PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

DISUSUN OLEH :
NARISHA SMARADHANTIA C111 12 269
YUSRINA AMALIA C111 13 343
M ARHAM H C111 13 349

RESIDEN PEMBIMBING :
dr. Frans A. Wabia

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
DIVISI GASTROENTEROLOGI DAN HEPATOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2017
 BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : TN. AS
Tanggal Lahir/ Usia : 7-2-1963/ 54 tahun
No.Rekam Medis : 804669
Pendidikan : SMA Sederajat
Pekerjaan : Wiraswasta
Status Perkawinan : Kawin
Alamat : Pulo Gebang
Masuk RS : 15 Juni 2017

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Muntah dan berak darah hitam

Riwayat Penyakit Sekarang

 Muntah dan berak darah hitam dirasakan sejak 10 hari yang lalu dan dirasakan memberat
1 hari terakhir. Muntah dan berak darah hitam telah dialami sebanyak 12 kali dalam 10
hari tersebut, kira kira sebanyak 400 cc. Sebelum muntah dan berak darah pasien
mengkonsumis natrium diclofenate 1 tablet ketika mengalami nyeri persendian selama 2
minggu. Pasien sempat dirawat di RS Sidrap selama 4 hari kemudian pasien meminta
pulang karena tidak ada perubahan. Sampai dirumah pasien masih mengalami muntah
dan berak dararh sehingga pasien kembali ke RS Sidrap dan diberikan transfusi sebanyak
4 kantong PRC dan selanjutnya dirujuk ke RSWS. Pasien juga memiliki riwayat luka
pada lambung dan telah dilakukan penjahitan sebanyak 13 jahitan pada tahun 2012 di
rumah sakit di Jakarta.
 Lemas ada, dialami sejak 4 hari saat dirawat di RS Sidrap.
 Demam tidak ada, riwayat demam tidak ada
 Sesak napas tidak ada
 Batuk tidak ada, riwayat batuk tidak ada.
 Nyeri ulu hati tidak ada
  BAK lancer, warna kuning jernih, tidak ada darah, tidak berpasir.

Riwayat Penyakit Sebelumnya

 Riwayat Diabetes melitus sejak 10 tahun yang lalu dan saat ini rutin menggunakan insulin
(novomix) pagi dan malam
 Riwayat sakit kuning tidak ada
 Riwayat sakit paru tidak ada
 Riwayat hipertensi tidak ada

Riwayat Kebiasaan
 Konsumsi alkohol dan merokok (+)
 Konsumsi herbal ada
 Kebiasaan makan tidak ada yang khusus

C. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Sakit berat/ gizi kurang /somnolen

Tanda-tanda Vital
Tekanan darah : 90/60 mmHg
Frekuensi nadi : 120 kali/menit
Frekuensi napas : 28 kali/menit
Suhu (aksilla) : 36.7oC

Mata
Kornea : jernih,
Konjungtiva : anemis (+)
Sklera : ikterus (-)
Pupil : isokor, diameter 2,5 mm/2,5 mm, reflex cahaya positif

Leher
Kelenjar Getah Bening : tidak ada pembesaran
Kelenjar Gondok : tidak ada pembesaran
DVS : R+2 cmH2O
Pembuluh darah : bruit (-)
Kaku kuduk : tidak ada
Tumor : tidak ada

Paru
Inspeksi : simetris kiri sama dengan kanan
Palpasi : massa (-), nyeri tekan tidak ada, krepitasi tidak ada, vocal

fremitus normal
Perkusi
Paru kiri : sonor
Paru kanan : sonor
Batas paru hepar : ICS-VI dextra anterior
Batas paru belakang kanan : Vetb.Th IX dextra posterior
Batas paru belakang kiri : Vetb. Th X sinistra posterior
Auskultasi
Bunyi pernapasan : vesikuler
Bunyi tambahan : ronki tidak ada, wheezing tidak ada

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas kanan ICS IV linea parasternalis dekstra
Batas kiri ICS V linea axilaris anterior sinistra
Aukultasi : BJ I/II murni reguler, murmur sistolik di ICS III-IV linea
parasternalis sinistra sampai di ICS V linea
midclavicularis sinistra

Abdomen
Inspeksi : Perut datar, ikut gerak napas
Auskultasi : peristaltik ada, kesan meningkat
Palpasi : tidak teraba massa, nyeri tekan tidak ada
Hati : tidak teraba
Limpa : tidak teraba
Ginjal : ballottement (-)
Perkusi : Timpani. Ascites tidak ada.

Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas : edema tidak ada, sianosis tidak ada. Akral hangat. Eritema

palmaris (+)
Kulit : tidak ada kelainan
Rectaltouche : Spinchter ani mencekik, mukosa licin, ampulla berisi
massa feses,
HS : tidak terdapat feses, ada darah berwarna hitam, lendir

tidak ada.
D. LABORATORIUM

14/6/2017 Nilai Normal

WBC 24.3 103mm3 4.0-10.0

PLT 266 103mm3 150-400

HGB 3.9 g/dL 13-17

HCT 12.8 % 40.0-54.0

NEUT 85.9 33.0-66.0

LIMFO 6.3 % 50.0-70.0

14/6/2017 Rujukan

Hematologi

PT 19.3 detik 10-14 detik

INR 1.68 0.8-1.2

APTT 42.7 detik 22.0-30.0 detik

Glukosa

GDS 397 mg/dL 140 mg/dL

Fungsi Ginjal

Ureum 70 mg/dL 10-50 mg/dL

Kreatinin 0.72 mg/dL L(<1.3)

 Fungsi Hati

SGOT 1012 u/L <38 u/L

SGPT 683 u/L <41 u/L

Protein total 3.1 gr/dL 6.6-8.7 gr/dL

Albumin 1.6 gr/dL 3.5-5.0 gr/dL

Globulin 1.5 gr/dL 1.5-5.0 gr/dL

14/6/2017

Elektrolit

Natrium 138 mmol/l 136-145

mmol/l

Kalium 5.0 mmol/l 3.5-5.1 mmol/l

Klorida 107 mmol/l 97-111 mmol/l

17/6/2017

Anti HCV (ICT) Non Reaktif Non Reaktif

Prokalsitonin 0.58 <0.05 ng/ml

E. ASSESMENT
 Hematemesis Melena ec Variceal Bleeding + variceal bleeding
 Anemia ec perdarahan akut
 Ensefalopati hepatikum grade II
 Koagulopati Hepaticum
  Acute on Chronic Liver Injury
 Sirosis hepatis dekompensata ec NAFLD
 Diabetes Melitus tipe II
 Acute Kidney Injury AKIN tahap 1

F. TERAPI
Non Farmakologi
 Diet cair
Farmakologi
 Aminofusin hepar 1 botol/hari
 Omeprazole 80mg/bolus dilanjutkan 8mg/jam/syringe pump
 Octreotide 0.5mcg/bolus dilanjutkan 0.25mcg/jam/syringe pump
 Ceftriaxone 2gr/24jam/intravena
 Vit K 1 amp/12jam/intravena
 Maxilliv 1tab/12jam/oral
 Transfusi PRC 1 bag/hari (target hb 8-9 g/dL)
 Chlisma Laktulosa 120 cc + Nacl 0.9 % 350 cc/rectal

G. PLANNING
Endoskopi
Anti HBc, HBeAg, anti HBe
Kontrol darah rutin
Kontrol liver function test

H. RESUME
Seorang pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan muntah dan berak hitam.
Muntah dan berak darah hitam dirasakan sejak 10 hari yang lalu dan dirasakan memberat 1
hari terakhir. Muntah dan berak darah hitam telah dialami sebanyak 12 kali dalam 10 hari
tersebut, kira kira sebanyak 400 cc. Sebelum muntah dan berak darah pasien mengkonsumis
natrium diclofenate 1 tablet ketika mengalami nyeri persendian selama 2 minggu. Pasien
sempat dirawat di RS Sidrap selama 4 hari kemudian pasien meminta pulang karena tidak ada
perubahan. Sampai dirumah pasien masih mengalami muntah dan berak dararh sehingga
pasien kembali ke RS Sidrap dan diberikan transfusi sebanyak 4 kantong PRC dan selanjutnya
dirujuk ke RSWS. Pasien juga memiliki riwayat luka pada lambung dan telah dilakukan
penjahitan sebanyak 13 jahitan pada tahun 2012 di rumah sakit di Jakarta.

Pemeriksaan Fisis:
Keadaan umum : sakit berat/gizi baik/somnolen
Tanda-tanda vital : TD 90/60, RR 28 x/menit dan S 36,7 c, HR120 kali/menit, reguler.
Konjungtiva : anemis (+)
Abdomen : peristaltik (+), kesan normal, asites (-) Eritema palmaris (+)
Pemeriksaan Lab : ureum meningkat, anemia

Assesment yang diberikan dengan indikasi penatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian
atas (peradarahan variceal) karena ditemukan tanda-tanda kerusakan pada hati, tidak ada
riwayat penyakit kuning, dan dalam pemeriksaan fisis ditemukan stigmata serosis.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Defenisi
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan
proksimal dari ligamentum Treitz. Perdarahan saluran cerna dapat ditemukan dalam
beberapa keadaan yaitu hematemesis, melena, hematokezia, ataupun perdarahan
tersembunyi. Hematemesis adalah muntah darah merah atau material berwarna seperti
kopi, melena adalah kotoran hitam seperti tar, bau busuk. Hematokezia adalah kotoran
melalui rectum warna merah terang atau darah kecoklatan. Perdarahan tersembunyi yaitu
terdapat darah dalam kotoran namun tidak terlihat secara kasat mata.

B. Epidemiologi
Lebih dari 60% perdarahan SCBA disebabkan oleh perdarahan ulkus peptikum,
perdarahan varises esofagus hanya sekitar 6%.5 Etiologi lain adalah malformasi
arteriovenosa, Mallory-Weiss tear, gastritis, dan duodenitis. Di Indonesia, sekitar 70%
penyebab SCBA adalah ruptur varises esophagus.

C. Varises Esophagus
Sirosis merupakan fase akhir dari penyakit hati kronis yang paling sering menimbulkan
hipertensi portal . Tekanan vena porta merupakan hasil dari tahanan vaskuler intrahepatik
dan aliran darah pada portal bed. Pada sirosis, tahanan vaskuler intrahepatik dan aliran
porta keduanya sama-sama meningkat.

Bila ada obstruksi aliran darah vena porta, apapun penyebabnya, akan mengakibatkan
naiknya tekanan vena porta. Tekanan vena porta yang tinggi merupakan penyebab dari
terbentuknya kolateral portosistemik, meskipun faktor lain seperti angiogenesis yang
aktif dapat juga menjadi penyebab. Walaupun demikian, adanya kolateral ini tidak dapat
menurunkan hipertensi portal karena adanya tahanan yang tinggi dan peningkatan aliran
vena porta. Kolateral portosistemik ini dibentuk oleh pembukaan dan dilatasi saluran
vaskuler yang menghubungkan sistem vena porta dan vena kava superior dan inferior.
Aliran kolateral melalui pleksus vena-vena esofagus menyebabkan pembentukan varises
esofagus yang menghubungkan aliran darah antara vena porta dan vena kava.

Pleksus vena esofagus menerima darah dari vena gastrika sinistra, cabang-cabang vena
esofagus, vena gastrika short/brevis (melalui vena splenika), dan akan mengalirkan darah
ke vena azigos dan hemiazigos. Sedangkan vena gastrika sinistra menerima aliran darah
dari vena porta yang terhambat masuk ke hepar .

Sistem vena porta tidak mempunyai katup, sehingga tahanan pada setiap level antara sisi
kanan jantung dan pembuluh darah splenika akan menimbulkan aliran darah yang
retrograde dan transmisi tekanan yang meningkat. Anastomosis yang menghubungkan
vena porta dengan sirkulasi sistemik dapat membesar agar aliran darah dapat
menghindari (bypass) tempat yang obstruksi sehingga dapat secara langsung masuk
dalam sirkulasi sistemik.

Hipertensi portal paling baik diukur secara tidak langsung dengan menggunakan wedge
hepatic venous pressure (WHVP). Perbedaan tekanan antara sirkulasi porta dan sistemik
(hepatic venous pressure gradient, HVPG) sebesar 10–12 mmHg diperlukan untuk
terbentuknya varises. HVPG yang normal adalah sekitar 5–10 mmHg. Pengukuran
tunggal berguna untuk menentukan prognosis dari sirosis yang kompensata maupun yang
tidak kompensata, sedangkan pengukuran ulang berguna untuk memonitoring respon
terapi obat-obatan dan progresifitas penyakit hati.

Bila tekanan pada dinding vaskuler sangat tinggi dapat terjadi pecahnya varises.
Kemungkinan pecahnya varises dan terjadinya perdarahan akan meningkat sebanding
dengan meningkatnya ukuran atau diameter varises dan meningkatnya tekanan varises,
yang juga sebanding dengan HVPG. Sebaliknya, tidak terjadi perdarahan varises jika
HVPG di bawah 12 mmHg. Risiko perdarahan ulang menurun secara bermakna dengan
adanya penurunan dari HVPG lebih dari 20% dari baseline. Pasien dengan penurunan
HVPG sampai <12 mmHg, atau paling sedikit 20% dari baseline, mempunyai
kemungkinan yang lebih rendah untuk terjadi perdarahan varises berulang, dan juga
mempunyai risiko yang lebih rendah untuk terjadi asites, peritonitis bakterial dan
kematian.
D. Sirosis Hepatis
• Merupakan dampak tersering dari perjalanan klinis semua penyakit kronis yang ditandai
dengan kerusakan parenkim hati
• Sirosis hati terjadi akibat adanya cedera kronik pada parenkim hati disertai adanya
jaringan ikat difus akibat adanya fibrosis hati.
• Fibrosis hati tersebut disebabkan adanya aktivasi sel stellate hati. Hal ini akan
menyebabkan pertukaran normal aliran vena porta dengan hepatosit, sehingga material
yang seharusnya di metabolism oleh hepatosit akan langsung masuk ke darah sehingga
menyebabkan kerusakan.

E. MANIFESTASI KLINIS
Hematemesis adalah muntah datah yang berwarna merah atau kecoklatan. Darah dapat
berwarna kecoklatan bila terjadi konversi hemoglobin menjadi hematin oleh asam
lambung. Melena menggambarkan tinja berwarna hitam yang mengandung darah yang
telah mengalami proses pencernaan. Tinja biasanuya berwarna hitam seperti ter, berbau
 busuk dan lengket. Darah berwarna semakin gelap setelah melalui saluran cernah karena
pemecahan hemoglobin oleh asam lambung dan pepsin di lambung atau oleh bakteri di
usus. Pada pemasangan pipa nasogastric, bila ditemukan darah maka sumber pendarahan
mungkin berasal dari esophagus atau gaster. Kadar urea nitrogen darah meningkat pada
perdarahan gastrointestinal namun rasio BUN dan kreatinin pada perdarahan saluran
cerna bagian atas lebih tinggi dibandingkan perdarahan saluran cerna bagian bawah.
Rasio BUN dan kreatinin yang lebih dari 25:1lebih mencerminkan perdarahan. Bising
usus yang hiperaktif menunjukkan adanya darah yang melewati usus.

F. Penatalaksanaan

G. PROGNOSIS
Beberapa indikator prognosis pada perdarahan saluran cerna bagian atas telah
diidentifikasi. Indikator yang paling penting adalah penyebab perdarahan. Perdarahan
yang berasal dari varises mempunyai tingkat mortalitas dan resiko perdarahan ulang
paling tinggi. Tingkat mortalitas perdarahan akibat varises saat perawatan awal
setidaknya mencapai 30% dan risiko perdarahan ulang mencapai 50-70%. Indikator
prognosis yang dapat digunakan pada perdarahan saluran cerna bagian atas adalah warna
aspirat nasogastric dan warna feses.