibulokoklear)
Detik arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Swabach Test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Weber Test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rinne Test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N IX. (Glossofaringeus),
N X. (Vagus)
Perasaan lidah bagian Tidak dilakukan Tidak dilakukan
belakang
Sensibilitas - -
Arcus pharynx Normal, uvula ditengah Normal, uvula ditengah
Bicara Baik Baik
Menelan Baik Baik
N XI. (Asesorius)
Mengangkat bahu Baik Baik
Memalingkan kepala Baik Baik
N XII. (Hypoglossus)

5
 Pergerakan lidah Tidak ada deviasi Tidak ada deviasi
Tremor lidah (-) (-)
Artikulasi Baik Baik

 Badan dan Anggota Gerak

1. Badan
a. Motorik
- Respirasi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis
- Duduk : Pasien dapat duduk
- Bentuk Collumna Vertebralis : Normal

2. Anggota gerak atas

a. Motorik
Kanan Kiri
Pergerakan Baik Baik, lambat
Kekuatan 5 +4
Tonus Normotonus Normotonus
Pronator drift - -

b. Sensibilitas
Kanan Kiri
Taktil Baik Baik
Nyeri Baik Baik
Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

c. Refleks
Kanan Kiri
Biceps + +
Triceps + +
Brachioradialis + +

6
Radius + +
Ulna + +
Hoffman-Trommer - -

3. Anggota gerak bawah

a. Motorik
Kanan Kiri
Pergerakan Baik Baik, lambat
Kekuatan 5 4
Tonus Normotonus Normotonus
Atrofi - -

b. Sensibilitas
Kanan Kiri
Taktil Baik Baik
Nyeri Baik Baik
Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

c. Refleks

Refleks Fisiologis KANAN KIRI

Knee patella reflex + ++

Refleks Patologis KANAN KIRI

Hoffman reflex - -
Trommer reflex - -
Babinski reflex - -
Chaddock reflex - -
Oppenheim reflex - -
Schaeffer reflex - -
Gordon reflex - -
Rossolimo reflex - -

7
 Koordinasi, gait dan keseimbangan
Cara berjalan Tidak dilakukan
Tes Romberg Tidak dilakukan
Disdiadokokinesia Pergerakan tangan kiri lambat
Rebound Phenomenon Tidak dilakukan
Test Telunjuk Hidung Pergerakan tangan kiri lambat
Dismetria Negatif

 Gerakan-gerakan abnormal
Tremor Negatif
Athetose Negatif
Mioklonik Negatif
Khorea Negatif

 Alat Vegetatif
- Miksi : tidak ada kelainan
- Defekasi : tidak ada kelainan

 Siriraj Score :
(2,5xS) +(2xM)+(2xN)+(0,1-D)-12=

 Algoritma Gajah Mada :

Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), Babinsky (-)  Stroke Iskemik

 Skor Hassanudin
Sistole <200, diastole <100 :1
Waktu serangan saat istirahat :1
Sakit kepala tidak ada :
Penurunan kesadaran tidak ada :0
Muntah tidak ada :0
2 (Stroke Iskemik)

8
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan EKG (06/02/2018)
Dalam batas normal

Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan Foto Rontgen Thoraks (06/02/2018)

Tidakdilakukan

Pemeriksaan CT Scan Kepala (06/02/2017)

Pemeriksaan Laboratorium (06/02/2018)

Hematologi

Hemoglobin 15,3 P: 13 – 16 W: 12 – 14 g/dl

Hematokrit 46 P: 40 – 48% W: 37 – 43%

Leukosit 7,7 5 – 10 ribu/uL

Trombosit 206 150 – 400 ribu/uL

Kimia

Fungsi Ginjal

Ureum 21 15 – 50 mg/dl

Kreatinin 0,8 < 1,4 mg/dl

Diabetes

GDS 122 < 140 mg/dL

9
Elektrolit

Natirum 140 136 – 146 mmol/L

Kalium 3,3 3,5 – 5,0 mmol/L

Chlorida 105 94 – 111 mmol/L

RESUME

Subjektif
Seorang laki-laki berusia 53 tahun datang diantar oleh keluarga ke ruang IGD RSUD
Cengkareng dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kiri sejak 4 jam SMRS.
Keluhan dirasakan timbul mendadak ketika pasien sedang beristirahat. Keluhan disertai sakit
kepala dan berbicara sedikit pelo. Riwayat hipertensi sejak 5 tahun terakhir tidak control dan
minum obat secara rutin. Sewaktu di rumh sakit pasien sudah tidak pelo dan kelemahan pada
sisi tubuh berangsur membaik

Objektif
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis, tekanan darah 200/100 mmHg, nadi 93x/ menit, suhu 36,80C, pernapasan 20x/ menit.
Pada pemeriksaan fisik generalis didapatkan penilaian GCS 15, eyes 4, motorik 6, dan verbal
5. Pemeriksaan saraf kranial I, III, IV, V, VI, VIII, IX, X, XI, XII dalam batas normal.Pada
pemeriksaan saraf motorik, didapatkan kekuatan sisi kanan 5/5 dan kiri 4/4, hemiparese
sinistra, normotonus, normorefleks. Pada pemeriksaan saraf sensorik tidak didapatkan
gangguan sensibilitas.

DIAGNOSIS
Diagnosa Klinik : Hipertensi Emergensi dengan TIA kurang 24 jam
Dasar diagnosis
 Tn R S 53 tahun datang ke IGD RSUD Cengkareng dengan keluhan kelemahan anggota
gerak kiri secara tiba-tiba. Dan pada pemeriksaan kekuatan motorik didapatkan kaki dan
tangan kiri dalam derajat 4, dimana pasien bisa melawan gravitasi dan mampu melawan
tahanan ringan. Dengan keadaan seperti ini, maka pasien mengalami suatu hemiparese

10
 sinistra. Kelemahan pada anggota gerak ini disebabkan adanya gangguan pada
traktus piramidalis.

Diagnosa Topik : Hemisfer serebral parietal dextra

Dasar diagnosis
 Berdasarkan diagnosis klinis maka didapatkan bahwa pasien mengalami
hemiparese sinistra maka kelainan ini bisa berasal dari medula spinalis
ataupun pada otak, dan karena persarafan dari korteks motorik terjadi secara
kontralateral maka dicurigai bahwa kelainan tejadi pada hemisfer cerebri
dextra karena hemiparese terjadi pada sebelah kiri.

Diagnosa Etiologik : Transient Iskemik Attack ec penyumbatan pembuluh darah

Dasar diagnosis
 Kelemahan yang terjadi pada pasien ini terjadi karena suatu emboli yang bersifat
sementara pada pembuluh darah, hal ini dapat dilihat dari gejala klinisnya dimana
onsetnya bersifat mendadak dan sementara dengan gejala klinis fokal berupa parese

Diagnosa Patologis : Iskemik

PENATALAKSANAAN
 HEM 1,GDS,Ureum/Kreatinin
 Perdipine 0,5 mcg/kg/menit
 Cithicolin 1 amp
 CT Scan, EKG, rontgen thorax
 IVFD NaCl 0,9% 500cc/12 jam
 Diet rendah garam

PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam

11
12
Tinjauan pustaka

Pengertian Stroke
Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis
(defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih dari 24
jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak oleh karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya
pembuluhdarah secara spontan (stroke perdarahan).1

Anatomi
Otak manusia beratnya 2% dari berat badan manusia, terletak didalam cranium yang
kuat dan dilapisi oleh selaput otak yang bernama meningeal. Otak terbagi menjadi 2
hemisfer, kanan dan kiri dimana kedua hemisfer dibatasi oleh falks serebri.2
Otak terbagi menjadi 3 bagian utama :
1. Cerebrum (otak besar)
Cerebrum terbagi menjadi 4 lobus antara lain :
- Lobus frontalis : area motoris (Brodmann 46), area bahasa broca (Brodmann 44,
45), area conjugate mata (Brodmann 8) dan area kepribadian dan kognisi (konveks
basal).
- Lobus parietalis : area sensorik (Brodmann 3,1,2 )
- Lobus temporalis : area bahasa Wernicke (Brodmann 22), area emosi (system
limbic), area pembauan (Brodmann 28) dan area pendengaran (Brodmann 41, 42)
- Lobus oksipitalis : area penglihatan (Brodmann 17, 18, 19) dan pemahaman
warna.
2. Cerebellum (otak kecil) fungsinya untuk koordinasi gerakan motoric volunteer,
keseimbangan (bersama system vestibular, propioseptik dan visual), tonus otot dan
memori (terutama memori konstruktif).2
3. Brain stem/batang : pusat formasio retikularis sebagai penggalak kesadaran, pusat
traktus asenden dan desenden, inti nervus cranialis, pusat system otonom. Lintasan
saluran LCS.
Batang otak terbagi menjadi :
- Mesencephalon (inti nervus III, IV)
- Pons (Inti nervus V, VI, VII)

13
 - Medulla oblongata (Inti nervus IX, X, XI, XII)

Gambar 1. Pembagian otak

Suplai Darah
Suplai darah serebral dari arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Arteri karotis
interna pada kedua sisi menghantarkan darah ke otak melalui percabangan utamanya, arteri
serebri media dan arteri serebri anterior serta arteri khoroidalis anterior (sirkulasi anterior).
Kedua arteri vertebralis bergabung digaris tengah pada batas kaudal pons untuk membentuk
arteri basilaris, yang menghantarkan darah ke batang otak dan serebelum, serta sebagian
hemisfer serebri melalui cabang terminalnya arteri serebri posterior (sirkulasi posterior).
Sirkulasi anterior dan posterior berhubungan satu dengan yang lainnya melalui sirkulasi
arteriosus Willisi. Terdapat pula banyak hubungan anastomosis lain diantara arteri-arteri yang
mendarahi otak, dan antara sirkulasi intracranial dan ekstrakranial, sehingga oklusi pada
sebuah pembuluh darah besar tidak selalu menimbulkan stroke karena jaringan otak dibagian
distal oklusi mungkin mendapatkan perfusi yang adekuat dari pembuluh darah kolateral.
Darah vena otak mengalir dari vena profunda serebri dan vena superfisialis serebri
menuju sinus venosus duramater, dan dari sini menuju vena jugularis interna kedua sisi.3

14
 Gambar 2. Vaskularisasi otak (circulus Willisi)
Gangguan jangka panjang pada aliran darah kesalah satu bagian otak menyebabkan
hilangnya fungsi dan akhirnya terjadi nekrosis iskemik dijaringan otak (infark serebri).
Iskemia serebri umumnya bermanifestasi sebagai defisit neurologi dengan onset tiba-tiba
(stroke), akibat hilangnya fungsi bagian otak yang terkena. Namun, kadang-kadang defisit
muncul secara bertahap dan bukan tiba-tiba. Penyebab iskemia tersering pada sisi arteri
sirkulasi serebral adalah emboli (biasanya berasal dari jantung atau dari plak ateromatosa,
misalnya diaorta atau bifurkasio karotidis) dan oklusi langsung pembuluh darah yang
berukuran kecil atau menengah oleh arteriosclerosis (mikroangiopati serebral, biasanya akibat
hipertensi). Iskemia serebral juga dapat terjadi akibat gangguan drainase vena (thrombosis
vena serebral vena atau thrombosis sinus venous).

Stroke Iskemik
Lesi iskemik parenkim otak disebabkan oleh gangguan suplai darah otak yang
persisten, biasanya baik oleh blockade pembuluh darah yang memberikan suplai (arterial)
atau yang lebih jarang oleh hambatan aliran vena yang menyebabkan stasis darah diotak,
dengan gangguan sekunder penghantaran oksigen dan nutrient.3
System saraf pusat memiliki kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya dapat
dipenuhi oleh suplai substrat metabolic yang terus menerus dan tidak terputus. Pada keadaan
normal, energy tersebut semata-mata berasal dari metabolisme aerob glukosa. Otak tidak
memiliki persediaan energi untuk digunakan saat terjadi potensi gangguan penghantaran
substrat. Jika tidak mendapatkan glukosa dan oksigen dalam jumlah cukup, fungsi neuron
akan menurun dalam beberapa detik. Kebutuhan aliran darah minimal untuk memelihara
strukturnya adalah sekitar 5-8 ml per 100 gr/menit (pada jam pertama iskemik). Sebaliknya
kebutuhan aliran darah minimal untuk berlanjutnya fungsi adalah 20 ml per 100 gr/menit.
Karena itu dapat terlihat adanya defisit fungsional tanpa terjadinya kematian jaringan
(infark). Jika aliran darah yang terancam kembali pulih dengan cepat, seperti oleh trombolisis
spontan atau secara terapeutik, jaringan otak tidak rusak dan berfungsi kembali seperti
sebelumnya yaitu defisit neurologis sempurna. Hal ini merupakan rangkaian kejadian
transient ischemic attack (TIA), yang secara klinis didefinisikan sebagai defisit neurologis
sementara dengan durasi tidak lebih dari 24 jam. 80% dari seluruh TIA berlangsung sekitar
30 menit. TIA pada arteri serebri media sering ditemukan pasien mengeluhkan parestesia dan
defisit sensorik kontralateral sementara, serta kelemahan sementara.3

15
 Defisit neurologis akibat iskemia kadang-kadang dapat berkurang meskipun telah
berlangsung selama lebih dari 24 jam dan sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 3
minggu, yang disebut dengan PRIND (prolonged reversible ischemic neurological deficit).
Jika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang dapat ditoleransi oleh jaringan otak,
terjadi kematian sel. Stroke iskemik tidak reversible. Pada pasien dengan infark yang meluas
yang menyertainya, tanda klinis hipertensi intracranial yang mengancam jiwa seperti sakit
kepala, muntah dan gangguan kesadaran harus diamati dan diterapi dengan sesuai.3

Penyebab stroke iskemik :

- Infark emboli
Delapan puluh persen stroke iskemik disebabkan oleh emboli. Bekuan darah atau
serpihan debris yang lepas dari plak ateromatosa didinding pembuluh darah besar
ekstrakranial, terbawa oleh aliran darah ke otak, dan menjadi sumbatan didalam lumen end
artery fungsional. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik. Oklusi embolik proksimal pada trunkus utama arteri serebri menyebabkan infark luas
pada seluruh teritori pembuluh darah tersebut (infark tentorial). Sebagian besar emboli
berasal dari lesi ateromatosa bifurkasio karotidis atau dari jantung.1 Gejala klinisnya defisit
neurologis dalam waktu yang sangat singkat yakni < 5 menit (47-74%), penurunan kesadaran
pada saat onset dalam (19-31%), defisit hemisfer yang luas, dan sering terjadi pada saat
aktivitas, didapat pasien penyebab berikut atau faktor resiko : jantung (atrial fibrilasi,
kelainan katub dll), vascular (stenosis arteri kritis) dan darah (hiperkoagulabilitas).
- Thrombosis
Stroke thrombosis disebabkan oleh oklusi mendadak dari pembuluh darah yang
mensuplai otak. Oklusi tejadi baik karena suatu thrombus yang terbentuk langsung dilokasi
oklusi. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal
ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat
menyebabkan iskemia serebri. Tanda dan gejala neurologis sering kali memburuk dalam 48
jam setelah terjadinya thrombosis. Penyakit vascular utama yang menimbulkan penyumbatan
adalah Aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakit arteri-arteri besar, dari aorta
sampai dengan arteri-arteri yang berdiameter 2 mm. Secara klinis aterosklerosis termasuk
penyakit pembuluh darah yang terpenting oleh karena yang terkena proses aterosklerosis
adalah terutama arteri-arteri jantung dan otak. Karena aterosklerosis menyempitkan lumen,
maka aliran darah distal terhadap tempat penyempitan lumen itu, selalu jadi kecil.1

16
Manifestasi Klinis :
Manifestasi klinis bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya. Gejala klinis
dan defisit neurologik yang ditemukan berguna untuk menilai iskemik.4
o Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan
hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai, gangguan mental,
gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh, ketidakmampuan dalam
mengendalikan buang air dan bisa terjadi kejang-kejang.4
o Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan
hemipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi
luhur berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) atau hemispatial neglect
(bila mengenai area otak nondominan).4
o Gangguan peredaran darah arteri karotis interna menyebabkan buta mendadak
(amaurosis fugaks), ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
o Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi
homonym atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik
maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila infark pada lobus temporalis
medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks visual
dominan dan splenium korpus kolosum. Agnosia da prosopagnosia
(ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks
temporooksipitalis inferior.4
o Gangguan peredaran darah batang otak menyebakan gangguan saraf kranial
seperti disartri, diplopia dan vertigo, gangguan serebral, seperti ataksia atau hilang
keseimbangan atau penurunan kesadaran.4
o Infark lacunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motoric atau
sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.

Faktor Resiko
Secara umum faktor resiko stroke terbagi menjadi dua yaitu faktor resiko yang dapat
dimodifikasi atau dilakukan tatalaksana antara lain hipertensi, diabetes melitus, dyslipidemia,
merokok, obesitas, serta faktor yang tidak dapat dimodifikasi seperti usia, ras, jenis kelamin.

Faktor yang tidak dapat di ubah Faktor yang dapat di ubah

17
Usia tua Hipertensi

Jenis kelamin laki-laki Diabetes melitus

Ras Dislipidemia

Riwayat keluarga Merokok

Riwayat stroke sebelumnya Obesitas

Angka kejadian stroke meningkat seiring bertambahnya usia, yaitu 0,4% (usia 18-44
tahun), 2,4% (usia 65-74 tahun), hingga 9,7% (usia 75 tahun atau lebih) sesuai dengan studi
Framingham yang berskala besar. Hal ini disebabkan oelh peningkatan terjadinya
aterosklerosis seiring peningkatan usia yang dihibungkan pula dengan faktor risiko stroke
lainnya, seperti atrial fibrilasi dan hipertensi. AF dan hipertensi sering dijumpai pada usia
lanjut. Laki-laki memliki risiko stroke 1,25-2,5 kali lebih tinggi dibandingkan perempuan.
Namun angka ini berbeda pada usia lanjut. Prevalensi stroke pada penduduk Amerika
perempuan. Berusia > 75 tahun lebih tinggi (84,9%) dibandingkan laki-laki (70,7%).5
Data pasien stroke di Indonesia juga menunjukkan rerata usia perempuan lebih tua
dibandingkan laki-laki. Hal ini dipirkan berhubungan dengan estrogen. Estrogen berperan
dalam pencegahan plak aterosklerosis seluruh pembuluh darah, termasuk pembuluh darah
serebral. Dengan demikina, perempuan pada usia produktif memiliki proteksi terhadap
kejadian penyakit vascular dan aterosklerosis yang menyebabkan kejadian stroke lebih
rendah dibandingkan lelaki. Namun, pada keadaan premonopause dan menopause yang
terjadi pada usia lanjut, produkse estrogen menurun sehingga menurunkan efek proteksi
tersebut. Berdasarkan suku bangsa, didapatkan suku kulit hitam Amerika mengalami risiko
stroke lebih tinggi dibandingkan kulit putih. Insidens stroke pada kulit hitam sebesar 246 per
100.000 penduduk dibandingkan 147 per 100.000 penduduk untuk kulit putih.5
Hipertensi merupakan faktor resiko stroke tersering, sebanyak 60% penyandang
hipertensi akan mengalami stroke. Hipertensi dapat menimbulkan stroke iskmeik (50%) dan
maupun stroke perdarahan (60%). Sebanyak 10-30% penyandang DM dapat mengalami
stroke. Suatu studi terhadap 472 pasien stroke selama 10 tahun menunjukkan adanya riwayat
DM pada 10,6% laki-laki dan 7,9% perempuan.5
Secara prospektif merokok dapat meningkatkan perburukan serangan stroke sebesar
3,5 kali dan dihubungkan dengan banyaknya konsumsi rokok. Hal ini dapat disebabkan oleh

18
beberapa mekanisme. Pertama akibat derivate rokok yang sangat berbahaya, yakni nikotin.
Nikotin diduga berpengaruh pada system saraf simpatis dan proses trombotik. Dengan adanya
nikotin kerja sama saraf simpatis akan meningkat, termasuk jalur simpatis system
kardiovaskular, sehingga akan terjadi peningkatan tekanan darah, denyut jantung, dan
meningkatkannya aliran darah ke otak.
Meskipun tidak seberat yang dilaporkan sebagai penyebab penyakit jantung , salah
satu penelitian observasional menunjukkan hubungan peningkatan kadar lipid plasma dan
kejadian stroke iskemik.5

Penatalaksanaan di ruang gawat darurat6

1. Evaluasi cepat dan diagnosis
Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik
harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan neurologik dan skala stroke
2. Terapi umum
a) Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
 Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi
oksigen
 Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua
minggu dianjurkan trakeostomi
 Pada pasien hipoksia saturasi O2 < 95%, diberi suplai oksigen
 Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2
b) Stabilisasi hemodinamik
 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)
 Optimalisasi tekanan darah
 Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat
diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg
 Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama
 Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi
c) Pemeriksaan awal fisik umum
 Tekanan darah

19
  Pemeriksaan jantung
 Pemeriksaan neurologi umum awal:
1. Derajat kesadaran
2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
3. Keparahan hemiparesis
d) Pengendalian peninggian TIK
 Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan
memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama
stroke
 Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran.
 Sasaran terapi TIK < 20 mmHg
 Elevasi kepala 20-30º
 Hindari penekanan vena jugulare
 Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
 Hindari hipertermia
 Jaga normovolemia
 Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit,
diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1
mg/kgBB IV
 Intubasi untuk menjaga normoventilasi.
 Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik
serebelar
e) Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading
dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke
perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1
bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.
f) Pengendalian suhu tubuh
Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya. Beri Asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC.
g) Pemeriksaan penunjang
 EKG

20
  Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD,
analisa urin, AGDA dan elektrolit
 Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal
 Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

Penatalaksanaan umum di ruang rawat inap6

1. Cairan
 Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin, CVP pertahankan antara 5-12 mmHg
 Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB
 Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah
pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.
 Elektrolit (Na, K, Ca, Mg) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi
kekurangan
 Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD.
 Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.
2. Nutrisi
 Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam
 Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran
menurun
 Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.
3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi
 Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,
malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan
fraktur)
 Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman
 Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.
4. Penatalaksanaan medik yang lain
 Hiperglikemia GD > 180 mg/dL pada stroke akut harus diobati, titrasi insulin, dan
terjaga normoglikemia. Hipoglikemia berat GD < 50 mg/dL, berikan dekstrosa 40
% iv atau infus glukosa 10-20 %
 Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya
 Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi
 Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi

21
  Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil
 Rehabilitasi
 Edukasi keluarga
 Discharge planning

Tatalaksana Stroke Akut secara Khusus Stroke Iskemik6

1. Pengobatan hipertensi pada stroke akut
2. Pengobatan hiper/hipoglikemia
3. Trombolisis pada stroke akut
Trombosis adalah terbentuknya bekuan darah dalam pembuluh darah. Trombus atau
bekuan darah dapat terbentuk pada vena, arteri, jantung, atau mikrosirkulasi dan
menyebabkan komplikasi akibat obstruksi atau emboli.Trombus adalah bekuan abnormal
dalam pembuluh darah yang terbentuk walaupun tidak ada kebocoran. Trombus terbagi
menjadi 3 macam yaitu trombus merah (trombus koagulasi), trombus putih (trombus
aglutinasi) dan trombus campuran.Trombus merah dimana sel trombosit dan lekosit
tersebar rata dalam suatu masa yang terdiri dari eritrosit dan fibrin, sering terdapat pada
vena. Obat yang dipakai dalam menangani trombus merah adalah terapi trombolitik seperti
streptokinase, reteplase, tenecteplase. Trombus putih terdiri dari fibrin dan lapisan
trombosit, leukosit dengan sedikit eritrosit, biasanya terdapat dalam arteri. Obat yang
dipakai untuk trombus putih adalah antikoagulan seperti heparin, warfarin.
4. Antikoagulan:
 Antikoagulan penting untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan
perburukan defisit neurologi, memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut (tidak
direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut)
 Tidak direkomendasikan penderita stroke akut sedang sampai berat, karena resiko
komplikasi perdarahan intrakranial mengingkat
 Heparin, LMWH, heparinoid untuk terapi stroke iskemik akut dan cegah
reembolisasi, diseksi arteri, stenosis berat arteri karotis pre bedah.
 KI heparin: infark besar > 50%, hipertensi tak terkontrol, dan perubahan
mikrovaskuler otak yang luas
5. Antiplatelet
 Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke iskemik akut
 Aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik

22
  Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA intravena.
 Clopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada pasien
dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting, pengobatan harus
diberikan sampai 9 bulan pengobatan.
 Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein IIb/IIa tidak
dianjurkan.
6. Citicoline 2x1000 mg 3 hari iv lanjut dengan 2x1000 mg 3 minggu oral. Pemakaian obat
obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai saat ini
belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.
7. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
 Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan maksimal 20 % (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah
sistolik (TDS) > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke
iskemik akut, akan diberi terapi trombolitik (rtPA), supaya tekanan darah diturunkan
sehingga TDS < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg. Selanjutnya tekanan darah
harus dipantau sehingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg selama 24 jam
setelah pemberian rtPA. Obat anti hipertensi yang digunakan adalah labtalol,
nitropaste, nitropusid, nikardipun, atau ditialzem intravena.
 Pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS > 150 mmHg, tekanan
darah diturunkan dengan menggunakan obat anti hipertensi intravena secara
continue dengan pemantauan tekanan darah tiap 5 menit.
 Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg, disertai dengan gejala dan tanda
peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan intrakranial.
Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara
kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral ≥ 60mmHg.
 Apabila TDS >180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda
peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan
menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan
pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP < 110 mmHg atau tekanan
darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah
hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.
 Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien.

23
  Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan
esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai dalam
upaya di atas.
 Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan peningkatan
tekanan intrakranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak.
 Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan
diberikan pada kebanyakan stroke iskemik.

Prognosis
NIHSS (NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCALE)
NIHSS adalah suatu skala penilaian yang dilakukan pada pasien stroke untuk melihat
kemajuan hasil perawatan fase akut (akibat impairment). Penilaian ini dilakukan dua kali,
yaitu saat masuk (hari pertama perawatan) dan saat keluar dari perawatan. Perbedaan nilai
saat masuk dan keluar, dapat dijadikan salah satu patokan keberhasilan perawatan.7
Nilai NIHSS adalah antara 0-42. Terdiri dari 11 komponen, bila motorik lengan serta kaki
kanan dan kiri dituliskan dalam satu nomor dan dipisahkannya dengan penambahan nomor a
dan b, tetapi akan menjadi komponen apabila masing-masing motorik lengan dan tungkai
kanan kiri diberi nomor terpisah. Komponen-komponen tersebut adalah sebagai berikut :
Komponen Nilai
1a. Derajat kesadaran 0= sadar penuh
1= somnolen
2= stupor
3= koma
1b. Menjawab pertanyaan 0= menjawab 2 pertanyaan dengan benar
1= hanya menjawab 1 pertanyaan dengan benar/tidak dapat
berbicara karena terpasang pipa endotrakea/disartria
2=tidak dapat menjawab 2 pertanyaan dengan
benar/afasia/stupor
1c. Mengikuti perintah 0= dapat melakukan 2 perintah dengan benar
1= hanya dapat melakukan 1 perintah dengan benar
2= tidak dapat melakukan 2 perintah dengan benar
2. Gerakan mata konjugat 0= normal
horizontal 1= gerakan abnormal hanya pada satu mata
2= deviasi konyugat yang kuat atau paresis konyugat total
pada kedua mata
3. Lapang pandang pada tes 0= tidak ada gangguan
konfrontasi 1= kuadranopsia
2= hemianopsia total
3= hemianopsia bilateral/buta kortikal
4. Paresis wajah 0= normal
1= paresis ringan

24

5. Motorik lengan (x2)
6. Motorik kaki (x2)
7. Ataksia anggota badan
8. Sensorik
9. Bahasa terbaik
10. Disartria
11. Inatensi
2= paresis parsial
3= paresis total
0= tidak ada simpangan bila pasien disuruh mengangkat
kedua lengannya selama 10 detik
1= lengan menyimpang ke bawah sebelum 10 detik
2= lengan terjatuh ke kasur atau badan tidak dapat
diluruskan secara penuh
3= tidak dapat melawan gravitasi
4= tidak ada gerakan
X= tidak dapat diperiksa
0= tidak ada simpangan bila pasien disuruh mengangkat
kedua kakinya selama 5 detik
1= kaki menyimpang ke bawah sebelum 5 detik
2= kaki terjatuh ke kasur atau badan tidak dapat diluruskan
secara penuh
3= tidak dapat melawan gravitasi
4= tidak ada gerakan
X= tidak dapat diperiksa
0= tidak ada
1= pada satu ekstremitas
2= pada dua atau lebih ekstremitas
X= tidak dapat diperiksa
0= normal
1= defisit parsial
2= defisit berat
0= tidak ada afasia
1= afasia ringan-sedang
2= afasia berat
X= tidak dapat diperiksa
0= artikulasi normal
1= disartria ringan-sedang
2= disartria berat
X= tidak dapat diperiksa
0= tidak ada
1= parsial
2= total

Nilai NIHSS berkisar 0-42

Penilaiannya adalah sebagai berikut :
 Nilai < 4 : Stroke Ringan
 Nilai antara 4-15 : Sedang
 Nilai > 15 : Berat

Berdasarkan penelitian, terdapat antara nilai korelasi NIHSS masuk dengan kondisi saat
keluar yaitu :

25
NIHSS saat (hari) Keluaran
0-8 Pulang dengan berobat jalan
9-17 Perawatan rehabilitas
18+ Perawatan difasilitas rehabilitas, perawatan khusus dirumah, perawatn
subakut atau perawatan khusus disuatu rumah rehabilitasi

Daftar Pustaka

1. Misbach HJ. Standar pelayanan medik. Jakarta: PERDOSSI; 2006.h.9-11

2. Munir B. Neurologi dasar. FK Universitas Brawijaya. Malang: Sagung seto; 2015.h. 1-72,
367-99
3. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis topic neurologi DUUS. Jakarta: EGC; 2010.h. 372-433
4. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Panduan praktis diagnosis dan tatalaksana
penyakit saraf. Jakarta: EGC; 2009.h. 24-35
5. Aninditha T, Wiratman W. Buku ajar neurologi. Jakarta: FKUI; 2017.h.452-5
6. Misbach HJ, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline
Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta: PERDOSSI; 2011.h. 4-97
7. Misbach J, Soertidewi L, Jannis J. Stroke aspek diagnostic, patofisiologi, manajemen.
Jakarta: PERDOSSI FKUI; 2011.h.57-66

26