A.

Pengertian Asma
Asma adalah penyakit infeksi (peradangan) kronik saluran nafas yang
ditandai adanya mengi, batuk dan rasa sesak di dada yang berulang dan
timbul terutama pada malam atau menjelang pagi akibat penyumbatan saluran
pernafasan. Penyakit ini masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di
hampir semua negara di dunia, diderita oleh anak-anak sampai dewasa
dengan derajat penyakit dari ringan sampai berat, bahkan beberap kasus dapat
menyebabkan kematian.
Asma merupakan penyakit kronis yang sering muncul pada masa
kanak-kanan dan usia muda sehingga dapat menyebabkan kehilangan hari-
hari produktif seseorang yag berarti, dan juga menyebabkan gangguan
aktivitas sosial, bahkan berpotensi menganggu pertumbuhan dan
perkembangan anak.

B. Tanda dan Gejala Asma

Tanda-tanda peringatan awal dialami penderita asma sebelum munculnya
suatu episode serangan asma. Tanda-tanda ini sifatnya unik untuk setiap
individu. Selain itu, pada individu yang sama pun, tanda-tanda peringatan
awal bisa sama, hampir sama atau sama seklai berbeda pada setiap periode
serangan. Beberapa tanda peringatan awal mungkin dideteksi awal yang lain
lebih mungkin terlihat oleh orang lain. Tapi yang paling bisa diandalkan
sebagai tanda peringatan awal adalah penurunan dari angka prestasi
penggunaan “Peak Flow Meter”.

Beberapa contoh tanda peringatan awal adalah :

1. Perubahan dalam pola pernafasan
2. Bersin-bersin
3. Perubahan suasana hati (moodiness)
4. Hidung mampat atau hidung ngocor
5. Batuk

1
 6. Gatal-gatal pada tenggorokan
7. Merasa capai
8. Lingkaran hitam dibawah mata
9. Susah tidur
10. Turunnya toleransi tubuh terhadap kegiatan olahraga
11. Kecendrungan penurunan prestasi dalam penggunaan peak flow meter.

C. Pertolongan Pertama Pada Penderita Asma

Jika asma sudah terjadi maka hal pertama yang dilakukan adalah penderita
harus bersikap tenang dan langkah selanjutnya yang dilakukan adalah :
1. Duduk dan ambil nafas pelan-pelan dangan stabil. Sekali lagi, cobalah
untuk tetap tenang, karena panik justru akan semakin memperparah
serangan asma.
2. Semprotkan inhaler setiap 30-60 detik, maksimal 10 semprotan.
3. Hubungi ambulans jika penderita tidak memiliki inhaler, asma bertambah
parah meskipun sudah menggunakan inhaler, tidak ada perbaikan meski
sudah menyemprotkan inhaler sebanyak 10 kali.

D. Pengertian Ketoasidosis Diabetic

Ketoasidosis diabetic (diabetic ketoacidosis) atau KAD adalah
keadaan gawat darurat akibat hiperglikemia di mana terbentuk banyak asam
dalam darah.Kata keto berasal dari ketone, yang merupakan hasil pemecahan
lemak oleh tubuh.Sedangkan acid adalah tanda menumpuknya asam dalam
darah karena adanya ketone.

2
 Hal ini terjadi akibat sel otot tidak mampu lagi membentuk energi
sehingga dalam keadaan darurat ini tubuh akan memecah lemak dan
terbentuklah asam yang bersifat racun dalam peredaran darah yang disebut
keton. KAD ini sering terjadi pada diabetes tipe 1 akibat suntikan insulin
berhenti atau kurang, atau mungkin karena lupa menyuntik atau tidak
menaikkan dosis padahal ada makanan ekstra yang menyebabkan glukosa
darah naik.

E. Prinsip Penatalaksanaan KAD

Prinsip terapi ketoasidosis diabetik adalah dengan mengatasi dehidrasi,
hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit
penyerta yang ada. Penagawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
1. Fase I/Gawat
a. Rehidrasi
1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2
jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18
jam (4-6 L/24 jam)
2) Atasi syok (cairan 20 ml/kgBB/jam)
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang
otak (24-48 jam)
5) Bila gula darah ,200 mg/dL, ganti infus dengan D5%
6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5 mE/kgBB/jam)
7) Monitor keseimbangan cairan

3
 b. Insulin

1) Bolus insulin kerja cepat (RL) 0,1 iu/kgBB (IV/IM/SC)

2) Berikan insulin kerja cepat (RL) 0,1/kgBB dalam cairan isotonik

3) Monitor gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4

jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali

4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L

250 mg, perbaikan hidrasi, kadar HCO3

c. Infus K (tidak boleh bolus)

1) Bila K+ < 3 mEq/L, beri 75Meq/L

2) Bila K+ 3-3,5 mEq/L, beri 50 mEq/L

3) Bila K+ 3,5-4 mEq/L beri 25 mEq/L

4) Masukkan dalam NaCl 500 cc/24 jam

d. Infus Bicarbonat

Bila Ph 7,1 tidak diberikan

e. Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dL atau reduksi

2. Fase II/Maintenance
a. Cairan maintenance
1) Nacl 0,9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
2) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4 unit
b. Kalium
Parenteral bila K+240mg/dL atau badan terasa tidak enak
c. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak
nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
d. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi

4
F. Definisi Infark Miokard
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus
atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi,
ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat
disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara
mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma
disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah
dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010).
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,
2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak
umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).
Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner
kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri
kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks
kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke
apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan
mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam
sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah (Oemar, 1996).

G. Etiologi Infark Miokard

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen,
antara lain:
1. Infark Miokard Tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan
nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut
merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

5
2. Infark Miokard Tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri
menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark Miokard Tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini
disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal
sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4. Infark Miokard Tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3
kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary
intervention(PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
5. Infark Miokard Tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
6. Infark Miokard Tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark
miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

H. Patofisiologi Infark Miokard

Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh
iskemia pada miokard yang berkepanjangan, yang bersifat irreversibel. Waktu
yang diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan, adalah iskemia
selama 15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan
dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri; makin luas daerah infark, makin
kurang daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan: 1) berkurangnya kontraksi,
dengan gerak dinding abnormal; 2) terganggunya kepaduan ventrikel kiri; 3)
berkurangnya volume denyutan; 4) berkurangnya waktu pengeluaran; dan 5)
meningkatnya tekanan akhir-diastole ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya
tergantung luasnya infark, tetapi juga lokasinya, karena berhubungan dengan
pasokan darah.

6
I. Penegakan Diagnosis
Menurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau
lebih dari 3 kriteria, yaitu:
1. Adanya nyeri dada
Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat
biasa.
2. Perubahan elektrokardiografi (EKG)
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut,
EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi
segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan
berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi
gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak
terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen
ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon, 2005).
3. Peningkatan pertanda biokimia
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial
dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik
(Patel, 1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan
protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut
antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine
kinase isoenzyme MB (CK-MB / CKMB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA
III), myosin light chain(MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT)
(Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi
adanya infark miokard (Nigam, 2007).

7
J. Gejala Klinis Infark Miokard
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih
intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat
ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996). Angina pektoris adalah “jeritan”
otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan
oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral
yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor
pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan
terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan
peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika
pasien sedang beristirahat (Hanafiah, 1996).
1. Terapi Trombolitik
Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan
melalui vena perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawall mungkin dan
dikerjakan dimanapun. Direkomendasikan penderita infark miokard akut <12 jam
yang mempunyai elevasi segmen ST atau left bundle branch block (LBBB)
diberikan IV fibrinolitik jika tanpa kontra indikasi. Sedangkan penderita yang
mempunyai riwayat perdarahan intra kranial, stroke atau perdarahan aktif tidak
diberikan terapi fibrinolitik. Dosis streptokinase diberikan 1,5 juta IU diberikan
dalam tempo 30-60 menit.
2. Terapi Antiplatelet
a. Aspirin: mempunyai efek menghambat siklooksigenase platelet secara
ireversibel. Proses tersebut mencegah formasi tomboksan A2. Pemberian
aspirin untuk penghambat agregasi platelet diberikan dosis awal paling
sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-325 mg per hari.
b. Tiklopidin: merupakan derivate tienopiridin yang efektif sebagai
pengganti aspirin untuk pengobatan angina tidak stabil. Mekanismenya
berbeda dengan aspirin. Tiklopidin menghambat agregasi platelet yang
dirangsang ADP dan menghambat transformasi reseptor fibrinogen
platelet menjadi bentuk afinitas tinggi.

8
 c. Clopidogrel: mempunyai efek menghambat agregasi platelet melalui
hambatan aktivitas ADP dependent pada kompleks glikoprotein. Efek
samping clopidogrel lebih sedikit disbanding tiklopidin dan tidak pernah
dilaporkan menyebabkan neutropenia.
3. Terapi Nitra Organic
a. Nitrogliserin: untuk menanggulangi serangan angina akut cukup efektif.
Begitu pula sebagai profilaksis jangka pendek misalnya langsung
sebelum melakukan aktivitas atau menghadapi situasi lain yang dapat
menginduksi serangan. Secara intravena digunakan pada dekompensasi
tertentu setelah infark jantung, jika digoksin dan diuretika kurang
memberikan hasil. Pada penggunaan oral, obat ini mengalami
metabolism lintas pertama yang sangat tinggi sehingga hanya sedikit obat
yang mencapai sirkulasi. Absorpsi sublingual dan oromukosal cepat
sekali karena menghindari efek lintas pertama. Efeknya sesudah 2 menit
dan bertahan selama 30 menit. Dosis sublingual yaitu 0,15-0,6 mg dan
dosis oral 6,5-13 mg.
b. Isosorbit dinitrat: kerjnya hampir sama denga nitrogliserin, tetapi bersifat
long-acting. Secara sublingual mulai kerjanya dalam 3 menit dan
bertahan sampai 2 jam. Resorpsinya juga baik, tetapi efek lintas
pertamanya cukup besar.
c. Isosorbid mononitrat: obat ini terutama digunakan oral sebagai
profilaksis untuk mengurangi frekuensi serangan. Kadang-kadang juga
digunakan pada dekompensasi yang tidak berhasil dengan obat-obat yang
biasa digunakan. Mulai kerja setelah 15 menit dan bertahan kurang lebih
8 jam, waktu paruhnya 4-5 jam. Dosis yang dapat digunakan yaitu 20-30
mg.

9
K. Pengertian Stroke
Stroke adalah gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan deficit
neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak
(Sudoyo Aru).Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelakan
infark serebrum.
Menurut WHO. (1989) Stroke adalah disfungsi neurologis akut yang
disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan
tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal pada otak yang terganggu.
Dua jenis stroke yang utama adalah iskemik (non Hemoragik) dan
hemoragik. Stroke iskemik (non Hemoragik) disebabkan oleh adanya
penyumbatan akibat gumpalan aliran darah baik itu sumbatan karena trombosis
(pengumpulan darah yang menyebabkan sumbatan di pembuluh darah) atau
embolik (pecahnya gumpalan darah /benda asing yang ada didalam pembuluh
darah sehingga dapat menyumbat pembuluh darah kedalam otak) ke bagian
otak.Perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang subaraknoid adalah penyebab
dari stroke hemoragik.Jumlah stroke iskemik sekitar 83% dari seluruh kasus
stroke.Sisanya sebesar 17% adalah stroke hemoragik (Joyce and Jane 2014, h
615).
Stroke adalah gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan deficit
neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak
(Sudoyo Aru).Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelakan
infark serebrum.
Dua jenis stroke yang utama adalah iskemik (non Hemoragik) dan
hemoragik. Stroke iskemik (non Hemoragik) disebabkan oleh adanya
penyumbatan akibat gumpalan aliran darah baik itu sumbatan karena trombosis
(pengumpulan darah yang menyebabkan sumbatan di pembuluh darah) atau
embolik (pecahnya gumpalan darah /benda asing yang ada didalam pembuluh
darah sehingga dapat menyumbat pembuluh darah kedalam otak) ke bagian otak.
L. Penyebab Stroke
Stroke dapat disebabkan karena factor-faktor berikut ini :

10
1. Penyumbatan pembuluh darah oleh jendalan/gumpalan darah (thrombus atau
embolus).
2. Robek atau pecahnya pembuluh darah.
3. Adanya penyakit-penyakit pada pembuluh darah.
4. Adanya gangguan susunan komponen darah

Stroke garis besar, stroke di bagi dalam 2 kategori besar, yaitu :

1. Stroke Non-Haemorrhagic (SNH) Iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh

darah yang menyebabkan alian darah ke otak sebagian atau keseluuhan
terhenti. 80% stroke adala stroke iskemik.
Stroke iskemik ini di bagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1) Stroke Trombotik : proses terbentuknya thrombus yang membuat
penggumpalan.
2) Stroke Embolik : Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
3) Hipoperfusion Sistemik: berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian
tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.
2. Stroke Hemoragik
Adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak.
Hampir 70% kasus stroke haemoragik terjadi pada penderita hipertensi.
Sroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu :
1) Hemoragik intraserebral : pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.
2) Hemoragik subarachnoid : pendarahan yang terjadi pada ruang
subaraknoid ( ruang sempit antara permukaan otak dan lapiran jaringan
yang menutupi otak).

Factor-faktor yang meyebabkan stroke

1. Factor yang tidak dapat dirubah (Non Reversible)

Jenis kelamin : Pria lebih sering ditemukan menderita stroke
dibanding wanita.
Usia : semakin tua usia semakin tinggi pula resiko terkena stroke.

11
 Keturunan : adanya riwayat keluarga yang terkena stroke.
2. Factor yang dapat dirubah (Reversible)
1) Hipertensi
2) Penyakit Jantung
3) Kolesterol tinggi
4) Obesitas
5) Diabetes mellitus
6) Polisetemia
7) Stress Emosional
3. Kebiasaan Hidup
a. Merokok
b. Peminum alcohol
c. Obat-obatan terlarang
d. Aktivitas yang tidak sehat: kurang olahraga, makana berkolestrol.
M. Tanda dan Gejala

a) Stroke non-haemorrhagic (SNH) (iskemik) gejala utamanya adalah

timbulnya defisit neurologis.
Secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu
istirahat atau banagun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun kecuali
bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia>50 tahun.

b) Stroke Heamorrhagic menurut WHO diklasifikasikan menjadi :

1. Perdarahan intracerebral
Mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecualinyeri kepala
karena hipertensi.Serangan seringkali sianghari, saat aktifitas atau em
osi/marah. Sifat nyeri kepalanyahebat sekali. Mual dan muntah serin
g terdapat padapermulaan seranga
Kesadaranbiasanya cepat menurundan cepat masuk coma (65% terj
adi kurang dari ½ jam,23% antara ½ - 2 jam, dan 12% terjadi setelah 2
jam – 19 hari).

12
 2. Perdarahan subarachnoid
Gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut.Kesadaran
sering terganggu dansangat bervariasi. Adagejala/tanda rangsangan me
ningea. Edema papil dapatterjadi bilaada perdarahan subhialoid karena
pecahnyaaneurisma pada arteri komunikans anterior atau arteri carotis
interna.
c) Stroke non-haemorrhagic (SNH) (iskemik) gejala utamanya adalah
timbulnya defisit neurologis.
Secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu
istirahat atau banagun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun kecuali
bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia>50 tahun.

d) Stroke Heamorrhagic menurut WHO diklasifikasikan menjadi :

3. Perdarahan intracerebral
Mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecualinyeri kepala
karena hipertensi.Serangan seringkali sianghari, saat aktifitas atau em
osi/marah. Sifat nyeri kepalanyahebat sekali. Mual dan muntah serin
g terdapat padapermulaan seranga
Kesadaranbiasanya cepat menurundan cepat masuk coma (65% terj
adi kurang dari ½ jam,23% antara ½ - 2 jam, dan 12% terjadi setelah 2
jam – 19 hari).
4. Perdarahan subarachnoid
Gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut.Kesadaran
sering terganggu dansangat bervariasi. Adagejala/tanda rangsangan me
ningea. Edema papil dapatterjadi bilaada perdarahan subhialoid karena
pecahnyaaneurisma pada arteri komunikans anterior atau arteri carotis
interna.

13
 N. Pathway

Pembuluh darah infark dan iskemik

Arterosclerosis Pembuluh darah

(Penyempitan pembuluh karena lemak) menjadi kaku

Pembekuan darah di cerebral Pembuluh darah menjadi pecah

Stroke Non Hemorogic Stroke Hemoragik

Suplai darah ke jaringan Peningkatan tekanan

cerebral nonadekuat sistemik

Perfusi jaringan cerebral tidak adekuat

Vasospasme arteri cerebral Aneurisma Perdarahan Arakhnoid

Herniasi Cerebral Hematoma Kranial

Hemisfer Kanan Hemisfer Kiri

Hemifarase kiri Penurunan Kesadaran Kerusakan Cerebral

Hemifarase Kanan

Pernapasan Cheynes
Resiko jatuh Stokes

Gangguan Mobilitas
Fisik Pola nafas Pusat pernapasan berespon
tidak efektif berlebihan thd CO2

Resiko
Sumber : Nanda Nic Noc 2015 (modifikasi) Aspirasi

14
O. Pengertian fraktur
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang baik karena trauma,
tekananmaupun kelainan patologis.Fraktur adalah patah tulang,
biasanya disebabkan olehtrauma atau tenaga fisik (Price,
2005).Sedangkan menurut Smeltzer (2005)fraktur adalah terputusnya
kontinuitas tulang yang ditentukan sesuai jenis danluasnya.Fraktur
terjadi jika tulang dikenai stres yang lebih besar dari
yangdiabsorpsinya.

P. EtiologiFraktur
Fraktur dapat disebabkan oleh pukulan langsung, gaya meremuk,
gerakan puntermendadak dan kontraksi otot yang ekstrim. Patah tulang
mempengaruhi jaringansekitarnya mengakibatkan oedema jaringan
lunak, perdarahan ke otot dan sendi,dislokasi sendi, ruptur tendon,
kerusakan saraf dan pembuluh darah. Organ tubuhdapat mengalami
cedera akibat gaya yang disebabkan oleh fraktur atau gerakanfragmen
tulang (Brunner & Suddarth, 2005).

Q. Penatalaksanaan Fraktur dan Kegawatdaruratannya

Menurut Brunner & Suddarth (2005) selama pengkajian primer dan
resusitasi,sangat penting untuk mengontrol perdarahan yang
diakibatkan oleh traumamuskuloskeletal.Perdarahan dari patah tulang
panjang dapat menjadi penyebabterjadinya syok hipovolemik.
Pasien dievaluasi dengan seksama dan lengkap.Ekstremitas sebisa
mungkin jangan digerakkan untuk mencegah kerusakan softtissue pada
area yang cedera.
Prinsip penanganan fraktur meliputi reduksi, imobilisasi, dan
pengembalian fungsiserta kekuatan normal dengan rehabilitasi.

15
a. Reduksi fraktur
Reduksi fraktur berarti mengembalikan fragmen tulang
pada kesejajaran danrotasi anatomis. Reduksi bisa dilakukan
secara tertutup, terbuka dan traksitergantung pada sifat fraktur
namun prinsip yang mendasarinya tetap sama.
1) Reduksi tertutup
Reduksi tertutup dilakukan dengan mengembalikan
fragmen tulang kembalikeposisinya dengan manipulasi dan
traksi manual

2) Reduksi terbuka
Reduksi terbuka dilakukan pada fraktur yang memerlukan
pendekatanbedah dengan menggunakan alat fiksasi interna
dalam bentuk pin, kawat,plat sekrew digunakan untuk
mempertahankan fragmen tulang dalamposisinya sampai
penyembuhan solid terjadi.
3) Traksi
Traksi digunakan untuk reduksi dan imobilisasi. Menurut
Brunner &Suddarth (2005), traksi adalah pemasangan gaya
tarikan ke bagian tubuhuntuk meminimalisasi spasme otot,
mereduksi, mensejajarkan, sertamengurangi deformitas.
Jenis – jenis traksi meliputi:
a) Traksi kulit : Buck traction, Russel traction, Dunlop
traction
b) Traksi skelet: traksi skelet dipasang langsung pada tulang
denganmenggunakan pin metal atau kawat. Beban yang
digunakan pada traksiskeletal 7 kilogram sampai 12
kilogram untuk mencapai efek traksi.

16
 b. Imobilisasi fraktur
Setelah fraktur direduksi, fragmen tulang harus
diimobilisasi, ataudipertahankan dalam posisi dan kesejajaran
yang benar sampai terjadipenyatuan.Imobilisasi dapat dilakukan
dengan fiksasi interna atau eksterna.Fiksasi eksterna dapat
menggunakan pembalutan, gips, bidai, traksi kontinu pindan
teknik gips. Fiksator interna dengan implant logam.
c. Mempertahankan dan mengembalikan fungsi
Latihan otot dilakukan untuk meminimalkan atrofi dan
meningkatkanperedaran darah.Partisipasi dalam aktifitas sehari-
hari diusahakan untukmemperbaiki kemandirian fungsi dan harga
diri.

R. Definisi Luka Bakar

Luka bakar adalah rusak atau hilangnya jaringan yang disebabkan kontak
dengan sumber panas seperti kobaran api di tubuh (flame), jilatan api
ketubuh (flash), terkena air panas (scald), tersentuh benda panas (kontak
panas), akibat sengatan listrik, akibat bahan-bahan kimia, serta sengatan
matahari (sunburn) (Moenajat, 2001).

S. Etiologi
Luka bakar banyak disebabkan karena suatu hal, diantaranya adalah
a. Luka bakar suhu tinggi(Thermal Burn) gas, cairan, bahan padat
Luka bakar thermal burn biasanya disebabkan oleh air panas
(scald) ,jilatan api ketubuh (flash), kobaran api di tubuh (flam), dan
akibat terpapar atau kontak dengan objek-objek panas lainnya(logam
panas, dan lain-lain) (Moenadjat, 2005).

b. Luka bakar bahan kimia (Chemical Burn)

Luka bakar kimia biasanya disebabkan oleh asam kuat atau alkali
yang biasa digunakan dalam bidang industri militer ataupu bahan

17
 pembersih yang sering digunakan untuk keperluan rumah tangga
(Moenadjat, 2005).

c. Luka bakar sengatan listrik (Electrical Burn)

Listrik menyebabkan kerusakan yang dibedakan karena arus, api, dan
ledakan. Aliran listrik menjalar disepanjang bagian tubuh yang
memiliki resistensi paling rendah. Kerusakan terutama pada pembuluh
darah, khusunya tunika intima, sehingga menyebabkan gangguan
sirkulasi
kedistal. Sering kali kerusakan berada jauh dari lokasi kontak, baik
kontak dengan sumber arus maupun grown (Moenadjat, 2001).
d. Luka bakar radiasi (Radiasi Injury)
Luka bakar radiasi disebabkan karena terpapar dengan sumber radio
aktif.Tipe injury ini sering disebabkan oleh penggunaan radio aktif
untuk keperluan terapeutik dalam dunia kedokteran dan
industri.Akibat terpapar sinar matahari yang terlalu lama juga dapat
menyebabkan luka bakar radiasi (Moenadjat, 2001).

18
19
T. Penatalaksanaan Luka Bakar
1. Penatalaksanaan Konservatif
a. Pre Hospital
Seorang yang sedang terbakar akan merasa panik, dan akan
belari untuk mencari air. Hal ini akan sebaliknya akan
memperbesar kobaran api karena tertiup oleh angin. Oleh karena
itu, segeralah hentikan (stop), jatuhkan (drop), dan gulingkan
(roll) orang itu agar api segera padam.
Bila memiliki karung basah, segera gunakan air atau bahan
kain basah untuk memadamkan apinya. Sedanguntuk kasus luka
bakar karena bahan kimia atau benda dingin, segera basuh dan
jauhkan bahan kimia atau benda dingin. Matikan sumber listrik
dan bawa orang yang mengalami luka bakar dengan
menggunakan selimut basah pada daerah luka bakar.Jangan
membawa orang dengan luka bakar dalam keadaan terbuka
karena dapat menyebabkan evaporasi cairan tubuh yang
terekspose udara luar dan menyebabkan dehidrasi. Orang
dengan luka bakar biasanya diberikan obat-obatan penahan rasa
sakit jenis analgetik : Antalgin, aspirin, asam mefenamat
samapai penggunaan morfin oleh tenaga medis.
b.Hospital
1) Resusitasi A, B, C.
Setiap pasien luka bakar harus dianggap sebagai pasien trauma,
karenanya harus dicek Airway, breathing dan circulation-nya
terlebih dahulu.
a) Airway - apabila terdapat kecurigaan adanya trauma
inhalasi, maka segera pasang Endotracheal Tube (ET). Tanda-
tanda adanya trauma inhalasi antara lain adalah: riwayat
terkurung dalam api, luka bakar pada wajah, bulu hidung yang
terbakar, dan sputum yang hitam.

20
 b) Breathing - eschar yang melingkari dada dapat
menghambat gerakan dada untuk bernapas, segera lakukan
escharotomi. Periksa juga apakah ada trauma-trauma lain yang
dapat menghambat gerakan pernapasan, misalnya pneumothorax,
hematothorax, dan fraktur costae.
c) Circulation
Lakukan Pengkajian pada tekanan darah, kesadaran, nadi,
dan luka pada kulit

2. Penatalaksanaan Pembedahan
Eskaratomi dilakukan juga pada luka bakar derajat III yang
melingkar pada ekstremitas atau tubuh.Hal ini dilakukan untuk
sirkulasi bagian distal akibat pengerutan dan penjepitan dari
eskar.Tanda dini penjepitan berupa nyeri, kemudian kehilangan
daya rasa menjadi kebal pada ujung-ujung distal.Tindakan yang
dilakukan yaitu membuat irisan memanjang yang membuka
eskar sampai penjepitan bebas.

U. Pengertian Keracunan Secara Oral

Keracunan adalah masuknya zat ke dalam tubuh yang dapat
mengakibatkan gangguan kesehatan bahkan dapat menyebabkan
kematian.Dalam pengertian sederhana keracunan adalah kejadian masuknya
racun kedalam tubuh manusia.
Racun adalah zat yang ketika tertelan, terisap, diabsorbsi, menempel pada
kulit atau dihasilkan di dalam tubuh dalam jumlah yang relative kecil
menyebabkan cedera dari tubuh dengan adanya reaksi kimia.

21
 a. Pathway Racun

oral

Saluran pencernaan

korosif Non korosif

Masuk bereaksi dalam sel Masuk ke Masuk ke Darah dan sistem limfa
lambung lambung
Menghambat enzim
Racun mengikat HB
kolinterasi dalam liver
sistem syaraf Asam lambung Asam lambung
Kekurang suplai Kerusakan sel hati
Merusak jar. oksigen
 Mual
peningkatan lambung Fibrosil & pem-
 Muntah hipoksia
konsentrasi bentukan nodul
sinaptik ACh  Mual
 Muntah Kurang volume cairan Jaringan
sirosis
 perdarahan diotak mati:
Syaraf terganggu  Pandangan Hilangnya
buram fungsi hati
 Penyempitan Kurang volume cairan
 Lemas
bronkial Gg. perfusi jaringan gg. fungsi empedu
 Sesak nafas
 Kejang – kejang
 Kelumpuhan Lemak tak dapat
 kematian Gangguan pola nafas diemulsi & di
serap pleh usus

Peningkatan
Bersihan jalan nafas peristaltik usus
tidak efektif
Diare

Kekurangan volume
cairan dan elektrolit

22
V. Penatalaksanaan (pra-hospital)Keracunan Secara Oral
1. 3A aman diri, aman lingkungan, aman pasien. Bawa klien ke tempat
yang aman.
2. Cek respon klien
3. Posisikan klien
4. Jika korban tidak sadar, letakan korban dalam posisi pemulihan
5. Aktifksn SPGDT (telpon 119).
6. Meminta batuan kepada orang sekitar tempat kejadian.
Ketika menunggu bantuan datang segera lakukan:
1. Buang kelebihan racun dalam mulut
2. Jika korban sadar, tanyakan apa yang dimakan.
3. Karena racun memberi pengaruh buruk pada pernafasan , jagalah
korban. Bila pernafasan berhenti berikan pernafasan buatan.
4. Bila korban masih sadarkan diri, segera berikan susu atau air untuk
melindungi dinding mulut dan untuk mengencerkan isi perut. Jika ada
luka bakar dan mukosa mulut berwarna putih petanda bahwa racun
korosif.
5. Jangan membuat korban muntah, jika yang tertelan dari bahan korosif
seperti asam kuat dan alkali. Bahan ini akan membuat kerusakan
sewaktu masukn tubuh dan membuat kerusakan yang lebih parah
sewaktu keluar kembali.
1) Jangan memberikan sesuatu melalui mulut jika tidak sadarkan
diri
2) Jangan memberi air garam untuk membuat korban muntah
3) Jika yang tertelan racun bukan korosif, masukkan 3 jari
kebelakang lehernya untuk membuatnya muntah
4) Jangan mencoba membuat penderita yang tidak sadar muntah
5) Awasi korban dari dekat sampai pertolongan datang

W. Penatalaksanaan (intra-hospital)Keracunan Secara Oral

1) Penanganan Primer

23
 a) Airways: jaga jalan nafas, bersihkan dari bronchial sekresi.
b) Breathing: beri oksigen 100% , bila tidak adekuat lakukan
intubasi
c) Circulation: pasang IV line, pantau vital sign.
d) Disability, observasi kesadaran klien secara berkala.
e) Exposure, observasi keadaan tubuh klien secara berkala.

2) Jika pasien sadar, tanyakan pada korban bahan dan jenis apa
yang tertelan.
3) Tanyakan kapan waktu racun tertelan.
4) Tanyakan tindakan apa yang sudah dilakukan.
5) Penangan intrahospital pada pasien yang mengalami keracunan
yaitu merangsang muntah pada pasien. Penanganan ini
dilakukan pada pasien yang mengalami keracunan nonkorosif
tidak diindikasikan pada keracunan korosif.
a) Dengan menggunakan Sirup ipeca, apomorfin dll
b) Tidak diberikan pada anak usia kurang dari 6 tahun, penderita
koma, penderita tidak mampu reflek muntah,keracunan asam
basa kuat.

c) Dosis
Dewasa : 30 ml atau 2 sendok makan
Ank-anak : 6-12 bulan 10 ml atau 2 sendok teh
>12 bulan ,15ml atau 1 sendok makan
Jika korban belum muntah dalam waktu 30 menit,
pemberian sirup ipcea dapat diulang sekali lagi.
Posisikan korban duduk atau kepala lebih tinggi.
Sirup ipecamengandung alkaloid emetin dan safelin.
Pemberian Sirup ipeca dalam waktu 1 jam setelah keracunan
dapat mengeluarkan kembali 30-60 % racun.

24
L. Pengertian Keracunan Inhalasi

Keracunan melalui inhalasi adalah racun yang masuk dalam tubuh

melalui saluran pernafasan. Cedera inhalasi juga bisa terjadi jika
menghirup gas toksit yang suhunya sangat tinggi atau asap kebakaran .
Karbon monoksida ( CO) merupakan produk sampingan kebakaran
yang paling sering ditemukan : Hidrogen Klorida dan Hidrogen
sianida. Adapun gas lain seperti karbondioksida, gas metana, gas
amoniak, gas klor, sulfur dioksida, ozon, forgen, formaldehid, mangan,
kardium oksida, merkuri.

M. Manifestasi Klinis Keracunan Gas

1) Tanda dan gejala awal keracunan adalah stimulasi berlebihan

kolinergik pada otot polos dan reseptor eksokrin muskarinik yang
meliputi miosis, gangguan perkemihan, defekasi, eksitasi, dan
salivasi .
2) Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitu bronkokonstriksi
dengan sesak nafas dan peningkatan sekresi bronkus. Dosis
menengah sampai tinggi terutama terjadi stimulasi nikotinik pusat
daripada efek muskarinik (ataksia, hilangnya refleks, bingung, sukar
bicara, kejang disusul paralisis, pernafasan Cheyne Stokes dan
coma).
3) Pada umumnya gejala timbul dengan cepat dalam waktu 6 – 8 jam,
tetapi bila pajanan berlebihan dapat menimbulkan kematian dalam
beberapa menit. Kematian keracunan gas akut umumnya berupa
kegagalan pernafasan. Oedem paru, bronkokonstriksi dan
kelumpuhan otot-otot pernafasan yang kesemuanya akan
meningkatkan kegagalan pernafasan.

25
 4) Inhalasi dalam konsentrasi kecil dapat hanya menimbulkan sesak
nafas dan batuk.

a. phathway

Gas racun

Sistem pernafasan

laring
Bronkus Paru paru alveolus
Timbul reaksi Masuk ke aliran
peningkatan Hiper sekresibronkus darah
histamin bronkokontriksi Pengeluaran
Permeabilitas pelepasan o2
Sesak nafas
kapiler tekanan
Karboksi
osmotik
Bersihan jalan nafas hemoglobin
edem tidak efektif hipoksia

Respon jantung

Kurang O2
Meningkatkan O2 Metabolisme
Kurang ATP anaerob
Detak jantung cepat Cardiac output
Hipotensi Asam laktat
Nafas sesak Arteri coroner Cuma
Aritmia memompakan darah Angina
Gangguan pola O2 kejantung
Sudden Death
nafas Nyeri
Iskemik cerebral

Otak kekurangan O2

kesadaran Mengganggu metabolisme

Pingsan , koma neurotransmiter

kematian Produksi, aktivitas

syaraf
Terhambat kerja
26
Kejang, tremor
b. Tindakan gawat darurat pre-hospital:
1) 3A aman diri, aman lingkungan, aman pasien.Untuk menghindari
kontak selanjutnya, penderita harus segera di pindahkan. Buka
semua pintu dan jendela (jika berada di dalam ruangan).Lapas
pakaian atau baju klien jika tercium bau gas yang menyengat.
2) Cek respon klien
3) Posisikan klien, dengan posisi semi fowler atau fowler. Jika klien
tidak sadarkan diri buka jalan nafas.
4) Aktifksn SPGDT (telpon 119).
5) Meminta pertolongan pada oraang di sekitar kejadian

Selagi menunggu bantuan datang:

1) Jika pasien mengalami konvulsi tempatkan di tempat tidur dalam
rungan yang gelap dan jauhkan dari suara bising.
2) Jika terjadi depresi pernafasan berikan pernafasan bantuan.
(Drs. Sartono, Racun & keracunan:194)

c. Tindakan gawat darurat inhospital:

1) Terapi primer

a) Airway
Buka jalan nafas bersikan broncial sekret. jika dicurigai seseorang
dengan trauma inhalsi maka sebaiknya dilakukan intubasi cepat
untuk melindungi jalan nafas sebelum terjadi pembengkakan
pembekakan wajah dan faring akan mengalami keparahan 24-48
jam setelah kejadian , dimana jika terjadi edema maka yang
diperlukan adalah trakeostomi atau krikotiroidotomi jika intubasi
oral tidak dapat dilakukan.
b) Breathing

27
 Jika didapatkan tanda-tanda insufisiensi pernafasan seperti susah
nafas, stridor , batuk, retraksi suara nafas bilateral atau anda –tanda
keracunan gas racun maka dibutuhkan oksigen 100% dengan
masker NRM, sampai kadar karboksihemoglobin tidak
membahayakan. Kadar karboksihemoglobin akan berkurang
sampai 50% dalam waktu 1 – 2 jam. Jika kadar karboksi
hemoglobin dalam darah lebih dari 20%, maka di lanjutkan terapi
oksigen hiperbalik hingga kadar karboksi hemoglobin ≤20%. (Drs.
Sartono, Racun & keracunan 2002:194).

c) Circulation
Pengukuran tekanan darah dan nadi untk mengetahuti stabilitas
hemodinamik.Untuk mencegah syok hipovolemik diperlukan
resusitasi cairan intravena. Pada pasien dengan trauma inhalasi
biasanya dalam 24 jam pertama digunakan cairan kristaloid 40-
75%

d) Disability, observasi kesadaran klien secara berkala.

e) Exposure, observasi keadaan tubuh klien secara berkala.

2) Pasien dengan keracunan gas berat, setela diberikan oksigen 100%

kadar gas racun yang berkarboksi dengan hemoglobin ≥20% maka
segera dilakukan penatalaksanaan terapi oksigen hiperbalik (HBOT),
metode pengobatan berupa oksigen murni 100% didalam ruangan
tertutup dengan tekanan udara 2 sampai 3 kali lebih besar dari tekanan
atmosfir. Tujuan untuk menciptakan oksigen lebih padat dalam
plasma darah.

3) Pasien mendapatkan Terapi antidot untuk menginaktifkan racun.

Antidot di sesuaikan dengan gas racun yang di hirup oleh klien.

28
N. Keracunan lewat Kulit
a. Pengertian Gigitan Hewan berbisa
Gigitan hewan berbisa adalah gigitan atau serangan yang
diakibatkan oleh gigitan hewan berbisa seperti ular, laba-laba,
kalajengking dll.
Bisa adalah suatu zat atau substansi yang berfungsi untuk
melumpuhkan mangsa dan sekaligus juga berperan pada sistem
pertahanan diri.Bisa tersebut merupakan ludah yang termodifikasi, yang
dihasilkan oleh kelenjar khusus.(Sentra informasi keracunan nasional
badan POM).

O. Penyebab Keracunan Melalui Kulit

Penyebab dari keracunan kulit ini biasanya terjadi karena sengatan atau
gigitan hewan berbisa. Antara lain sebagai berikut:
1) Gigitan ular
Daya toksik bisa ular yang telah diketahui ada beberapa macam :
a) Bisa ular yang bersifat racun terhadap darah (hematoxic) Bisa ular
yang bersifat racun terhadap darah, yaitu bisa ular yang menyerang
dan merusak (menghancurkan) sel-sel darah merah dengan jalan
menghancurkan stroma lecethine (dinding sel darah merah),
sehingga sel darah menjadi hancur dan larut (hemolysin) dan keluar
menembus pembuluh-pembuluh darah, mengakibatkan timbulnya
perdarahan pada selaput tipis (lender) pada mulut, hidung,
tenggorokan, dan lain-lain.
b) Bisa ular yang bersifat saraf (Neurotoxic)Yaitu bisa ular yang
merusak dan melumpuhkan jaringan-jaringan sel saraf sekitar luka
gigitan yang menyebabkan jaringan-jaringan sel saraf tersebut mati
dengan tanda-tanda kulit sekitar luka gigitan tampak kebiru-biruan
dan hitam (nekrotis).

29
 Penyebaran dan peracunan selanjutnya mempengaruhi susunan
saraf pusat dengan jalan melumpuhkan susunan saraf pusat, seperti
saraf pernafasan dan jantung. Penyebaran bisa ular keseluruh
tubuh, ialah melalui pembuluh limfe.
c) Bisa ular yang bersifat Myotoksin Mengakibatkan rabdomiolisis
yang sering berhubungan dengan maemotoksin. Myoglobulinuria
yang menyebabkan kerusakan ginjal dan hiperkalemia akibat
kerusakan sel-sel otot.
d) Bisa ular yang bersifat kardiotoksin Merusak serat-serat otot
jantung yang menimbulkan kerusakan otot jantung.
e) Bisa ular yang bersifat cytotoksin,dengan melepaskan histamin dan
zat vasoaktifamin lainnya berakibat terganggunya
kardiovaskuler.Bisa ular yang bersifat cytolitik Zat ini yang aktif
menyebabkan peradangan dan nekrose di jaringan pada tempat
gigitan.Enzim-enzim Termasuk hyaluronidase sebagai zat aktif
pada penyebaran bisa.
2) Gigitan kalajengking
Racun kalajengking merupakan campuran kompleks yang terdiri
dari protein, neurotoksin, toksin hemolitik, fosfodiesterase, fosfolipase
A, hyaluroinidase, asetikolinesterase, glikosaminoglikan, histamine,
serotonin , dan zat-zat lain. Neorotaksin dalam racun kalajengking
sangat mematikan bahkann lebih mematikan dibandingkan
neurotoksin dari bisa ular.Neurotoksin adalah komponen Venom atau
racun yang bekerja pada sistem saraf.hasil analisa menunjukan niklai
LD50 beberapa neuroksin kalajengking 10 kali lipat lebih kuat dari
pada sianida.

30
b. Pathway keracunan melalui kulit

P. Penatalaksanaaan Pra-hospital
1) Aman diri, aman lingkungan, aman pasien.

2) Cek respon dengan skala AVPU (Alert voice pain unconscious)

3) Penderita segera dibaringkan

4) aktifkan SPGDT (119)

5) Meminta bantuan pada orang sekitar tempat kejadian

Ketika menunggu bantuan datang segera lakukan :

31
 1) Pasang torniket diatas gigitan, antara kaki atau tangan posisi jantung

harus lebih tinggi dari luka gigitan, pulse dibawah torniket jangan

sampai hilang, dan torniket dibuka selama 30 detik setiap 15 menit.

Alternatif lain juga dengan dibalut kuat.

2) Dinginkan bagian diatas luka gigitan dengan es batu.

3) Untuk sengatan lebah/kalajengking, kelenjar bisa yang masih

menempel segera dibuang dengan ujung kuku atau dengan pisau,

karena masih dapat memompakan bisa. (Drs. Sartono,racun dan

keracunan2002:283)

4) Penderita segera dibawa ke rumah sakit.

Q. Penatalaksanaan intra-hospital
1) terapi primer
a) Airways: jaga jalan nafas, bersihkan dari bronchial sekresi.
b) Breathing: beri oksigen 100% , bila tidak adekuat lakukan
intubasi
c) Circulation: pasang IV line, pantau vital sign
d) Disability : observasi kesadaran klien secara berkala
e) Exposure : observasi keadaan tubuh klien secara berkala
2) pada keracunan bisa melalui gigitan binatang berbisa berikan
adrenalin 0,5 mg sereara IM, pada keracunan sengatan lebah bisa
diberikan melalui inhalasi seperti inhaler (Drs. Sartono,racun dan
keracunan2002:284). Ardelaninn berguna untuk menangani reaksi
yang ditimbulkan dari racun seperti pembengkakan, gangguan
pernafasan, kolap dan hilang kesadaran.
3) Setelah diberikan adrenalin lalu pemberian Antidote, Antidote
antibisa berguna untuk menginaktifkan racun bisa, sengatan dan

32
gigitan binatang berbisa, melawan efek racun yang telah masuk
pada organ target.

33