Sasaran belajar

1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis dan mikroskopis kelenjar tiroid dan
paratiroid

1.1 Anatomi Makroskopis

Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus yang terletak di sebelah kanan dan kiri trakea,
dan diikat bersama oleh secarik jaringan tiroid yang disebut isthmus tiroid dan yang
melintasi trakea di sebelah depannya.
Kelenjar tiroid terdiri atas sejumlah besar vesikel yang dibatasi epithelium silinder,
mendapat persediaan darah berlimpah dan yang disatukan jaringan ikat. Kelenjar ini
merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh
capsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda. Capsula ini melekatkan
thyroid ke larynx dan trachea.
Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai
thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap
lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apex di atas sejauh linea oblique lamina
cartilage thyroidea, dengan basis di bawah pada cincin trachea 5 atau 6.

Gambar 1. Kelenjar thyroid (tampak depan)

Dengan adanya ligamentum suspensorium Berry kelenjar thyroidea ditambatkan ke
cartilage cricoidea dari facies posteromedial kelenjar. Jumlah ligamentum ini 1 di kiri dan
kanan. Fungsinya sebagai ayunan/ gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah jatuh/
turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran kelenjar.

LOBUS LATERALIS
Setiap lobus kiri dan kanan terdiri dari 3 bagian yaitu :
a. Apex
b. Basis
c. 3 Facies/ permukaan dan 3 Margo/ pinggir

a. APEX
• Berada di atas dan sebelah lateral oblique cartilage thyroidea
• Terletak antara M.Constrictor inferior (di medial) dan M.Sternothyroideus (di
lateral)
• Batas atas apex pada perlekatan M.Sternothroideus.
• Di apex A. Thyroidea superior dan N.Laringeus superior berpisah, arteri berada di
superficial dan nervus masuk lebih ke dalam dari apex (polus)→Ahli bedah sebaiknya
meligasi arteri thyroidea sup.dekat ke apex.
b. BASIS
• Terletak setentang dengan cincin trachea 5 atau 6.
• Berhubungan dengan A. Thyroidea inferior dan N. Laryngeus recurrent yang berjalan
di
depan atau belakang atau di antara cabang-cabang arteri tersebut. →Ahli bedah
sebaiknya
meligasi arteri thyroidea inf. jauh dari kelenjar.
c A. FACIES SUPERFICIAL/ ANTEROLATERAL
Berbentuk konvex ditutupi oleh beberapa otot dari dalam ke luar :
1. M. Sternothyroideus
2. M. Sternohyoideus
3. M. Omohyoideus venter superior
4. Bagian bawah M. Sternocleidomastoideus
B. FACIES POSTEROMEDIAL
Bagian ini berhubungan dengan :
- 2 saluran : larynx yang berlanjut menjadi trachea, dan pharynx berlanjut menjadi
oesophagus.
- 2 otot : M. Constrictor inferior dan M. Cricothyroideus.
- 2 nervus : N. Laryngeus externa dan N. Larungeus recurrent.
C. FACIES POSTEROLATERAL
Berhubungan dengan carotid sheath (selubung carotid) dan isinya yaitu A. Carotis
interna, N. Vagus, dan V. Jugularis interna (dari medial ke lateral).
D. MARGO ANTERIOR
Margo ini memisahkan facies superficial dari posteromedial, berhubungan dengan
anastomose A. Thyroidea superior.
E. MARGO POSTERIOR
 Bagian ini memisahkan facies posterolateral dari posteromedial, berhubungan
dengan
anastomose A. Thyroidea superior dan inferior. Ductus thoracicus terdapat pada
sisi
kirinya. Terdapat kelenjar parathyroidea superior pada pertengahan margo
posterior
lobus lateralis kelenjar thyroidea tepatnya di antara true dan false capsule.
Setentang
cartilage cricoidea dan sebelah dorsal dari N. Laryngeus recurrent. Kelenjar
parathyroidea inferior letaknya bervariasi, terdapat 3 kemungkinan letaknya :
- Pada polus bawah (inferior) lobus lateralis di dalam false capsule di bawah A.
Thyroidea inferior.
- Di luar false capsule dan di atas A. Thyroidea superior
- Di dalam true capsule pada jaringan kelenjar dan ventral terhadap N. Laryngeus
recurrent.

ISTHMUS
Isthmus adalah bagian kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan
bagian bawah lobus dextra dan sinistra (isthmus mungkin juga tidak ditemukan).
Diameter transversa dan vertical ± 1,25 cm. Pada permukaan anterior isthmus
dijumpai (dari superficial ke profunda) : - Kulit dan fascia superficialis - V. Jugularis
anterior - Lamina superficialis fascia cervicalis profunda - Otot-otot : M.
Sternohyoideus danM. Sternothyroideus. Permukaan posterior berhubungan dengan
cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo superiornya dijumpai anastomose kedua A.
Thyroidea superior, lobus
pyramidalis dan Levator glandulae. Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior
dan A. Thyroidea ima.

LOBUS PYRAMIDALIS
• Kadang-kadang dapat ditemui.
• Jika ada biasanya terdapat di margo superior isthmus, memanjang ke os hyoidea,
atau
bisa juga berasal dari lobus kiri atau kanan.
• Sering didapati lembaran fibrosa atau musculous yang menghubungkan lobus
pyramidalis dan os hyoidea, jika penghubung ini otot dikenal dengan nama levator
glandula thyroidea.
 CAPSULE KELENJAR THYROIDEA
1. Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda.
2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.
Pada celah antara kedua capsule tersebut didapati kelenjar parathyroidea, pembuluh
darah.vena yang luas dan banyak.

VASCULARISASI
1. Sistem Arteri
• A. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan
superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
• A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan
dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.
• A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta
atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.
• A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang
masuk ke facies posteromedial.
2. Sistem Vena
• V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena
jugularis
interna (kadang-kadang V. Facialis)
• V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.
Brachiocephalica sin.
• V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V.
Jugularis int.
3. Aliran Lymphatic
• Ascending Lymphatic
- Media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane
cricothyroidea
- Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.
• Descending Lymphatic
- Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea
- Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.

Mikroskopis kelenjar tiroid

Terdiri atas : acini/folikel thyroid, folikel-folikel yang dibatasi oleh sel-sel epitel yang disebut
sel-sel epitel folikular yang lumennya terisi oleh zat yang mempunyai viskositas yang tinggi
yang disebut koloid. Sel-sel folikular berbentuk kubis dan berbentuk gepeng apabila berada
didalam keadaan yang tidak aktif dan dalam bentuk torak tinggi pada hiperaktif. Disamping
sel-sel folikular terdapat sel-sel parafolikular.Sel-sel ini lebih pucat dan besar dan
menghasilkan hormon kalsitonin.

(Struktur mikroskopis kelenjar tiroid, Buku Ajar Histologi, C. R Leeson, T. S Leeson,

Anthony Paparo, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2002:464-67)

Kelenjar Paratiroid

Kelenjar ini terdiri dari 4 bentukan kecil yang berwarna kuning kecoklatan, berbentuk ovoid dan
melekat pada baian posterior dari kelenjar thyroid. Sepasang dari kelenjar ini menempati kutub atas
dari kelenjar thyroid dan terbungkus oleh fascia yang sama dengan fascia kelenjar thyroid. Sedang
sepasang kelenjar lainnya biasanya menempati kutub bawah kelenjar thyroid, tetapi letaknya bisa di
dalam atau di luar fascia kelenjar thyroid. Masing-masing kelenjar ini terbungkus oleh kapsul
jaringan ikat kendor yang kaya dengan pembuluh darah, dan kapsul ini memebentuk septa yang
masuk ke dalam kelenjar.

Kelenjar ini tersusun dari 2 macam sel :

1. Chieff cell (principal cell) :
Sel ini sudah ada sejak lahir dan akan terus bertahan, dan merupakan sel yang terbanyak dalam
kelenjar ini. Ukuran sel ini kecil dengan inti di tengah, dan sitoplasma bersifat sedikit asidofilik,
sehingga dengan pewarnaan H.E tampak berwarna merah muda. Tetapi kadang-kadang ada
beberapa sel yang sitoplasmanya lebih pucat karena mengandung banyak glikogen, tetapi sebaian
lain mempunyai sitoplasma lebih gelap karena glikogennya hanya sedikit. Sel ini mengandung
granula yang diduga menghasilkan parathyroid hormon (parath hormone)
2. Oxyphiel cell
Sel ini timbulny mulai umur sekitar 7 tahun atau pada saat pubertas. Terdiri dari sel yang
ukurannya lebih besar dari chief sel, tersebar diantara chief cell tersebut dan sitoplasmanya merah
muda pucat. Fungsi sel ini belum diketahui.

Pada anak-anak, kelenjar ini penuh dengan sel, tetapi pada keadaan dewasa akan timbul jaringan
lemak di dalam jaringan ikat dan tersebar di antara sel-sel tersebut.

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi dan biokimia kelenjar tiroid

FISIOLOGIS KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan metabolisme

tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara :

1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.

2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.

Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat. Untuk
menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium yaitu elemen yang terdapat
di dalam makanan dan air. Iodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan kira-
kira sepertiga hingga setengahnya ditangkap oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya
dikeluarkan lewat air kemih. Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua
molekul iodium ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di
kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodium ini
disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis hormon
tiroid dalam darah yaitu :

1 Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya memiliki
efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.

1. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu
triiodotironin (T3).

T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung (tiga untuk T3 dan
empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang dilepaskan ke dalam darah
adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna. Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel
sasaran mereka oleh suatu protein plasma.

Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid

Ada 7 tahap, yaitu:

1. 1. Trapping

Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel.
Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam
keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya
pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum
darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh

TSH.

1. 2. Oksidasi

Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi
terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah
iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk
monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi).
Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi
kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin
sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3
akan lebih banyak daripada T4.

1. 3. Coupling

Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk
dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk
triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini
disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada
ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke
dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

1. 4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di
dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan
dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

1. 5. Deiodinasi

Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan
mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini
dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

1. 6. Proteolisis

TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di
dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes
koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta
deiodinasi MIT dan DIT.

1. 7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian
ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding
Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan
0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat
daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan
kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah.
Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik
cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa
yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati
yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas
akan meningkat.

Efek Primer Hormon Tiroid

Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer
hormon tiroid adalah:

a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein,

lemak, dan karbohidrat.

b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran.

Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi
peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan

peningkatan produksi panas oleh setiap sel.

c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan

frekuensi jantung.

d) meningkatkan responsivitas emosi.

e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan
kontraksi otot rangka.

f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh
dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

Pengaturan Faal Tiroid

Gambar 4 : pengaturan faal tiroid

Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :

1. 1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)

Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus.
TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle Stimulating Hormone
(FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).

1. 2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)

TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-
Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan
iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

1. 3. Umpan balik sekresi hormon

Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada
hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis
terhadap rangsangan TRH.

Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid.
Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar
hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon
tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam
jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar
hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH.

3. Memahami dan menjelaskan hipotroidisme dan hipertiroidisme

HIPOTIROIDISME
1. Definisi

Hipotiroidisme ialah sekresi tiroid yang tidak adekuat selama perkembangan janin dan
neonatus yang nantinya akan menghambat pertumbuhan fisik dan mental (kretinisme),
karena penekanan aktivitas metabolic tubuh secara umum.
 2. Etiologi

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila
disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh
peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis
anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT
yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak
adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh
malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

Penyakit Hipotiroidisme

1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang
merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar
TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak
diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto,
kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat
rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.

2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif
maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.

3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah
pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi
aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam.
darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya
umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran
kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).

4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di

negaraterbelakang.

5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk
kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH,
atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat
menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab
kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid
karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

3. Epidemiologi
4. Klasifikasi

Tabel 3 penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)

Penyebab hipotiroidisme
Sentral (HS)
Lokalisasi hipofisis atau
hipotalamus
1 tumor, infiltrasi tumor
2 nekrosis iskemik (sindrom
sheehan pada hipofisis)
3 iatrogen (radiasi, operasi)
4 infeksi (sarcoidosis, histiosis)
Penyebabab hipotiroidisme
Primer HP
1 hipo atau agenesis kelenjar
tiroid
2 destruksi kelenjar tiroid
3 atrofi (berdasar autoimun)
4 dishormonogenesis sintesis 4
hormon sepintas.
5 hipotiroidisme transien
(sepintas)
Hipotiroidisme sepintas
(“transient”)
1 tiroiditis de Quervain
2 silent tiroiditis
3 tiroiditis postpartum
hipotiroidisme neonatal

5. Patogenesis dan patofisiologi

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan
pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid di awali Hipotalamus
membuat ”thyrotropin releasing hormone (TRH)” yang merangsang hipofisis anterior.
Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (”thyroid stimulating hormone = TSH”) yang
merangsang kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid mensintesis hormone tiroid (”triiodothyronin =
T3 dan tetraiodothyronin = T4 = thyroxin”) yang merangsang metabolisme jaringan yang
meliputi : konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein,
karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.

Penyakit lokal dari kelenjar tiroid yang menghasilkan produksi hormon tiroid
menurun adalah penyebab paling umum dari hipotiroidisme. Dalam keadaan normal,
tiroid melepaskan 100-125 nmol tiroksin (T4) sebanyak kebutuhan harian dan hanya
sedikit triiodothyronine (T3). Waktu paruh T4 adalah sekitar 7-10 hari. T4, prohormon,
diubah menjadi T3, bentuk aktif dari hormon tiroid, di jaringan perifer oleh 5′-
deiodination.

Pada awal proses penyakit, mekanisme kompensasi mempertahankan tingkat T3.

Penurunan produksi T4 penyebab peningkatan sekresi TSH oleh kelenjar pituitari. TSH
merangsang hipertrofi dan hiperplasia kelenjar tiroid dan tiroid T4-5′-deiodinase aktivitas.
Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan tiroid untuk melepaskan lebih banyak T3.
Karena semua sel yang aktif secara metabolik memerlukan hormon tiroid, kekurangan
hormon memiliki berbagai efek. Efek sistemik adalah karena baik derangements dalam
proses metabolisme atau efek langsung oleh infiltrasi myxedematous yaitu, akumulasi
glucosaminoglycans dalam jaringan.
 Perubahan myxedematous dalam hasil jantung pada kontraktilitas menurun,
pembesaran jantung, efusi perikardial, penurunan nadi, dan penurunan cardiac output.
Dalam saluran pencernaan, achlorhydria dan penurunan transit di usus dengan lambung
dapat terjadi stasis. Pubertas tertunda, anovulasi, ketidakteraturan menstruasi, dan
infertilitas yang umum. Penurunan tiroid efek hormon dapat menyebabkan peningkatan
kadar kolesterol total dan low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan kemungkinan
perubahan dalam high-density lipoprotein (HDL) kolesterol yang disebabkan oleh
perubahan dalam izin metabolik. Selain itu, hipotiroidisme dapat menyebabkan
peningkatan resistensi insulin.

6. Manifestasi klinik

Gejala dini hipotiroid tidak spesifik, namun terdapat tanda-tanda dan gejala yang meliputi:

1. Kelelahan yang ekstrim

2. Kerontokan rambut
3. Kuku rapuh
4. kulit kering
5. rasa baal
6. parestasia pada jari-jari tangan
7. suara kasar atau parau
8. gangguan haid (menoragia atau menorrhea) disamping hilangnya libido

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal

2. kenaikan berat badan
3. kulit menjadi tebal
4. rambut menipis dan rontok
5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng
6. rasa dingin meski lingkungan hangat
7. apatis
8. konstipasi
9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, fungsi
ventrikel kiri jelek.

Pada hipotiroidisme lanjut dapat menyebabkan dimensia disertai perubahan kognitif dan
kepribadian yang khas.Respirasi dan apnea dapat terjadi.Serta efusi pleura dan efusi
pericardial.

Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiroidisme yang paling ekstrim dan berat,
dimana pasien mengalami hipotermi dan tak sadarkan diri.
 7. Diagnosis dan diagnosis banding

Pemeriksaan laboratorium
Diagnosis hipotiroid dapat dilakukan :
 In utero : Pemeriksaan USG (ada tidaknya goiter).
 Post natal : Uji tapis tiroid pada bayi baru lahir (setelah hari ketiga)
Pelaksanaan bisa dilakukan dengan 3 cara:
 Pemeriksaan primer TSH.
 Pemeriksaan T4 ditambah dengan pemeriksaan TSH dari sampel darah yang sama, bila
hasil T4 rendah.
 Pemeriksaan TSH dan T4 sekaligus pada satu sampel darah. Nilai cut-off adalah
25µU/ml. Bila nilai TSH <25µU/ml dianggap normal; kadar TSH >50 µU/ml dianggap
abnormal dan perlu pemeriksaan klinis dan pemeriksaan TSH dan T4 plasma. Bila kadar
TSH tinggi > 40 µU/ml dan T4 rendah, < 6 µg/ml, bayi diberi terapi tiroksin dan
dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Bayi dengan kadar TSH diantara 25-50 µU/ml,
dilakukan pemeriksaan ulang 2-3 minggu kemudian.
 Skor Apgar Hipotiroid Kongenital.

Diagnosisbanding

 Mongolisme Sering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan

faal tiroid secara rutin. Gejala :epikantus (+), makroglosi (+), miksedema (-), retardasi
motorik dan mental, ”Kariotyping”, trisomi 21
 Addison Disease
 Anovulation
 Apnea, Sleep
 Autoimmune Thyroid Disease and Pregnancy
 Cardiac Tamponade
 Chronic Fatigue Syndrome
 Constipation
 Craniopharyngiomas
 De Quervain Thyroiditis
 Depression
 Dysmenorrhea
 Eosinophilia
 Eosinophilia-Myalgia Syndrome
 Erectile Dysfunction
 Euthyroid Sick Syndrome
 Fibromyalgia
 Goiter
 Goiter, Lithium-Induced
 Goiter, Nontoxic
 Hypercholesterolemia, Familial
 Hypercholesterolemia, Polygenic
 Hypoalbuminemia
 Hypochondriasis
 Hypopituitarism (Panhypopituitarism)
 Hypothermia
 Ileus
 Infectious Mononucleosis
 Infertility
 Infertility, Male
 Iodine Deficiency
 Lithium Nephropathy
 Lymphomas, Endocrine, Mesenchymal, and Other Rare Tumors of the Mediastinum
 Megacolon, Chronic
 Menopause
 Myxedema Coma or Crisis
 Obesity
 Ovarian Insufficiency
 Pericardial Effusion
 Pituitary Macroadenomas
 Polyglandular Autoimmune Syndrome
 Prolactin Deficiency
 Riedel Thyroiditis
 Sleep Disorder, Geriatric
 Sleep Disorders
 Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretic Hormone
 Thyroid Lymphoma
 Thyroiditis, Subacute
 Thyroxine-Binding Globulin Deficiency
 Penyebab
Sebab-sebab bawaan (kongenital) :
 Disgenetik kelenjar tiroid: ektopik, agenesis, aplasi atau hipoplasi.
 Dishormonogenesis.
 ’Hypothalamic-pituitary hypothyroidism’.
Bersifat sementara :
 Induksi obat-obatan.
 Antibodi maternal.
 Idiopatik.
Ibu mendapat
 Bahan goitrogen.
 Pengobatan yodium radio-aktif.
Sebab-sebab yang didapat (”acquired”):
 Tiroiditis limfositik menahun.
 Bahan-bahan goitrogen (yodium, tiourasil, dsb).
 Tiroidektomi.
 Penyakit infiltratif (sistinosis, histiositosis-X).
 Defisiensi yodium (gondok endemik).
 “Euthyroid sick syndrome”.
 Hipopituitarisme

8. Komplikasi

 Penggantian hormon tiroid dapat memicu krisis adrenal pada pasien dengan insufisiensi
adrenal tidak diobati. Jika dicurigai, adanya insufisiensi adrenal harus dikonfirmasi atau
dikesampingkan dan harus diperlakukan sebelum pengobatan hipotiroidisme.
 Penggantian agresif hormon tiroid dapat mengganggu fungsi jantung pada pasien dengan
penyakit jantung yang ada. Pada pasien ini, mengatur dosis awal yang lebih kecil dari
LT4 dengan peningkatan inkremental kecil.
 Hipertiroidisme subklinis, yang dapat hasil dari pengobatan dengan L-tiroksin, lebih
umum, namun hubungannya dengan osteoporosis dan patah tulang tidak konsisten dan
paling baik dipelajari pada wanita menopause. A, besar berbasis populasi, bersarang,
studi kasus kontrol menunjukkan peningkatan 2 kali lipat menjadi 3 kali lipat pada patah
tulang pada orang tua dari 70 tahun;. Peningkatan ini berhubungan dengan dosis [29]
Studi Tiroid fungsi tidak dilakukan, sehingga hubungan antara hipertiroidisme subklinis
 dan osteoporosis memerlukan studi lebih lanjut. Namun, penelitian ini tidak mendukung
titrasi dosis-hati pada pasien usia lanjut.
 Meskipun demikian, pasien pada risiko osteoporosis (misalnya, wanita yang kekurangan
estrogen) dan individu menerima penekan jangka panjang LT4 (misalnya, pasien dengan
kanker tiroid berdiferensiasi) harus diawasi secara ketat. Perhatikan bahwa pasien dengan
kanker tiroid biasanya pada dosis yang lebih tinggi dari LT4. TSH yang diinginkan
tergantung pada stadium kanker tiroid mereka. Pada pasien dengan kanker tiroid stadium
IV, diharapkan untuk menjaga mereka di bawah TSH 0,1 mIU / L.
 Pseudotumor cerebri jarang terjadi.
 Pasien dengan depresi mungkin mengembangkan mania, dan psikosis dapat diperburuk
pada pasien dengan penyakit psikologis yang parah.
 Karena pertumbuhan otak yang paling terjadi dalam 2 tahun pertama kehidupan,
hipotiroidisme tidak diobati pada bayi bisa menyebabkan keterbelakangan mental
ireversibel. Bayi yang lebih tua terhindar kerusakan sistem saraf tetapi terus telah
memperlambat pertumbuhan tulang fisik dan linier. Mereka juga telah menunda
pembangunan gigi.

9. Prognosis

 Undertreatment menyebabkan perkembangan penyakit dengan bertahap memburuknya

gejala dan derangements metabolik lebih lanjut.
 Pada kebanyakan pasien lebih dari 3 tahun, tanda-tanda dan gejala hipotiroidisme dibalik
dengan pengobatan hormon tiroid.
 Dengan pengobatan, tingkat sirkulasi lipid harus meningkatkan ke tingkat yang ringan.
Hal ini dapat mengakibatkan penurunan penyakit arteri koroner (CAD).

HIPERTIROIDISME

1. Definisi
Hipertiroidi ialah sekresi hormone tiroid yang berlebihan, dimanifestasikan melalui
peningkatan metabolisme.

2. Etiologi
1. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid.Pengeluaran hormone tiroid
yang berlebihan diperkirakan terjadi akibatstimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin
dalam darah.Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid stimulator )ditemukan dalam
serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin
berhubungan dengan defek pada sistemkekebalan tubuh.
2.Herediter
3.Stress atau infeksi
4.Tiroiditis
5.Syok emosional
6.Asupan tiroid yang belebihan
7. Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid, misalnya
Adenokarsinoma hipofisis.

3. Epidemiologi
4. Klasifikasi

a.Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalantubuh dimana zat antibodi
menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid
terus menerus.

Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanyadapat timbul pada
berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi
terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitudimana zat antibodi menyerang sel dalam
tubuh itu sendiri.

b.Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa
nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnyatimbul seiring dengan bertambahnya
usia.

c. Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, danmengakibatkan produksi
hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah.Umumnya gejala menghilang setelah beberapa
bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

d. Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan danterjadi selama 1 -2
bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan

5. Patogenesis dan patofisiologi

6. Manifestasi klinik
 1. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah,
ketakutan, tidak dapat duduk dengan tenang, menderita karena palpitasi, nadi
cepat dalam istirahat dan latihan.
2. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan
mudah menjadi lunak,hangat dan lembab.
3. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar
4. Mungkin teramati tremor halus tangan
5. Mungkin menunjukkan eksoftalmus
6. Gejala lain mencangkup peningkatan nafsu makan dan masukan diet,
penurunan berat badan progresif,otot secara abnormal mudah letih,
kelemahan,amenore, dan perubahan fungsi usus (diare)
7. Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan
diastolic) meningkat.
8. Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung dalam bentuk
gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
9. Osteoporosis dan fraktur

10. Penyekit dapat ringan dengan eksaserbasi dan remisi, berakhir dengan
pemulihan spontan dalam beberapa bulan atau tahun

11. Mungkin berkembang perilaku tidak mempunyai belas kasihan kelompok

menyebabkan tubuh kurus, sangat gelisah, delirium,disorientasi, akhirnya gagal
jantung

12. Gelisah dapat disebabkan oleh pemberian hormone tiroid yang berlebihan
untuk mengobati hipertiroidisme

7. Diagnosis dan diagnosis banding

| T4 Serum

Ditemukan peningkatan T4 serum pada hipertiroid.T4 serum normal antara 4,5 dan 11,5
mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L).Kadar T4 serum merupakan tanda yang akurat untuk
menunjukkan adanya hipertiroid.

| T3 Serum

Kadar T3 serum biasanya meningkat.Normal T3 serum adalah 70-220 mg/dl (1,15 hingga
3,10 nmol/L).

| Tes T3 Ambilan Resin

Pada hipertiroid, ambilan T3 lebih besar dari 35% (meningkat).Normal ambilan t3 ialah 25%
hingga 35% (fraksi ambilan relative: 0,25 hingga 0,35).

| Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormon)

Pada hipertiroid ditemukan kenaikan kadar TSH serum

| Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)

Tes TRH akan sangat berguna bila Tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.Pada hipertiroidisme
akan ditemukan penurunan kadar TRH serum.

| Tiroslobulin

Pemeriksaan Tiroslobulin melalui pemeriksaan radio immunoassay.Kadar tiroslobulin

meningkat pada hipertiroid.

8. Komplikasi

Badai tiroid
adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid,yang terjadi secara tiba-tiba.Badai
tiroid bisa menyebakan:
1.Ulkus KorneaUlkus kornea terjadi oleh karena pembengkakan kelenjar retroorbita dan perubahan
degenaratif otot occuler menyebabkan mata sulit di tutup sehinggaterjadi iritasi mata, lalu infeksi
yang menyebabkan ulkus kornea.

2.Gagal JantungGagal jantung bisa terjadi karena disritmia yang disebabkan hipertiroid.

3.Krisis Tiroid

4.Osteoporosis premature pada wanita

5.Demam

6.Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa

7.Kegelisahan

8.Perubahan suasana hati

9.Kebingungan

10.Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)

11.Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.Badai tiroid merupakan suatu keadaan
darurat yang sangat berbahaya danmemerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung
bisa menyebabkanketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal ( aritmia ) dan syok .
Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak
adekuat, dan bisa dipicu oleh:

•infeksi
•trauma
•pembedahan
•diabetes yang kurang terkendali
•ketakutan
•kehamilan atau persalinan
•tidak melanjutkan pengobatan tiroid
•stres lainnya.Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.

9. Prognosis

4. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan hipotroidisme dan hipertiroidisme

Hipotiroid

 Tujuan pengobatan untuk hipotiroidisme adalah pembalikan dari perkembangan klinis

dan koreksi derangements metabolik yang dibuktikan dengan tingkat darah normal T4
TSH dan gratis. Hormon tiroid diberikan untuk menambah atau mengganti produksi
endogen. Secara umum, hipotiroidisme dapat diobati dengan dosis harian konstan
levothyroxine (LT4).
 Manfaat klinis dimulai dalam 3-5 hari dan tingkat mati setelah 4-6 minggu. Diduga dosis
penggantian penuh dapat dimulai pada individu yang dinyatakan muda dan sehat. Pada
pasien tua atau orang dengan penyakit jantung iskemik diketahui, pengobatan harus
dimulai dengan satu keempat untuk satu dosis setengah diharapkan, dan dosis harus
disesuaikan sedikit demi sedikit tidak lebih cepat dari 4-6 minggu.
Mencapai tingkat TSH dalam kisaran referensi dapat diperlambat karena keterlambatan
hipotalamus-hipofisis readaptation sumbu dan mungkin memakan waktu beberapa bulan.
Setelah stabilisasi dosis, pasien dapat dipantau dengan evaluasi klinis tahunan dan
pemantauan TSH. Pasien harus dimonitor untuk gejala dan tanda-tanda overtreatment,
yang meliputi takikardi, palpitasi, gugup, kelelahan, sakit kepala, rangsangan meningkat,
sulit tidur, tremor, dan angina mungkin.
Sebuah meta-analisis dari percobaan terkontrol acak tiroksin-triiodothyronine terapi
kombinasi (T4 + T3) versus monoterapi tiroksin (T4) untuk pengobatan hipotiroidisme
klinis tidak menemukan perbedaan dalam efektivitas monoterapi vs kombinasi kesakitan
 tubuh, depresi, kelelahan, tubuh berat badan, kecemasan, kualitas hidup, kolesterol total,
LDL-C, HDL-C dan trigliserida. Oleh karena itu, monoterapi T4 tetap pilihan perawatan.

Hipotiroidisme subklinis
 Kontroversi yang signifikan tetap ada mengenai pengobatan pasien dengan hipotiroid
ringan. Beberapa berpendapat bahwa pengobatan pasien meningkatkan gejala, mencegah
pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka, dan mungkin memiliki manfaat
kardioprotektif.
 Ulasan oleh Angkatan US Preventive Services Task dan panel independen ahli
menemukan bukti meyakinkan untuk merekomendasikan pengobatan agresif pasien
dengan tingkat TSH dari 4,5-10 mIU / L.
 The Endocrine Society merekomendasikan penggantian tiroksin pada wanita hamil
dengan hipotiroidisme subklinis ; American College of Obstetricians dan Gynecologists
tidak merekomendasikan hal ini sebagai tindakan rutin .
 Ultrasonografi mungkin memiliki nilai prognostik pada hipotiroidisme subklinis. Dalam
sebuah penelitian di Italia, pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka terjadi lebih
sering pada pasien yang ultrasonografi tiroid scan menunjukkan hypoechogenicity difus
(indikasi tiroiditis kronis).
 Setelah hipotiroidisme subklinis ditangani berdasarkan kasus demi kasus adalah wajar.
Pengobatan hipotiroidisme subklinis telah terbukti mengurangi kolesterol total, kolesterol
non-HDL, dan apolipoprotein B, dan untuk mengurangi kekakuan arteri dan tekanan
darah sistolik. Pada pasien dengan hipotiroidisme subklinis bersamaan dan anemia
defisiensi besi, suplemen besi mungkin tidak efektif jika LT4 tidak diberikan.
 The American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) merekomendasikan
pedoman pengobatan diindikasikan pada pasien dengan tingkat TSH di atas 10 mIU / mL
atau pada pasien dengan tingkat TSH antara 5 dan 10 mIU / ml dalam hubungannya
dengan gondok dan / atau positif antibodi antitiroid peroksidase, sebagai pasien ini
memiliki tingkat tertinggi pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka. Dosis awal 25-
50 mcg / d LT4 dapat digunakan dan dapat dititrasi setiap 6-8 minggu, untuk mencapai
target TSH antara 0,3 dan 3 mIU / mL.

Myxedema koma
 Pendekatan yang efektif adalah dengan menggunakan LT4 intravena dengan dosis 4 / kg
mcg berat badan tanpa lemak, atau sekitar 200-250 mcg sebagai bolus dalam dosis
tunggal atau terbagi, tergantung pada risiko pasien penyakit jantung diikuti oleh 100 mcg
24 jam kemudian dan kemudian 50 mcg setiap hari IV atau PO bersama dengan dosis
stres glukokortikoid intravena. Penyesuaian dosis kemudian dapat dibuat berdasarkan
klinis dan laboratorium bersama dengan dosis stres glukokortikoid intravena. Penggunaan
 triiodothyronine intravena adalah kontroversial dan berbasis pada pendapat ahli. Ia
memiliki frekuensi yang lebih tinggi dari Adverse Cardiac Events dan umumnya
dicadangkan untuk pasien yang tidak membaik secara klinis pada LT4. LT3 dapat
diberikan awalnya sebagai IV 10 mcg bolus dan diulang setiap 8-12 jam sampai pasien
dapat mengambil pemeliharaan dosis oral T4. Usia lanjut, terapi dosis tinggi T4, dan
komplikasi jantung memiliki asosiasi tertinggi dengan kematian.

Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk gondok besar yang kompromi fungsi trakeo; operasi
jarang diperlukan pada pasien dengan hypothyroidism dan lebih umum dalam pengobatan
hipertiroidisme.

Konsultasi
 Pasien dengan tiroid nodular, nodul tiroid yang mencurigakan, atau gejala tekan seperti
disfagia, wanita hamil; pasien dengan mendasari gangguan jantung atau gangguan
endokrin lainnya; orang muda dari 18 tahun, dan mereka tidak responsif terhadap
pengobatan harus dirujuk ke endocrinologist.
 Beberapa pasien dengan tiroiditis dapat menjadi hipertiroidisme (atau gejala yang
konsisten dengan hipertiroidisme) sebelum mengembangkan hipotiroidisme dan dapat
mengambil manfaat dari konsultasi dengan endocrinologist.
 Diduga myxedema koma adalah keadaan darurat medis dengan risiko tinggi kematian
yang membutuhkan inisiasi parenteral (intravena) LT4 dan glukokortikoid sebelum
konfirmasi laboratorium. Konsultasi endokrinologi mendesak harus diperoleh.
Jarang peningkatan ukuran gondok pada pasien dengan penyakit tiroid autoimun bisa
limfoma dan harus dievaluasi oleh endocrinologist.

Diet
 Tidak ada diet khusus yang diperlukan untuk hipotiroidisme.
 Hipotiroidisme subklinis telah terlihat pada frekuensi meningkat pada pasien dengan
asupan yodium lebih besar. Organisasi Kesehatan Dunia merekomendasikan asupan
iodium harian diet 150 mcg untuk orang dewasa, 200 mikrogram untuk ibu hamil dan
menyusui, dan 50-120 mcg untuk anak-anak.

Aktifitas
 Pasien yang mengalami hypothyroid memiliki hipotonia umum dan mungkin berisiko
untuk cedera ligamental, terutama dari kekuatan yang berlebihan di seluruh sendi.
 Dengan demikian, pasien harus berhati-hati dengan kegiatan tertentu, seperti olahraga
kontak atau kerja fisik yang berat.
 Pasien dengan hipotiroidisme tidak terkontrol mungkin mengalami kesulitan
mempertahankan konsentrasi rendah stimulus kegiatan dan mungkin telah memperlambat
waktu reaksi. Pasien harus berhati-hati jika suatu kegiatan memiliki risiko cedera
(misalnya, menekan operasi atau alat berat, mengemudi).

Hormon tiroid
 Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.
 Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :

Umur Dosis µg/kg BB/hari

0-3 bulan3-6 bulan6-12 bulan1-5

tahun 10-158-106-85-6
2-12 tahun 4-5

> 12 tahun 2-3

Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.

 Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic
trialsampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada
perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100
μg/m2/hari.
 Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan
TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.
Obat Hipotiroid

THYRAX nama generik Natrium l-Tiroksin.

INDIKASI

Hipotiroidisme karena berbagai macam sebab.

Menekan kadar TSH (hormon perangsang tiroid) pada keadaan

goiter, nodulus, & setelah pengobatan kanker tiroid dengan radiologi
dan atau pembedahan.

Menekan efek goitrogenik dari obat-obat lain, untuk diagnosis, &

pada penekanan tes.
 Hipertiroidisme, penyakit jantung dan pembuluh darah dan atau miksoedema berat dan
yang lama terjadi. Interaksi obat : antikoagulan oral, antidiabetik, Digitalis,
Kolestiramin, Fenitoin.
 EFEK SAMPING Takhikardia, kegugupan, gemetar, sakit kepala, kemerahan pada leher
& wajah, berkeringat, kehilangan berat badan.
 KEMASAN Tablet 100 mcg x 100 biji.
 DOSIS
1. Dewasa : diawali dengan 0,05-0,1 mg/hari. Peningkatan dosis harian tiap 2 minggu
sebesar 0,025-0,05 mg sampai hasil yang diinginkan tercapai. Pemeliharaan : 0,1-0,2
mg/hari.
2. Hipotiroidisme ekstrem, pasien berusia lanjut atau pasien dengan kelainan jantung dan
pembuluh darah : diawali dengan 0,0125-0,025 mg/hari.
 Dosis Anak

Anak berusia
lebih dari 12
tahun : 150-200 µg/hari.

Anak berusia 6-
12 tahun : 100-150 µg/hari.

Anak berusia 1-
5 tahun : 75-100 µg/hari.

Anak berusia 6-
12 bulan : 50-75 µg/hari.

Anak berusia
kurang dari 6
bulan : 25-50 µg/hari.

Follow Up
 Kemungkinan terjadinya hipertiroidisme perlu diwaspadai. Dosis yang berlebihan dapat
mengakibatkan takikardia, kecemasan berlebihan, gangguan tidur, dan gejala
tirotoksikosis yang lain. Pemberian tiroksin berlebihan jangka lama mengakibatkan
terjadinya kraniosinostosis. Pemeriksaan fungsi tiroid.
 2-4 minggu setelah terapi dimulai dan 2 minggu setelah setiap perubahan dosis.
 Secara berkala dianjurkan tiap 1-2 bulan dalam 1 tahun pertama kehidupan, selanjutnya
tiap 3 bulan pada tahun kedua sampai ketiga.
 Apabila fase perkembangan otak sudah dilalui, pemantauan dapat dilakukan 3 bulan
sampai 6 bulan sekali dengan mengevaluasi pertumbuhan linear, berat badan,
 perkembangan motorik dan bahasa serta kemampuan akademis untuk yang sudah
bersekolah.
 Umur tulang dipantau tiap tahun.

Rawat
Kebanyakan pasien dapat diobati dalam suasana rawat jalan. Pasien dengan
hipotiroidisme berat, myxedema, memerlukan manajemen yang agresif dalam suasana
rawat inap. Overreplacement dengan LT4 endapan tachyarrhythmias mungkin atau,
jarang, badai tiroid, yang mungkin memerlukan rawat inap. Risiko lebih tinggi dengan
T3. Pasien yang memerlukan jangka panjang makan tabung terus menerus memerlukan
penggantian IV LT4,

Perawatan Rawat Jalan Setelah dosis terapi yang sesuai diperoleh, pasien dapat
dipantau setiap tahun atau setiap semester dengan evaluasi laboratorium dan pemeriksaan
fisik. Pasien harus mengkonsumsi hormon tiroid sebagai dosis tunggal pada pagi hari
untuk menghindari insomnia. Hormon tiroid yang lebih baik diserap di usus halus,
sehingga penyerapan dapat dipengaruhi oleh negara-negara malabsorptive, penyakit usus
kecil, dan usia pasien. Banyak obat (misalnya, besi, kalsium karbonat, aluminium
hidroksida, sukralfat [Carafate]) dapat mengganggu penyerapan. Tekankan kepatuhan
yang tepat pada setiap kunjungan. Sebuah studi oleh Zamfirescu dan Carlson
menyarankan asetat kalsium dapat mengganggu penyerapan levothyroxine juga. Selain
itu, memantau pasien untuk tanda-tanda kelebihan dosis (misalnya, gugup, jantung
berdebar, diare, keringat berlebihan, intoleransi panas, nyeri dada). Memantau denyut
nadi, tekanan darah, dan tanda-tanda vital. Pada anak-anak, tidur denyut nadi dan suhu
basal dapat digunakan sebagai panduan untuk respon klinis yang memadai untuk
pengobatan.

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan status lokalis struma nodosa seperti telah disebutkan diatas, dibedakan
dalam hal :

1. Jumlah nodul; satu (soliter) atau lebih dari satu (multipel).

2. Konsistensi; lunak, kistik, keras atau sangat keras.
3. Nyeri pada penekanan; ada atau tidak ada
4. Perlekatan dengan sekitarnya; ada atau tidak ada.
5. Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada atau tidak ada.

Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multipel namun pada umumnya pada
keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang
multipel biasanya tidak ganas kecuali apabila salah satu dari nodul tersebut lebih menonjol
dan lebih keras daripada yang lainnya.

Apabila suatu nodul nyeri pada penekanan dan mudah digerakkan, kemungkinannya ialah
suatu perdarahan ke dalam kista, suatu adenoma atau tiroiditis tetapi kalau nyeri dan sukar
digerakkan kemungkinan besar suatu karsinoma.

Nodul yang tidak nyeri apabila multipel dan bebas digerakkan mungkin ini merupakan
komponen struma difus atau hiperplasia tiroid. Namun apabila nodul multipel tidak nyeri
tetapi tidak mudah digerakkan ada kemungkinan itu suatu keganasan. Adanya limfadenopati
mencurigakan suatu keganasan dengan anak sebar.

Pemeriksaan Sidik Tiroid

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama
ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaCl per oral dan
setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap
oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk seperti telah disinggung diatas:

1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya.
Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah.
2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini
memperlihatkan aktivitas yang berlebih.
3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi
nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.

Dari hasil pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dibedakan apakah yang kita hadapi itu suatu
keganasan atau sesuatu yang jinak. Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin dan
soliter tetapi tidak berarti bahwa semua nodul dingin adalah keganasan. Liecthy mendapatkan
bahwa 90% dari nodul dingin adalah jinak dan 70 % dari semua nodul jinak adalah juga
nodul dingin.

Nodul yang hangat biasanya bukan keganasan. Namun Alves dkk pada penelitiannya
mendapatkan 2 keganasan di antara 24 nodul hangat. Apabila ditemukan nodul yang panas ini
hampir pasti bukan suatu keganasan.

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)

Dengan pemeriksaan USG dapat dibedakan abtara yang padat dan cair. Selain itu dengan
berbagai penyempurnaan sekaran USG dapat membedakan beberapa bentuk kelainan tetapi
belum dapat membedakan dengan pasti apakah suatu nodul itu ganas atau jinak. Pemeriksaan
ini mudah dilakukan tetapi interpretasinya agak lebih sukar dari sidik tiroid.

Gambran USG yang didapat dibedakan atas dasar kelainan yang difus atau fokal yang
kemudian juga dibedakan atas dasar derajat ekonya yaitu hipoekoik, isoekoik atau campuran.
Kelainan- kelainan yang dapat didiagnosis secar USG ialah:

 Kista; kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoik sonolusen, dindingnya tipis.

 Adenoma/ nodul padat; iso atau hiperekoik, kadang-kadang disertai hal yaitu suatu
lingkaran hipoekoik disekelilingnya.
  Kemungkinan karsinoma; nodul padat, biasanya tanpa halo.
 Tiroditis; hipoekoik, difus, meliputi seluruh kelenjar.

Adanya halo dikaitkan dengan sesuatu yang jinak (adenoma) tetapi sekarang ternyata bahwa
halo dapat pula ditemukan keganasan.

Dibandingkan sidik tiroid dengan radioisotop,USG dalam beberapa hal lebih menguntungkan
karena dapat dilakukan tanpa persiapan dan kapan saja. Pemeriksaan ini lebih aman dapat
dilakukan pada orang hamil atau anak-anak dan lebih dapat membedakan antar yang jinak
dan ganas.

Pemeriksaan Lain Pada Kecurigaan Keganasan Tiroid

Khusus pada keadaan-keadaan yang mencurigakan suatu keganasan, pemeriksaan-

pemeriksaan penting lain yang dapat dilakukan ialah:

1.Biopsi aspirasi jarum halus

Pada masa sekarang dilakukan dengan jarum halus biasa yitu Biopsi Aspirasi Jarum Halus
(BAJAH) atau Fine Needle Aspiration (FNA) mempergunakan jarum suntik no.22-27. Cara
ini mudah aman dapat dilakukan dengan berobat jalan. Dibandingkan dengan biopsi cara
lama (jarum besar) , biopsi jarum halus tidak nyeri tidak menyebabkan dan hampir tidak ada
bahaya penyebaran sel-sel ganas. Ada beberapa kerugian pada biopsi, jarum ini yaitu dapat
memberikan hasil negatif palsu atau positif palsu. Negatif palsu biasanya karena lokasi
biopsi yang kurang tepat , teknik biopsi yang kurang benar atau preparat yang kurang baik
dibuatnya. Hasil positif palsu dapat terjadi karena salah interpretasi oleh ahli sitologi.

2. Termografi

Termografi adalah suatu metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu
tempat. Alatnya adalah Dynamic Tele-Thermography. Hasilnya disebut n panas apabila
perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9°C dan dingin apabila <0,9°C. Pada penelitian
Alves dkk didapatkan bahwa yang ganas semua hasilnya panas. Dibandingkan dengan cara
pemeriksaan yang lain ternyata termografi ini adalah paling sensitif dan spesifik.

Petanda Tumor ( Tumor Maker)

Sejak tahun 1985 telah dikembangkan pemakaian antibodi monoklonal sebagai petanda
tumor. Dari semua petanda tumor yang telah diuji hanya peninggian tiroglobulin (Tg) serum
yang mempunyai nilai yang bermakna.

Hashimoto dkk mendapatkan bhwa 58,6% kasus keganasan tiroid memberikan kadar Tg yang
tinggi. Kadar Tg serum normal ialah antara 1,5-30 ng/ml. Tampaknya tidak ada korelasi yang
jelas antara kelainan histopatologik dan kadar Tg serum.

Terapi

Pada struma yang besar yang menyebabkan keluhan mekanis, perlu dilakukan strumektomi.
Selanjutnya untuk nodul tiroid yang bukan tiroditis atau keganasan maka pengobatan yang
dianjurkan adalah sebagai berikut:
 1. Apabila didapatkan nodul hangat dapat diberikan preparat L-Thyroxin selama 4-5
bulan dan kemudian sidik tiroid dapat diulang. Apabila nodul mengecil maka terapi
ini dapat diteruskan namun apabila tidak mengecil atau bahkan membesar dilakukan
biopsi aspirasi atau operasi. Nodul panas dengan diamter < 2,5cm observasi saja,
tetapi kalau > 2,5 cm terapinya ialah operatif karena dikhawatirkan mudah timbul
hipertiroidisme.
2. Pada kista tiroid, pengobatannya ialah dengan aspirasi yang dapat diulangi sampai
ditemukan nodul kurang dari 10mm, hati-hati kemungkinan infeksi. Dengan cara ini
penyembuhan dapat terjadi pada 70-85% kasus. Apabila dengan cara ini nodul tidak
mengecil, maka perlu dilakukan strumektomi.

Tindakan dalam pengelolaan nodul tiroid ini tergantung dari diagnosis dan keadaannya, dapat
bervariasi antara pembedahan yang radikal sampai blokade TSH saja denag L-Thyroxin atau
sama sekali tidak dilakukan apa-apa.

PENATALAKSANAAN BEDAH

Indikasi untuk eksplorasi bedah glandula thyroidea meliputi :

1. Terapi. Pengurangan massa fungsional dalam keadaan hipertiroid, tiroidektomi

subtotal pada penyakit grave atau struma multinodular toksik atau eksisi adenoma
toksik.
2. Terapi. Pengurangan massa menekan, tiroidektomi subtotal dalam struma
multinodular non toksik atau lobektomi untuk kista tiroid atau nodulus tunggal (misal
nodulusus koloid) yang menimbulkan penekanan trakea atau esofagus.
3. Ekstirpasi penyakit keganasan. Biasanya tiroidektomi total dengan pengupasan
kelenjar limfe; untuk sejumlah tumor diindikasikan lobektomi unilateral.
4. Paliasi. Eksisi massa tumor yang tak dapat disembuhkan, yang menimbulkan gejala
penekanan mengganggu: anaplastik, metaplastik atau tumor limfedematosa.

Reseksi Subtotal

Reseksi subtotal akan dilakukan identik untuk lobus kanan dan kiri, dengan mobilitas sama
pada tiap sisi. Reseksi subtotal dilakukan dalam kasus struma multinodular toksik, struma
multinodular nontoksik atau penyakit grave. Prinsip reseksi untuk mengeksisi sebagian besar
tiap lobus yang memotong pembuluh darah thyroidea superior ,vena thyroidea media dan
vena thyroidea inferior yang meninggalkan arteria thyroidea inferior utuh. Bagian kelenjar
yang dieksisi merupakan sisi anterolateral tiap lobus, isthmus dan lobus pyramidalis. Pada
beberapa pasien dengan peningkatan sangat jelas dalam penyediaan darah ke kelenjar, arteria
thyroides inferior dapat diligasi kontinu atau ditutup sementara dengan klem kecil sampai
reseksi dilengkapi. Tujuan lazim untuk melindungi dan mengawetkan nernus laryngeus
recurrens dan glandula paratiroid. Telah ditekankan bahwa dalam ligasi pembuluh darah
thyroidea superior harus hati-hati untuk tidak mencederai ramus externus nervus laryngeus
superior, ia menimbulkan perubahan suara yang bermakna. Selama tindakan operasi,
perhatian cermat diberikan pada hemostasis.

Lobektomi Total

Lobektomi total dilakukan untuk tumor ganas glandula tiroid dan bila penyakit unilobaris
yang mendasari tak pasti. Beberapa ahli bedah juga lebih senang melakukan tindakan ini pada
satu sisi bagi penyakit mulinodularis dan meninggalkan sisa agak lebih besar dalam lobus
yang lain.

Bila dilakukan pengupasan suatu lobus untuk tumor ganas, maka pembuluh darah thyroidea
media dan vena thyroidea inferior perlu dipotong. Glandula paratiroid dan nervus laryngeus
recurrens diidentifikasi dan dilindungi. Jika glandula paratiroid pada permukaan tiroid, maka
ia mula-mula bisa diangkat bersama tiroid dan kemudian ditransplantasi. Lobus tiroid
diretraksi ke medial dengan dua glandula paratiroid terlihat dekat cabang terminal arteria
thyroidea inferior dan nervus laryngeus recurrens ditutupi oleh ligamentum fasia (ligamentum
Berry). Nervus ini diidentifikasi sebagai struktur putih tipis yang berjalan di bawah
ligemntum dan biasaynya di bawah cabang terminal arteria thyroidea inferior.

Setelah menyelesaikan eksisi kelenjar ini dan kelenjar limfe, maka hemostasis dinilai dan
luka ditutup dalam lapisan. Drainase tidak diperlukan, asalkan hemostasis diamankan.

Komplikasi Tiroidektomi

1. Perdarahan. Resiko ini minimum tetapi harus hati-hati dalam mengamankan

hemostasis dengan penggunaan diam yang bijaksana. Perdarahan selau mungkin
terjadi setelah tiroidektomi. Bila ia timbul biasanya ia suatu kedaruratan bedah,
tempat diperlu secepat mungkin dekompresi leher segera dan mengembalikan pasien
ke kamar operasi.
2. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara. Dengan
tindakan anestesi mutakhir, ventilasi tekanan positif intermiten dan teknik bedah yang
cermat, bahaya ini harus minimum dan cukup jarang terjadi.
3. Trauma pada nervus laryngeus recurrens. Ia menimbulkan paralisis sebagian atau
total (jika bilateral) laring. Pengetahuan anatomi bedah yang adekuat dan kehati-
hatian pada operasi seharusnya mencegah cedera pada saraf ini atau pada nervus
laryngeus superior.
4. Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan
tekanan. Hal ini dirujuk pada ‘throtoxic storm’, yang sekarang jarang terlihat karena
persiapan pasien yang adekuat menghambat glandula tiroid overaktif dalam pasien
yang dioperasi karena tirotoksikosis.
5. Sepsis yang meluas ke mediastinum. Juga komplikasi ini tidak boleh terlihat dalam
klinik bedah saat ini. Antibiotika tidak diperlukan sebagai profilaksis. Perhatian bagi
hemostasis adekuat saat operasi dilakukan dalam kamar operasi berventilasi tepat
dengan peralatan yang baik dan ligasi harus disertai dengan infeksi yang dapat
diabaikan.
6. Hipotiroidisme pasca bedah. Perkembangan hiptroidisme setelah reseksi bedah tiroid
jarang terlihat saat ini. Ian dihati-hatikan dengan pemeriksaan klinik dan biokimia
yang tepat pasca bedah.

5. Mengatasi rasa cemas yang dihadapi menurut agama islam