MORNING REPORT

Disusun oleh :
Harianti Ayu Wulandari
1102013122

Disusun Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Saraf Rumah Sakit Umum dr. Slamet Garut
Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
29 Januari 2018- 3 Maret 2018
1. Mengapa pada pasien stroke diberikan obat Aptor saja, tetapi terkadang ada yang
diberikan obat Aptor dan CPG?
 Aptor merupakan golongan obat asetosal/aspirin yang dapat digunakan untuk
mencegah trombus koroner dan trombus vena-dalam berdasarkan efek penghambatan
agregasi trombosit dan pada dosis yang kecil obat golongan ini dapat digunakan
sebagai obat untuk pasien stroke. Sedangkan Clopidogrel merupakan salah satu
antiplatelet untuk menurunkan agregasi platelet dan trombosis arteri. Keduanya sama-
sama antiplatelet namun mekanisme kerja kedua obat ini berbeda. Aspirin mekanisme
kerjanya menghambat sintesa tromboksan A-2 (TXA-2) di dalam trombosit, sehingga
akhirnya menghambat agregasi trombosit. Menginaktivasi enzim-enzim pada
trombosit secara permanen. Penhambatan inilah yang merupakan cara kerja aspirin
dalam pencegahan stroke maupun TIA. Serta menghambat pembentukan prostasiklin
yang dapat mengurangi agregasi trombosit pada pembuluh darah yang rusak.
Sedangkan mekanisme kerja CPG yakni secara irreversible memblok reseptor P2Y12
sehingga adenosin difosfat tidak bisa berikatan dengan reseptor tersebut sehingga
tidak terjadi aktivasi platelet (pembentukan trombus terhambat).

Pada beberapa penelitian ada yang mengatakan bahwa jika kedua obat ini diberikan
secara bersamaan akan mengakibatkan resiko perdarahan yang lebih besar. Pemberian
CPG diberikan biasanya jika pasien kontraindikasi terhadap jenis aspirin. Ada
penelitian yang mengatakan bahwa pada pasien dengan TIA yang dapat dirawat 24
jam setelah onset, kombinasi CPG dengan aspirin dibanding dengan aspirin saja dapat
mengurangi risiko stroke dalam 90 hari pertama, dan tidak terdapat peningkatan risiko
perdarahan.

2. Mengapa pada orang stroke yang terkena N. VII?

 Inti nervus VII terletak di pons. Serabutnya mengitari inti nervus VI, dan keluar di
bagian lateral pons. Otot-otot bagian atas wajah mendapat persarafan dari 2 sisi.
Karena itu, terdapat perbedaan antara gejala kelumpuhan saraf VII jenis sentral dan
perifer. Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat persarafan dari 2
sisi, tidak lumpuh, yang lumpuh ialah bagian bawah dari wajah. Pada gangguan yang
perifer (gangguan berada di inti atau di serabut saraf) maka semua otot sesisi wajah
lumpuh dan mungkin juga termasuk cabang saraf yang mengurus pengecapan dan
sekresi ludah yang berjalan bersama saraf fasialis.

Kerusakan sesisi pada UMN dari N VII akan mengakibatkan kelumpuhan pada otot-
otot wajah bagian bawah sedangkan yang atas tidak. Sedangkan pada lesi LMN,
semua gerakan otot wajah, baik yang volunter, maupun yang involunter, lumpuh. Lesi
supranuklir (UMN) N VII sering merupakan bagian dari hemiplegia. Hal ini dapat
dijumpai pada stroke yang mengenai korteks motorik, kapsula interna, talamus,
mesensefalondan pons di atas inti NVII. Jaras N VII & N XII dibawa oleh
 kortikobulbaris, kortikobulbaris berjalan bersama traktus kortikospinalis sehingga
biasanya jika traktus kortikospinalis kena maka kortikobulbaris juga kena. Pada N VII
perifer dibagi nuklear dan infranuklear, jika nuklear biasanya pasiennya mencong
sesisi dengan lesi, tidak bisa menutup mata dan tidak bisa mengangkat alisnya.
Sedangkan infranuklear tidak ada kelumpuhan misalnya pada Bell’s Palsy.

3. Pada orang stroke tangan yang lumpuh suka menjadi kaku, kapan terjadi kakunya?
 Setelah masa akut stroke terlewati pasien stroke mungkin saja merasakan keluhan
kaku pada anggota tubuh yang lumpuh, sebab setelah masa akut terlewati terkadang
beberapa pasien masih meninggalkan gejala sisa. Gejala sisa akan hilang tergantung
dari seberapa luas area yang terkena. Biasanya tegang pada otot ini akan muncul
berbulan-bulan bahkan sampai setahun pasca terjadinya stroke, dan akan semakin
tampak seiring pemulihannya. Biasanya hal ini terjadi karena pasien tidak mampu
mengendalikan gerakan otot mereka. Pasien masih dapat menggerakan otot-ototnya
jika tingkat kekakuannya masih ringan, namun juga gerakannya terkadang tidak
normal.

4. Misalnya ada orang stroke dengan faktor resiko hipertensi kemudia pasien ini rutin
kontrol dan minum obat namun mengapa pasien ini masih saja kambuh strokenya?
 Pasien stroke biasanya setelah masa akutnya terlewati masih meninggalkan gejala sisa
tergantung dari seberapa luas area yang terkena. Masih adanya sisa trombus yang
mengakibatkan aliran darah menjadi terhambat sehingga iskemik terjadi yang dapat
mengakibatkan pasien mengalami stroke ulang. Walaupun pasien faktor risikonya
sudah terkontrol, tetapi jika masih ada sisa trombus maka stroke dapat terulang.
Kemungkinan juga ada faktor risiko lain yang tidak terkontrol oleh pasien sehingga
menjadi faktor risiko baru yang menimbulkan stroke ulangnya. Bisa juga adanya
aneurisma yang terjadi yang dapat ruptur kapan saja yang akan menyebabkan
perdarahan sehingga stroke terjadi.
1. Ayuningtyas Tri Handini (1102013050)
Cauda Equina Syndrome
2. Elgaritza Nani Deviyanti (1101013094)
Cerebral Venous Trombosis
3. Harianti Ayu Wulandari (1102013122)
Stroke Infark Lakunar
4. Khaerunnisa (1102013147)
Periodik Paralisis
5. Margianti (1102011154)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo