BAB 21

PENDAHULUAN
Ada pendapat yang berbeda untuk analisis gas darah arteri pada pasien ICU. Bahkan, gas darah
arteri yang paling umum dilakukan pada uji laboratorium pada pasien-pasien
ICU (1,2),dan dengan munculnya metode bed side untuk pengukuran gas darah (point of patient
care uji laboratorium ) (3) dan pemantauan berkesinambungan dalam gas darah in vivo (4), ada
kemungkinan bahwa pengukuran gas darah dalam hari-hari mendatang akan semakin
banyak. Bab ini akan memfokuskan pada apa yang harus dilakukan ketika gas darah arteri
menunjukkan PO2 rendah atau PCO2 tinggi.
PERTUKARAN GAS PULMONAL
Adekuatnya pertukaran gas di pulmonal ditentukan oleh keseimbangan antara ventilasi pulmonal
dan aliran darah kapiler (5-8). Keseimbangan ini biasanya diekspresikan sebagai rasio ventilasi-
perfusi (V/Q). pengaruh rasio V/Q pada pertukaran gas pulmonal dapat dideskripsikan dengan
menggunakan skema unit alveolus-kapiler, seperti yang ditunjukkan pada gambar 21.2. Panel di
bagian atas menunjukkan seimbangnya ventilasi dan perfusi, dengan rasio V/Q 1,0. Nilai ini
merupakan nilai acuan untuk mendefinisikan pola abnormal pertukaran gas.

VENTILASI RUANG-MATI (DEAD-SPACE)

Rasio V/Q di atas 1.0 (Gambar 21.1, panel tengah) mendeskripsikan kondisi dimana ventilasi
relative lebih besar terhadap aliran kapiler darah. Kelebihan ventilasi, yang dikenal sebagai
ventilasi ruang-mati, tidak berpartisipasi dalam pertukaran gas dengan darah. Terdapat dua tipe
ventilasi ruang-mati.
Ruang-mati anatomi merupakan udara yang terdapat di dalam saluran pernapasan besar yang
tidak berhubungan dengan kapiler. Sekitar 50% ruang-mati anatomi terdapat di faring.
Ruang-mati fisiologi merupakan gas alveolus yang tidak ikut serta dalam ventilasi karena
perfusinya yang tidak adekuat. Hal ini menunjukkan ventilasi alveolus yang relative lebih besar
dibandingkan dengan aliran darah kapiler.
Padaindividu yang normal, ventilasi ruang-mati (Vd) sebesar 20-30% dari total ventilasi (Vt),
yang mana Vd/Vt= 0,2sampai 0,3 ( 5,7). Peningkatan Vd/Vt mengakibatkan hipoksemia dan
hiperkapnia (analog dengan apa yang terjadi jika anda menahan napas). Hiperkapnia biasanya
muncul ketika Vd/Vt meningkat di atas 0,5 ( 7).
Patofisiologi
Ventilasi ruang-mati meningkat ketika jembatan alveolus-kapiler rusak (contoh: emfisema),
ketika aliran darah berkurang (contoh: gagal jantung, emboli pulmonal), atau ketika terjadi
distensi alveolus yang berlebihan akibat adanya ventilasi tekanan positif.

SHUNT INTRAPULMONAL (INTRAPULMONARY SHUNT)

Rasio V/Q di bawah 1,0 (Gambar 21.1, panel bawah) mendeskripsikan kondisi dimana aliran
darah kapiler relative lebih besar dibandingkan dengan ventilasi. Kelebihan aliran darah, yang
dikenal sebagai shunt intrapulmonal, tidak berpartisipasi pada pertukaran gas pulmonal. Ada dua
jenis shunt intrapulmonal.
True shunt yaitu kehilangan total pertukaran antara gas di darah kapiler dan gas di alveolus
(V/Q= nol), dan ekuivalen dengan shunt anatomi antara jantung bagian kanan dan kiri.
Venous admixture yaitu aliran kapiler yang tidak terekuilibrasi secara keseluruhan oleh gas
alveolus (V/Q di atas no tetapi kurang dari 1,0). Dengan meningkatnya venous admixture,
ketidakseimbangan V/Q mendekati kondisi true shunt (V/Q=0).
Fraksi cardiac output yang mewakili shunt intrapulmonal disebut dengan fraksi shunt. Pada
individu normal, aliran shunt intrapulmonal (Qs) kurang dari 10% total cardiac output (Qt);
dengan fraksi shunt (Qs/Qt) kurang dari 10% ( 5,6,8).
Patofisiologi
Fraksi shunt intrapulmonal meningkat ketika terjadinya oklusi saluran napas kecil (contoh: asma,
bronchitis kronik), ketika alveolus terisi oleh cairan (contoh: edema paru, pneumonia), atau
ketika alveolus kolaps (contoh: atelektasis), dan ketika aliran darah kapiler berlebihan (contoh:
regio non-emboli pada emboli pulmonal).
Gas Darah Arteri
Pengaruh fraksi shunt pada tekanan oksigen arteri dan tekanan karbon dioksida (PaO2, PaCO2)
ditunjukkan pada Gambar 21.2. PaO2 menurun secara progresif ketika fraksi shunt meningkat,
tetapi PaCO2 tetap konstan sampai fraksi shunt melebihi 50% ( 8). PaCO2 sering berada di bawah
normal pada pasien dengan peningkatan shunt intrapulmonal sebagai hasil dari hiperventilasi
akibat proses penyakit (contoh: pneumonia) atau dari hipoksia yang menyertainya.
Fraksi shunt juga menentukan pengaruh oksigen inspirasi terhadap PO2 arteri. Hal ini gambarkan
pada gambar 21.3 (8). Dengan meningkatnya shunt intrapulmonal dari 10-50%, peningkatan
konsentrasi fraksi oksigen inspirasi (FiO2) menghasilkan sedikit penurunan PO2 arteri. Ketika
fraksi shunt melebihi 50%, PaO2 tidak bergantung kepada perubahan FiO2. Kondisi yang terakhir
menyerupai true shunt.
Hilangnya pengaruh oksigen inspirasi pada fraksi shunt PO2 arteri akibat meningkatnya fraksi
shunt memiliki implikasi penting dalam membatasi risiko toksisitas oksigen pulmonal. Pada
kondisi dengan fraksi shunt yang tinggi (contoh: sindrom distress pernapasan akut), FiO2 dapat
dikurangi hingga kadar yang dipertimbangkan tidak toksik (contoh: FiO2 di bawah 50%) tanpa
mempengaruhi oksigenasi arteri lebih lanjut.

DETERMINASI KUANTITATIF
Determinasi di bawah ini dapat digunakan untuk mengidentifikasi dan mengukur abnormalitas
ventilasi-perfusi. Determinasi ini dapat membuktikan kegunaan dalam hal diagnosis dan
penatalaksanaan gagal napas.

RUANG-MATI (VD/VT)
Faktor-faktor penentu vantilasi ruang-mati (Vd/Vt) didasarkan kepada perbedaan antara PCO2
gas yang diekspirasi dan PCO2 di darah ujung kapiler (arteri). Pada paru-paru normal, darah
kapiler diekuilibrasi seluruhnya oleh gas alveolus, dan PCO2 yang dikeluarkan (PECO2) secara
kasar ekuivalen dengan PCO2 arteri. Dengan meningkatnya ruang ventilasi (Vd/Vt), PECO2
menurun dibawah nilai PaCO2. Persamaan Bohr yang ditunjukkan di bawah ini (ditemukan oleh
Cristian Bohr, ayah dari Neils Bohr) diturunkan berdasarkan prinsip ini.
Vd/Vt = (PaCO2 - PECO2)/PaCO2
(21.1)
Dengan berkurangnya PCO2 ekshalasi relative terhadap PCO2 arteri, kalkulasi Vd/Vt meningkat.
PECO2 diukur dengan mengumpulkan gas ekspirasi ke dalam kantong pengumpul besar dan
menggunakan infrared CO 2 analyzer untuk mengukur PCO2 sebagai gas sampel. Hal ini
biasanya dilakukan atas permintaan respiratory therapy department.

FRAKSI SHUNT (QS/QT)

Fraksi shunt (Qs/Qt) tidak semudah menentukan Vd/Vt. Qs/Qt diturunkan dari hubungan antara
kandungan O2 darah arteri (CaO2), campuran darah vena (CVO2), dan darah kapiler pulmonal
(CcO2).
Qs/Qt = (CCO2 - CaO2)/(CCO2 - CvO2)
(21.2)
Permasalahan disini yaitu ketidakmampuan untuk mengukur kandungan O2 kapiler secara
langsung. Akibatnya, bernapas dengan menggunakan oksigen murni telah direkomendasikan
(untuk menghasilkan 100% saturasi oksihemoglobin pada darah kapiler pulmonal) untuk
kalkulasi shunt. Meskipun demikian, pada situasi kali ini, Qs/Qt hanya mengukur true shunt saja.

GRADIEN A-a PO2

Perbedaan PO2 antara gas alveolus dan gas darah arteri (gradien A-a PO2) digunakan untuk
mengukur abnormalitas ventilasi-perfusi secara tidak langsung ( 9-11,13). Gradient A-a PO2
ditentukan oleh persamaan gas alveolus di bawah ini.
PAO2 = PIO2 - (PaCO2/RQ)
(21.3)
Persamaan ini mendeskripsikan hubungan antara PO2 alveolus (PAO2), PO2 pada gas yang
diinspirasi (PiO2), PCO2 alveolus (arteri), dan faktor respirasi (RQ). Variabel terakhir
menjelaskan pertukaran O2 dan PCO2 yang proporsional yang melewati jembatan alveolus-
kapiler, yaitu, RQ= VCO2/VO2. PiO2 merupakan fungsi konsentrasi fraksional oksigen yang
diinspirasi (FiO2), tekanan barometer (PB), dan tekanan parsial uap air (PH2O) pada gas yang
telah dilembabkan; yaitu PiO2= FIO2 (PB - PH2O). PH2O yaitu 47 mmHg pada suhu tubuh
normal. Pada individu normal yang bernapas dengan udara ruangan setinggi permukaan laut,
dimana FIO 2 = 0.21, PB = 760 mm Hg, PH2O = 47 mm Hg, PAO2 = 90 mm Hg, PaCO2 = 40
mm Hg, dan RQ = 0.8:
PAO2 = FIO2 (PB - PH2O) - (PaCO2/RQ)
= 0.21 (760 - 47) - (70/.08)
= 100 mmHg
(21.4)
Karena PO2 arteri 90 mmHg, gradient A-a PO2 pada contoh di atas yaitu 10 mmHg. Hal ini
menunjukkan A-a PO2 yang ideal, karena gradient A-a PO2 bervariasi pada umur dan konsentrasi
oksigen yang diinspirasi.
Pengaruh Umur
Seperti yang ditunjukkan pada Tabel 21.1, gradient A-a PO2 normal meningkat seiring dengan
bertambahnya umur ( 10). Dengan berasumsi kebanyakan pasien di ICU dewasa berusia 40 tahun
atau lebih, gradient A-a PO2 pada pasien-pasien ICU yaitu sekitar 25 mmHg. Meskipun
demikian, sedikit pasien ICU yang bernapas dengan menggunakan udara ruangan, seperti yang
akan dijelaskan selanjutnya, gradient A-a PO2 normal meningkat selama menggunakan oksigen
tambahan.
Pengaruh Oksigen Inspirasi
Pengaruh oksigen inspirasi pada gradient A-a PO2 ditunjukkan pada gambar 21.4 (11). Gradient
A-a PO2 meningkat dari 15 sampai 60 mmHg seperti halnya dengan meningkatnya FiO2 dari
udara ruangan ke oksigen murni. Berdasarkan hubungan tersebut, gradien A-a PO2 normal
meningkat 5-7 mmHg untuk setiap peningkatan 10% FiO2. Efek ini mungkin disebabkan
oleh hilangnya vasokonstriksi hipoksik regional di paru-paru. Vasokonstriksi hipoksik pada regio
paru-paru yang miskin ventilasi dapat mempertahankan keseimbangan V/Q dengan mengalihkan
darah ke regio paru-paru yang memiliki ventilasi yang adekuat. Hilangnya vasokonstriksi
hipoksik regional selama pemberian oksigen tambahan meningkatkan aliran darah di regio paru-
paru yang miskin ventilasi. Hal ini meningkatkan fraksi shunt intrapulmonal dan juga
meningkatkan gradien A-a PO2.
Ventilasi Tekanan Positif
Ventilasi mekanik tekanan positif meningkatkan tekanan pada saluran napas di atas tekanan
barometer sekitar. Oleh karena itu, ketika menentukan gradien A-a PO2 pada pasien yang
membutuhkan ventilator, tekanan saluran napas rata-rata seharusnya ditambahkan pada tekanan
barometer ( 12). Seperti contoh yang telah dijelaskan sebelumnya, rata-rata tekanan saluran
napas sebesar 30 cmH2O akan meningkatkan gradien A-a PO2 dari 10 hingga 16 mmHg
(peningkatan sebesar 60% dari gradien A-a PO2). Meskipun koreksi ini dibuthkan untuk akurasi
optimal dalam menentukan gradien A-a PO2, signifikansi secara klinis belum dapat dibuktikan.

RASIO a/A PO2

Tidak seperti gradien A-a PO2, rasio a/A PO2 relatif tidak dipengaruhi oleh FiO2. Hal tersebut
didemonstrasikan pada gambar 21.4 (11). Independensi a/A PO2 terhadap FiO2 dijelaskan oleh
persamaan di bawah ini:
a/A PO2 = 1 - (A - a PO2)/PAO2
(21.5)
Karena PO2 alveolus merupakan numerator dan denominator dari persamaan di atas, pengaruh
FiO2 pada PaO2 dihilangkan. Oleh karena itu, a/A PO2 merupakan manipulasi matematis yang
mengeliminasi pengaruh FiO2 dari gradien A-a. rasio a/A PO2 normal selama bernapas dengan
menggunakan udara kamar dan dengan menggunakan oksigen murni sebagai berikut (11).
<RANK=33
FIO2 Normal a/A PO2
0.21 0.74 to 0.77
1.0 0.80 to 0.82

RASIO PaO2/FiO2
Determinasi simpel lainnya dapat mengkorelasikan dengan fraksi shunt yaitu rasio PO2 arteri
terhadap FiO2. Korelasi berikut ini telah dilaporkan ( 13).
<RANK=33
PaO2/FIO2 Qs/Qt
< 200 > 20%
> 200 < 20%
Pembatasan utama rasio PaO2/FiO2 yaitu variabilitas FiO2 pada pasien yang menerima oksigen
dari nasal prong atau face mask (lihat Bab 23). Pembatasan ini juga diaplikasikan pada gradien
A-a PO2.

VARIABILITAS GAS DARAH

BLOOD GAS VARIABILITY

Langkah pertama dalam pendekatan untuk mengelola hipoksemiadan hiperkapnia adalah
mendefinisikan apa yang merupakanperubahan abnormal dalam PO arteri 2 dan PCO2. Itu
informasi pada Tabel 21,2 relevan dengan masalah ini. Data dalamtabel ini adalah dari sebuah
studi dari 26 klinis stabil, ventilatortergantung korban trauma yang masing-masing memiliki
rangkaian empat pengukuran gas darah arteri dilakukan selama periode 1-jam (14). Variabilitas
dalam PO arteri 2 dan PCO2 untuk semua pasien disajikan dalam
tabel. Para PO2 arteri bervariasi sebanyak 36
mm Hg, sedangkanPCO2 arteri bervariasi sebanyak 12 mm Hg. Variabilitas ini miripdengan
yang dilaporkan dalam studi lain yang melibatkan pasien di ICU medis (15).
Variabilitas dalam variabel gas darah diukur ditunjukkan pada Tabel 21,2 menyoroti dua hal
berikut penting.
1. Pemantauan rutin gas darah arteri (tanpa perubahan kondisi klinis pasien)
tidak dibenarkan dan sering menghasilkan informasi yang menyesatkan.
2. Perubahan pada arteri PO2 dan PCO2 pada analisis gas darah rutintidak
selalu abnormal jika kondisi klinis pasien tidak berubah. Ini harus dipertimbangkan
sebelum pencarian panjang dan memakan waktu untuk sesuatu yang mungkin
tidak ditemukan dimulai.

HIPOKSEMIA
Ketika gas darah menunjukkan penurunan yang signifikan dalam 2PO arteri ditemui, ada
tiga gangguan utama untuk mempertimbangkan (5,8,16,17). Ini ditunjukkan pada Tabel 21.3,
bersama dengan pengukuran yang akan membantumengidentifikasi setiap gangguan. Perhatikan
bahwa salah satu penyebab dari hipoksemia adalah ketidakseimbangan antaraoksigen
dan pengiriman uptake oksigen dalam sirkulasi sistemik (DO 2/VO2ketidakseimbangan). Dalam
situasi ini, O perifer 2 ekstraksimeningkat (karena pengiriman 2 O rendah atau peningkatan
O2 uptake) dan PO2 vena campuran berkurang. Hubungan antaraPO vena campuran 2
dan PO2 arteri dijelaskan di bawah ini.
CAMPURAN VENA PO2
Oksigen dalam darah arteri merupakan jumlah dari oksigen dalamvena campuran (arteri
pulmonalis) darah dan oksigen ditambahdari gas alveolar. ketika gas
pertukaran normal, PO2 dalam gas alveolar adalah penentu utama dari PO arteri 2. Namun
ketika pertukaran gas terganggu, kontribusi dari alveolar PO2 menurun dan
kontribusi dari vena PO campuran 2 naik (17).Jika pertukaran
gas menurun ke nol, PO2 vena adalah penentutunggal dari PO arteri 2. Diagram pada
Gambar 21.5 mengilustrasikan bagaimanahipoksemia dapat hasil
Dari pertukaran baik kelainan gas atauvena campuran rendah PO 2. Grafik menunjukkan transisi
dari vena PO2 untuk PO2 arteri di normal, fraksi shunt meningkat,dan
rendah vena PO 2 kondisi. Kemiringan kurva transisiditentukan oleh efisiensi pertukaran oksigen
dari alveoli ke kapiler darah. Pertukaran gasabnormal oleh karena itu
mengurangi kemiringan kurva, seperti yang ditunjukkan oleh kurva untuk meningkat
intrapulmonal shunt. Bila PO2 vena campuran berkurang dankemiringan kurva transisi
adalah normal (yaitu, pertukaran gasnormal), PO arteri 2 adalah menurun ke tingkat yang
sama seperti yang terlihat ketika shuntintrapulmonal meningkat. Ini menggambarkan bagaimana
sebuahcampuran rendah vena PO 2 dapat menjadi sumber arteri menurun PO2.

Fraksi Shunt
Pengaruh PO2 vena campuranpada PO2 arteri ditentukan oleh tingkat shunt intrapulmonal.
Dalam paru-paru normal, penurunanvena PO 2 telah relatif sedikit efek pada PO arteri 2.
Namun, dengan meningkatnyafraksi shunt, perubahan vena PO2 mulai
mempengaruhi PO arteri 2.Jika fraksi shunt meningkat untuk 100%, PO2 vena adalah
penentu tunggal dari PO arteri 2. Dengan demikian, dalam kondisi paru terkait dengan
fraksi shunttinggi, seperti paru edema atau pneumonia, PO2 vena campuran adalah suatu
pertimbangan penting dalam evaluasi hipoksemia (5,8,17).

EVALUASI DIAGNOSTIK

Pencarian untuk sumber hipoksemia pada pasien individu

dapatdilanjutkan sesuai dengan diagram alir pada
Gambar 21.6.Pendekatan ini memerlukan pengukuran
para PO2 di vena kava superior atau darah arteri paru, dan dengan
demikian itu hanya berlaku untuk pasien yang telah berdiamnya vena
sentral atau kateter arteri paru

Langkah 1: Gradien A-a PO2

Langkah pertama dalam pendekatan melibatkan penentuangradien Aa po 2. Setelah
mengoreksi untuk umur dan FIO 2, AaPO2 gradien dapat diartikan sebagai berikut:
Aa normal PO2:
Menunjukkan gangguan hipoventilasi umumdaripada gangguan kardiopulmoner. Dalam situasi
ini, masalah yang paling mungkin adalah obat-induced pernapasan depresi
dan kelemahan neuromuskuler. Kondisiterakhir dapat ditemukan dengan
mengukur tekanan inspirasimaksimal (PImax). Ini pengukuran yang dijelaskan di
bagian mendatang pada hiperkapnia. Peningkatan Aa PO2: Menunjukkan V /
Q kelainan (gangguankardiopulmoner) dan
/ atau DO sistemik 2/VO2ketidakseimbangan. Ketika A-gradien PO2 meningkat, campuran
PO2 vena (vena sentral atau PO2) diperlukan untuk
mengidentifikasi ketidakseimbangan DO2/VO2 sistemik.
Langkah 2: PO2 Vena Campuran
Ketika gradien Aa meningkat, mendapatkan sampel darah dari
pelabuhan distal kateter arteri paru atau dari kateter vena sentral(vena kava superior
darah). Para PO2 baik dalam sampel darah dapat diartikan sebagai berikut: Normal vena PO2:
Menunjukkan bahwa masalahnya adalahsemata-mata V/Q kelainan di paru-paru. Jika vena PO 2
adalah40 mm Hg atau lebih tinggi, maka paru-paru mungkin sumber
hipoksemia tersebut. Jika rontgen dada Pemeriksaan unrevealing, sebuah emboli paru akut harus
dipertimbangkan. Vena rendahPO2: Menunjukkan DO2/VO2 sistemik
ketidakseimbangan (yakni, sebuah DO2 rendah atau VO2 tinggi).
Sebuah vena campuran PO2 dibawah 40 mmHg menunjukkan baik
tingkat penurunan pengiriman oksigen (anemia, curah jantungrendah) atau
tingkat peningkatan konsumsi oksigen (hipermetabolisme).
Dengan demikian, pendekatan yang diuraikan di atas danditunjukkan pada
Gambar 21,7 menggunakan tiga variabel (Aa po2 gradien, PImax, dan PvO2) untuk menentukan
sumberhipoksemia. Meskipun pendekatan ini tidak mengidentifikasi proses penyakit, hal ini
membantu memfokuskan pencarian untuk penyakit bertanggung jawab.

HIPERKAPNIA
Evaluasi hiperkapnia (PaCO2 di atas 46 mm Hg) hasil dengan cara yang sangat mirip
dengan evaluasi hipoksemia. Sebelum memulaievaluasi, peningkatan PCO 2 arteri tidak
boleh respon terhadap sbg alkalosismetabolik (lihat Bab 36). Jika hal ini tidak terjadi,
maka lanjutkan seperti yang dijelaskan di bawah ini.

PENYEBAB HIPERKAPNIA
Karbon dioksida dalam darah arteri (RAPP 2) berbanding lurus dengan tingkat CO 2 produksi
dengan metabolisme oksidatif (VCO2) dan berbanding terbalik dengan
laju eliminasi CO2 alveolar ventilasi (VA) (5,18). Oleh karena itu,PaCO2 = k '(VCO2/VA), di
mana k adalah konstantaproporsionalitas. Ventilasi alveolar adalah sebagian kecil
dari ventilasi kadaluarsa total (VE) yang tidak ruang ventilasi yang mati (Vd / Vt),
yaitu, VA = VE (1 - Vd / Vt). Oleh karena itu, hubungan di atas dapat ditulis ulang sebagai
berikut:
PaCO2 = k x [VCO2/VE (1 - Vd/Vt)]
(21.6)
Persamaan ini mengidentifikasi tiga sumber utama hiperkapnia: (a)peningkatan produksi CO2
(VCO2), (b) hipoventilasi (VE), dan (c)ruang mati meningkat ventilasi (Vd / Vt). Produksi
CO2 meningkat (misalnya, dari hipermetabolisme) biasanya disertai oleh peningkatan
ventilasi menit. Respon ventilasiberfungsi untuk menghilangkan kelebihan CO2
dan mempertahankan PCO2 arteri konstan. Oleh karena itu, produksi CO2 berlebih biasanya
tidak menyebabkanhiperkapnia. Namun ketika ekskresi CO2 adalah dirugikan
oleh peningkatan ventilasi ruang mati, peningkatan CO 2produksi
dapat menghasilkan peningkatan PCO arteri 2. Dengan demikian, produksi CO2 meningkat
adalah merupakan faktor penting dalam mempromosikan hiperkapniahanya pada pasien dengan
penyakit paru yang mendasarinya.

EVALUASI DIAGNOSTIK
Evaluasi samping tempat tidur hiperkapnia sangat mirip dengan evaluasi
hipoksemia. Diagram aliran untuk evaluasi ditunjukkan pada Gambar 21.7 (perhatikan
Angka kesamaan antara 21,6 dan 21,7). Seperti halnya denganhipoksemia, evaluasi dimulai
dengan Aa po 2 gradien (19). Sebuah meningkat A gradient menunjukkan peningkatan
ventilasi ruang mati (yaitu, gangguanparu), mungkin rumit oleh peningkatan
CO 2 produksi. A A-normalatau tidak berubah PO2 gradien menunjukkan bahwa masalah
adalah hipoventilasi alveolar.
Produksi CO2
Tingkat produksi CO2 (VCO2) dapat diukur di samping tempat tidur dengan gerobak
metabolik khusus yang biasanya digunakan untuk melakukan penilaian gizi. Instrumen
ini menggunakan cahaya inframerah untuk mengukur CO 2 dalam gas kadaluarsa (seperti akhir-
pasang monitor CO2diuraikan dalam Bab 22), dan mereka memberikan sebuah ukuran
jumlah CO2 dikeluarkan per menit. Dalam kondisi mapan kondisi, tingkat CO 2 ekskresi setara
dengan VCO2 tersebut. Para VCO2normal adalah 90 130 L/minute/m2, yang kira-kira 80%
dari VO2 (lihat Tabel 2.4). Sebuah VCO2 meningkatbukti untuk salah satu kelainan
berikut: umum hipermetabolisme,overfeeding (kelebihan kalori), atau acidoses organik.
Overfeeding, atau penyediaan kalori lebih dari kebutuhan sehari-hari, merupakan penyebab yang
diakui hiperkapnia pada pasien dengan penyakit paru-paru parah dan pernapasan akut
kegagalan (20). Gizi terkait hiperkapnia telah dilaporkan terutama di ventilator tergantung pasien
dan dapat menunda menyapih dariventilasi mekanis (22). Dengan demikian, overfeeding harus
dipertimbangkan sebagai kemungkinan penyebab CO 2 retensi dalam setiap pasiendi
ICU dengan gangguan pernapasan, dan khususnya pada pasien yang memerlukan ventilasi
mekanis. Kemungkinan ini dapat diselidiki dengan meminta tim dukungan nutrisi untuk
mengukur 2VCO di samping tempat tidur.

HIPOVENTILASI ALVEOLUS
Penyebab hipoventilasi alveolar yang paling mungkin ditemui di ICUtercantum dalam
Tabel 21.4. Penyebab paling umum di ICU adalah obat-induced depresi pernapasan
dan kelemahan neuromuskuler.
Kelemahan Otot Pernapasan
Kemungkinan penyebab kelemahan neuromuskuler pada pasien di ICU meliputi syok, kegagalan
multiorgan, blokade neuromuskuleryang berkepanjangan, kelainan elektrolit, dan bedah
jantung (cedera saraf frenikus). Penyakit kritis itu sendiridapat merusak saraf perifer
dan menghasilkan sindrom yang dikenal sebagai polineuropati penyakit kritis (21) yang dapat
dikaitkan dengan kelemahan umum yang mendalam dan tertunda menyapih dari ventilasi
mekanis. Ini dan sumberkelemahan neuromuskuler di pasien di ICU dijelaskan dalam Bab 51.
Pengukuran standar untuk mengevaluasi kekuatan otot pernapasanadalah tekanan inspirasi
maksimal (PImax), yang diperoleh dengan memiliki pasien membuat maksimum inspirasi usaha
dari kapasitas residual fungsional (FRC) terhadap katup tertutup. Para PImax biasa bergantung
padausia dan jenis kelamin, dan dapat sangat bervariasi dalam setiap pasien. Namun, kebanyakan
orang dewasa sehat memilikiPImax atas 80 cm H2O (22). Karbon dioksida retensi terjadi
ketikaPImax jatuh menjadi kurang dari 40% nilai normal (23).
Sindrom Hipoventilasi Sentral
Hipoventilasi tanpa bukti kelemahan otot pernapasan menunjukkankemungkinan obat
induced depresi pernapasan. Opiat (danbenzodiazepine pada orang tua) adalah pelanggar paling
mungkin. Hipoventilasi tanpa sebab yang jelas pada pasien obesitas mungkin merupakan
hasil dari gangguan kronis dan kurang dipahami dikenal sebagai obesitas-hipoventilasi syndrome
(OHS). Hipoventilasi tanpa sebab yang jelas pada pasien kurus, yang dikenal sebagai
hipoventilasi alveolar primer, ini jarang terjadi.