BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM LAPORAN

KASUS
FAKULTAS KEDOKTERAN MEI 2017
UNIVERSITAS HASANUDDIN
SIROSIS HATI

OLEH :
AHMAD KHALYNUL C11113552
HASRINI C11113369
YUNITA C11112168

PEMBIMBING :

dr. Andi Rahmat Hidayat

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2017

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Andi Akhmad Khalynul C11113552
Hasrini C11113369
Yunita C11112168
Judul laporan kasus : sirosis hati

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, 31 mei 2017

Pembimbing

dr. Andi rahmat Hidayat

2
 DAFTAR ISI
HALAMAN PENGESAHAN………………………………………………………………………………………………2
DAFTAR ISI…………………………………………………………………………………………………………………….3
BAB 1 LAPORAN KASUS…………………………………………………………………………………………………4

BAB 2 DISKUSI
2.1. DEFINISI…………………………………………………………………………………………………………6
2.2. EPIDEMIOLOGI…………………………………………………………………………..………………….6
2.3. ETIOLOGI…………………………………………………………………………………..…………………..6

2.4. PATOFISIOLOGI………………………………………………………………………………………………7

2.5. GEJALA KLINIS………………………………………………………………………………………………..8

2.6. DIAGNOSIS……………………………………………………………………………………………………..8
2.7. TERAPI……………………………………………………………………………………………………………9
2.8. PROGNOSIS…………………………………………………………………………………………………..11

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………………………………………………..12

3
 BAB 1
LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. N
Tanggal Lahir : 5 Mei 1971
RM : 801731
Alamat : Dusun Mattoangin Bone

B. Subjective
Seorang wanita berumur 45 tahun masuk ke rumah sakit dengan keluhan utama perut
membesar yang dialami kurang lebih sejak 2 minggu yang lalu dan semakin membesar
dalam 1 minggu terakhir. Perut membesar secara perlahan-lahan. Keluhan ini disertai
pula dengan rasa tidak nyaman pada perut. Pasien merasa perut terasa penuh dan cepat
kenyang. Mual ada, muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. Batuk tidak ada, nyeri
dada tidak ada. Demam saat ini tidak ada, namun riwayat demam ada sejak 1 minggu
terakhir. Pasien mengatakan demam biasa meningkat pada siang atau malam hari, reda
sendiri tanpa obat penurun panas. Menggigil tidak ada, nafsu makan menurun, perasaan
lemah ada yang dialami sejak 2 minggu terakhir. Riwayat BAB encer sejak 1 minggu
yang lalu, frekuensi 5-10 kali per hari, namun sedikit. Riwayat BAB berwarna hitam dan
encer sejak 3 hari yang lalu.
Riwayat Diabetes Mellitus tidak ada
Riwayat Hipertensi tidak ada.

C. Objective
 Sakit sedang. Gizi buruk ( LLA : 69,56 % )
 Anemis (+), Ikterus (-). BJ I/II regular, bising (-). Peristaltik kesan normal. Hepar
dan Lien tidak teraba. Nyeri tekan epigastrium. Ekstremitas tidak udem.
 SGOT/SGPT : 40/17 U/L
 GDS : 102
 Ureum/creatinine : 43/0,55
 WBC : 3100 sel/Ul
 PLT : 146.000 U/L
 Na/K/Cl : 144/3,9/106

4
D. Assessment
1. Ascites grade II
2. Sirosis hepatis dekompesata ec Hepatitis B virus
3. Hepatitis b virus kronik
4. Post melena

E. Planning
Pemeriksaan tambahan :
 Timbang berat badan per hari
 Ukur lingkar pinggang per hari
 Foto thorax
 Analisa feses

Terapi :

◦ Infus Asering 500cc / drips

◦ Furosemid 40 mg / 12 jam / oral (1-1-0)

◦ Spinorolakton 100 mg / 12 jam / oral (1-1-0)

◦ Sistenol 500 mg / 8 jam / oral (jika demam)

5
 BAB 2
DISKUSI

2.1. DEFINISI
Sirosis hati merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati progresif yang ditandai oleh
distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif. Gambaran morfologi SH meliputi
fibrosis difus, nodul regenaratif, perubahan arsitektur lobular dan pembentukan hubungan
vaskuler intrahepatik antara pembuluh darah hati aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan
eferen (vena hepatika). Secara klinis atau fungsional SH dibagi atas sirosis hati kompensata dan
sirosis hati dekompensata, di sertai dengan tanda-tanda kegagalan hepatoseluler dan hepertensi
portal.

2.2. EPIDEMIOLOGI

• Penyebab kematian terbesar ketiga pada penderita yang berusia 45 – 46 tahun.

• Diseluruh dunia sirosis hati menempati urutan ketujuh penyebab kematian.
• Penderita sirosis hati lebih banyak laki-laki, jika di banding perempuan dengan rasio
1,6:1.
• Umur rata-rata terbanyak golongan umur 30-59 dengan puncaknya umur 40-49 tahun
• Di asia tenggara, penyebab utama SH adalah hepatitis B (HBV) 23,2-46,9% dan C (
HCV) 38,7-73,9%.

2.3. ETIOLOGI
• Penyakit hati alkoholik
• Hepatitis C kronik
• Hepatitis B kronik dengan/atau tanpa hepatitis D
• Steato hepatitis non alkoholik (NASH)
• Sirosis billier primer
• Kolangitis sklerosing primer
• Hepatitis autoimun
• hemakromatosis herediter

6
 • Penyakit Wilson
• Defesiensi Alpha 1-antitrypsin
• Sirosis kardiak
• Galaktosemia
• Fibrosis kistik
• Hepatotoksik akibat obat atau toksin
• Infeksi parasit tertentu

2.4. PATOFISIOLOGI
Sirosis hepatis terjadi akibat adanya cidera kroniki-reversibel pada parenkim hati disertai
timbulnya jaringan ikat difus ( akibat adanya cidera fibrosis), pembentukan nodul dengeneratif
ukuran mikronodul sampai makronodul. Hal ini sebagai akibat adanya nekrosis hepatosit, kolaps
jaringan penunjang retikulin, disertai dengan deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular
berakibat pembentukan vaskular intra hepatik antara pembuluh darah hati aferen (vena porta dan
arteri hepatika) dan eferen (vena hepatika), dan regenerasi nodular parenkim hati sisanya.

Terjadinya fibrosis hati disebabkan adanya aktivasi dari sel stellate hati. Aktivasi ini
dipicu oleh faktor pelepasan yang dihasilkan hepatosit dan sel Kepffer. Sel stellate merupakan
sel penghasil utama matrix ekstraseluler (ECM) setelah terjadi cidera pada hepar. Pembentukan
ECM disebabkan adanya pembentuk jaringan mirip fibroblast yang dihasilkan sel Stellate dan
dipengaruhi oleh beberapa sitokin seperti transforming growth factor β (TGF-β) dan tumor
necrosis factors (TNF-α)

Deposit ECM di space of disse akan menyebabkan perubahan bentuk dan memacu
kapilarisasi pembuluh darah. Kapilarisasi sinusoid kemudian mengubah pertukaran normal aliran
vena porta dengan hepatosit, sehingga material yang seharusnya dimetabolisasi oleh hepatosit
akan langsung masuk ke aliran darah sistemik dan menghambat material yang diproduksi hati
masuk ke darah. Proses ini akan menimbulkan hipertensi portal dan penurunan fungsi
hepatoseluler.

2.5. GEJALA KLINIS

Sebagian besar penderita yang datang ke klinik biasanya sudah dalam stadium
dekompensata, disertai adanya komplikasi seperti perdarahan varises, peritonitis, bacterial
spontan, atau ensefalopati hepatis. Gambaran klinis dari penderita sirosis hepatis adalah mudah
lelah, anoreksia, berat badan menurun, atropi otot, icterus, spider angiomata, splenomegaly,

7
ascites, caput medusa, palmar eritema, white nails, ginekomasti, hilangnya rambut pubis dan
ketiak pada wanita, asterixis ( flapping tremor ), foetor hepaticus, dupuytren’s contracture
(sirosis akibat alcohol) .

Tabel 1. Tanda-tanda klinis sirosis hati dan penyebabnya

Tanda Penyebab
Spider angioma atau spider navi Estradiol meningkat
Palmar erythema Gangguan metabolism hormon seks
Perubahan kuku :
Muehrches’s lines Hypoalbuminemia
Terry’s nails Hypoalbuminemia
Clubbing Hipertensi portopulmonal
Osteoartopati hipertrofi Chronic proliferative periostitis
Kontraktur dupuytren Proliferasi fibroplastik dan gangguan deposit
kolagen
Ginekomastia Estradiol meningkat
Hipogonadisme Perlukaan gonad primer atau supresi fungsi
hipofise atau hipotalamus
Ukuran hati : besar, normal, mengecil Hipertensi portal
Splenomegaly Hipertensi portal
Asites Hipertensi portal
Caput medusa Hipertensi portal
Murmur cruveihierbaungarten ( bising daerah Hipertensi portal
epigastrium )
Fetor hepaticus Diamethyl sulfide meningkat
Icterus Bilirubin meningkat (sekurang-kurangnya 2-3
mg/dl)
Asterixis/flapping tremor Ensefalopati hepatikum

2.6. DIAGNOSIS

Pada stadium kompensata sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis

sirosis hepatis. Pada proses lebih lanjut stadium kompensata bisa ditegakkan dengan bantuan
pemeriksaan klinis yang cermat,laboratorium bikokima/serologi dan pemeriksaan pencitraan
lainnya. Pada stadium dekompensata diagnosis tidak terlalu sulit karena gejala dan tanda klinis
biasanya sudah tampak dengan adanya komplikasi. Gold standar untuk diagnosis sirosis hepatis
adalah biopsy hati melalui perkutan, transjugular, laparoskopi atau dengan biopsy jarum halus.

8
Biopsy tidak diperlukan, bila secara klinis, pemeriksaan laboratoris dan radiologi menunjukkan
kecenderungan sirosis hepatis. Walaupun biopsy hati risikonya kecil tapi dapat berakibat fatal
misalnya perdarahan dan kematian.

2.7. TERAPI

Tatalaksana Sirosis Kompensata

Terapi ditujukan untuk mencegah perkembangan menjadi sirosis dekompensata dan mengatasi
kausa spesifik.

1. Terapi medikamentosa
a. Terapi sesuai etiologi : hepatitis B kronis, hepatis C, NASH, sirosis alkoholik,
autoimun dan sebagainya.
b. Bila perlu, terapi difisiensi besi. Dapat diberikan tambahan zink sulfat 2x200mg PO
untuk memperbaiki nafsu makan dan keram otot
c. Bila perlu, dapat diberikan antipruritus kolestiramin, antihistamin atau agen topical
d. Suplementasi vitamin D (atau analognya) pada pasien berisiko tinggi osteoporosis.

2. Terapi non-medikamentosa
a. Diet seimbang 35-40 kkal/KgBB ideal dengan protein 1,2-1,5 g/KgBB/hari
b. Aktivitas fisik untuk mencegah inaktivitas dan atrofi otot, sesuaikan dengan toleransi
pasien.
c. Stop konsumsi alcohol dan merokok
d. Pembatasan obat-obatan hepatotoksik dan nefrotoksis : OAINS, isoniazid, asam
valproate, eritromisin, amoksisilin/klavulanat, golongan aminoglikosida ( bersifat
nefrotoksik pada sirosis) ,ketokonazol, klorpromazin dan ezetimibe.

3. Surveilans komplikasi sirosis

a. Monitor kadar albumin, bilirubin, INR, serta penilaian fungsi kardiovaskular dan
ginjal
b. Deteksi varises dengan esofago-gastroduodemoskopi (EGD):

9
 - Bila ditemukan varises : ulangi EGD setiap 2 tahun
- Bila ditemukan varises kecil ; ulangi EGD setiap 1 tahun
- Bila ditemukan varises besar : penyekat-beta nonselektif (propranolol), prosedur
ligase varises (pada kasus intoleran)
c. Deteksi retensi cairan dan pemantauan fungsi ginjal
d. Vaksinasi hepatitis B dan hepatitis A, bila perlu

Tatalaksana sirosis dekompensata

Terapi ditujukan untuk mengatasi kegawatdaruratan dan mengembalikan ke kondisi kompensata.

Berikut garis besar pilihan terapi yang dapat diberikan untuk masing-masing komplikasi:

a. Hipertensi porta dan varises esophagus : somatostatin (atau analognya), terapi

endoskopik, pemasangan TIPS, maupun prosedur bedah.
b. Asites : restriksi garam, pemberian spironolakton dan furosemide, parasentesis bila
volume besar.
c. Sindrom hepatorenal : penggunaan agen vasopressor dan albumin, tatalaksana gangguan
elektrolit dan asam basa (bila ada)
d. Peritonitis bacterial spontan : kultur dan pemberian antibiotic spektrum luas.
e. Ensefalopati hepatikum : minimalisasi faktor pencetus, pemberian laktulosa dengan/
tanpa rifaksimin
f. Koagulopati dan gangguan hematologi : pertimbangkan transfuse pada kondisi
Kegawatdaruratan

2.8 KOMPLIKASI

Hipertensi portal dan kondisi hiperdinamis

 Pembesaran limpa
 Terjadi aliran darah balik dan terbentuk shunt dari sistem porta ke pembuluh darah
sistemik.
 Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldoseteron
 Varises gastroesofagus dan perdarahan

10
  Asites
 Sindrom hepatorenal

Insufisiensi hati

 Gangguan fungsi sintesis (hipoalbuminemia, defisiensi vitamin k da koagulopati,

gangguan endrokrin)
 Gangguan fungsi eksresi: kolestasis dan ikterus,hiperamonemia dan ensefalopati
 Gangguan fungsi metabolisme: gangguan homeostatis glukosa, malabsorpsi vitamin D
dan kalsium

2.9. PROGNOSIS

Prognosis sirosis hepatis sangat bergantung pada kondisi klinis pasien yang dapat
diprediksi dengan skor CTP (Child Turcotte Pugh). Umumnya, mortalitas hanya terjadi setelah
pasien mengalami fase dekompensata (Chris, 2014). Selain itu, prognosis sirosis hepatis sangat
bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi,
dan penyakit lain yang menyertai (Siti, 2014).

Klasifikasi CTP juga digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang menjalani
operasi,, variabelnya meliputi kadar bilirubin, albumin, ada tidaknya ascites, dan ensefalopati,
juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari child A, B, dan C. Klasifikasi CTP berkaitan dengan
kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien Child A, B, dan
C berturut-turut 100, 80, dan 45% (Siti, 2014).

Menurut referensi lain menyebutkan bahwa sirosis hati bukan tergolong suatu penyakit
progresif, dan dengan terapi yang adekuat akan terjadi perbaikan, misalnya pada sirosis dengan
kegagalan faal hati dan hipertensi portal dengan pengobatan adekuat dapat menjadi sirosis tanpa
kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Namun, referensi lainnya menyebutkan bahwa sekali
terdapat sirosis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal maka prognosa biasanya jelek
(Hadi, 2002).

11
 DAFTAR PUSTAKA

1. Dita Mutia Fajarini Budhiarta. (2016). Penatalaksanaan dan edukasi pasien sirosis hati
dengan esophagus di RSUP Sanglah Denpasar tahun 2014. Denpasar. E-Jurnal Medika
Vol.5 No.7 Juli.
2. Irsan Hasan, Tities Anggraeni Indra (2008). Peran albumin dalam penatalaksanaan
sirosis hati. Jakarta. Divisi Hepatologi, Departemen Ilmu penyakit dalam FKUI/RSCm
Vol.21 No.2 Edisi April-Juni
3. Siti setiati. (2014) Buku Ajar Ilmu penyakit dalam edisi keenam Jilid 1. Jakarta pusat.
Interna Publishing, pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam cetakan pertama, juli.
4. Chris Tanto (2014) Kapita selekta kedokteran, Edisi 4. Jakarta. Media Aesculapius.
5. Hadi, Sujono (2002). Gastroenterologi. Edisi ketujuh. Bandung. Penerbit Alumni.

12