BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Rumusan Masalah
1. Apa Itu Virus Zika?
2. Apa Penyebab Virus Zika?
3. Bagaimana Gejala Virus Zika ?
4. Bagaimana Bahaya Virus Zika ?
5. Bagaimana Pencegahan Virus Zika ?
6. Bagaimana Pengobatan Virus Zika ?
C. Tujuan
1. Memahami pengertian Virus Zika
2. Memahami Penyebab Virus Zika
3. Mengetahui Gejala Virus Zika
4. Mengetahui Bahaya Virus Zika
5. Memahami Bagaimana Pencegahan Virus Zika
6. Memahami Pengobatan Virus Zika

1
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Racun adalah zat yang ketika tertelan, terisap, diabsorbsi, menempel pada
kulit atau dihasilkan di dalam tubuh dalam jumlah yang relative kecil
menyebabkan cedera dari tubuh dengan adanya reaksi kimia.
Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia
dalam tubuh manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang
menggunakannya. Keracunan melalui inhalasi dan menelan materi toksik, baik
kecelakaan dan karena kesengajaan, merupakan kondisi bahaya kesehatan.
Sekitar 7% dari semua pengunjung departemen kedaruratan dating karena
masalah toksik.
Keracunan adalah masuknya zat ke dalam tubuh yang dapat
mengakibatkan gangguan kesehatan bahkan dapat menyebabkan kematian.
Dalam pengertian sederhana keracunan adalah kejadian masuknya racun
kedalam tubuh manusia.

B. Penyebab
1. Definisi keracunan makanan (Lewat Oral)
Keracunan makanan adalah suatu penyakit yang terjadi setelah menyantap
makanan yang mengandung racun, berasal dari bahan beracun yang
terbentuk akibat pembusukan makanan dan bakteri (Arisman, 2009).
Junaidi (2011) menyatakan keadaan darurat yang diakibatkan masuknya
suatu zat atau makanan ke dalam tubuh melalui mulut yang mengakibatkan
bahaya bagi tubuh disebut sebagai keracunan makanan. Perez dan Luke’s
(2014) menyatakan keracunan makanan adalah keracunan yang terjadi

2
akibat menelan makanan atau air yang mengandung bakteri, parasit, virus,
jamur atau yang telah terkontaminasi racun.
a. Keracunan makanan sedang
Keracunan makanan adalah kondisi yang muncul akibat
mengonsumsi makanan yang telah terkontaminasi oleh organisme
menular, seperti bakteri, virus, dan parasit. Kontaminasi dapat terjadi
saat makanan sedang diproses atau dimasak dengan tidak
benar.Kontaminasi yang umumnya terjadi pada kasus keracunan
makanan disebabkan oleh:
1) Bakteri Campylobacter, Salmonella, Escherichia coli (E. coli),
Listeria, Clostridium botulinum ( botulinum) dan Shigella.
2) Norovirus dan rotavirus.
3) Parasit Cryptosporidium, Entamoeba histolytica, dan Giardia.

b. Keracunan makanan berat (bahan kimia)

Racun atau bahan kimia yang beracun adalah bahan kimia yang
dalam jumlah kecil menimbulkan keracunan pada manusia atau
mahluk hidup lainnya atau bahan kimia yang dapat menyebabkan
bahaya terhadap kesehatan manusia atau menyebabkan kematian
apabila terserap ke dalam tubuh karena tertelan, lewat pernafasan atau
kontak lewat kulit. Bahan racun yang masuk ke dalam tubuh dapat
langsung mengganggu organ tubuh tertentu, seperti paru-paru, hati,
ginjal dan lainnya.Zat-zat tersebut dapat langsung mengganggu organ-
organ tubuh tertentu seperti hati, paru-paru, dan lain-lain. Tetapi dapat
juga zat-zat tersebut berakumulasi dalam tulang, darah, hati, atau
cairan limpa dan menghasilkan efek kesehatan pada jangka panjang.
Pengeluaran zat-zat beracun dari dalam tubuh dapat melewati urine,
saluran pencernaan, sel efitel dan keringat.
1) Pengertian Bahan Berbahaya dan Beracun

3
 Bahan Berbahaya dan Beracun adalah bahan-bahan yang
pembuatan, pengolahan, pengangkutan, penyimpanan dan
penggunaanya menimbulkan atau membebaskan debu, kabut,
uap, gas, serat, atau radiasi sehingga dapat menyebabkan iritasi,
kebakaran, ledakan, korosi, keracunan dan bahaya lain dalam
jumlah yang memungkinkan gangguan kesehatan bagi orang
yang berhubungan langsung dengan bahan tersebut atau
meyebabkan kerusakan pada barang-barang.
2) Bahan-Bahan Kimia Umum Yang Sering Menimbulkan Racun
Bahan kimia umum yang sering menimbulkan keracunan adalah
sebagai-berikut :
a) Golongan pestida, yaitu organo klorin, organo fosfat,
karbamat, arsenik
b) Golongan gas, yaitu Nitrogen (N2), Metana (CH4), Karbon
Monoksida (CO), Hidrogen Sianida (HCN), Hidrogen Sulfida
(H2S), Nikel Karbonil (Ni(CO)4), Sulfur Dioksida (SO2), Klor
(Cl2), Nitrogen Oksida (N2O; NO; NO2), Fosgen
(COCl2), Arsin (AsH3), Stibin (SbH3)
c) Golongan metalloid/logam, yaitu timbal (Pb), Posfor (P), air
raksa (Hg), Arsen (As), Krom (Cr), Kadmium (Cd), nikel (Ni),
Platina (Pt), Seng (Zn).
d) Golongan bahan organic, yaitu Akrilamida, Anilin, Benzena,
Toluene, Xilena, Vinil Klorida, Karbon Disulfida, Metil
Alkohol, Fenol, Stirena, dan masih banyak bahan kimia
beracun lain yang dapat meracuni setiap saat, khususnya
masyarakat pekerja industri.

c. Penyebab keracunan makanan

Penyebab keracunan makanan adalah kuman Clostridium
botulinum yang hidup dengan kedap udara (anaerobik), yaitu di
tempat-tempat yang tidak ada udaranya (Junaidi, 2011). Keracunan

4
 makanan dapat disebabkan oleh pencemaran bahan-bahan kimia
beracun, kontaminasi zat-zat kimia, mikroba, bakteri, virus dan jamur
yang masuk kedalam tubuh manusia (Suarjana, 2013).
Penyebab keracunan ada beberapa macam dan akibatnya bisa
mulai yang ringan sampai yang berat. Secara umum yang banyak
terjadi di sebabkan oleh :
1) Mikroba
Mikroba yang menyebabkan keracunan di antaranya :
a) Escherichia coli patogen
b) Staphilococus aureus
c) Salmonela
d) Bacillus Parahemolyticus
e) Clostridium Botulisme
f) Streptokkkus
2) Bahan Kimia
a) Peptisida golongan organofosfat
b) Organo Sulfat dan karbonat
3) Toksin
a) Jamur
b) Keracunan Singkong
c) Tempe Bongkrek
d) Bayam beracun
e) Kerang

d. Gambaran Klinis
Manifestasi utama keracunan adalah gangguan penglihatan ,
gangguan pernafasan dan hiper aktif gastro – intestinal.
1) Keracunan Akut
Gejala – gejala timbul 30 – 60 menit dan mencapi maksimum
dalam 2 – 8 jam.
a) Keracunan ringan :

5
 Anoreksia , sakit kepala , pusing , lemah , ansietas , tremor
lidah dan kelopak mata , miosis, penglihatan kabur.
b) Keracunan Sedang :
Nausia, Salivasi, lakrimasi , kram perut , muntah – muntah ,
keringatan , nadi lambat dan fasikulasi otot.
c) Keracunan Berat :
Diare , pin point , pupil tidak bereaksi , sukar bernafas,
edema paru , sianons , kontrol spirgter hilang , kejang –
kejang , koma , dan blok jantung.
2) Keracunan Kronis
a) Penghambatan kolinesterase akan menetap selama 2 – 6
minggu ( organofospat ) . Untuk karbamat ikatan dengan
AChE hanya bersifat sementara dan akan lepas kembali
setelah beberapa jam ( reversibel ) .
b) Keracunan kronis untuk karbamat tidak ada. Gejala gejala
bila ada menyerupai keracunan akut yang ringan , tetapi bila
eksposure lagi dalam jumlah yang kecil dapat menimbulkan
gejala – gejala yang berat.

e. Tanda gejala keracunan makanan

Akibat keracunan makanan bisa menimbulkan gejala pada sistem
saraf dan saluran cerna. Tanda gejala yang biasa terjadi pada sitem
saraf adalah adanya rasa lemah, kesemutan (parastesi), dan
kelumpuhan (paralisis) otot pernapasan (Arisman, 2009). Suarjana
(2013) menyatakan tanda gejala yang biasa terjadi pada saluran cerna
adalah sakit perut, mual, muntah, bahkan dapat menyebabkan diare.
1) Gejala yang paling menonjol meliputi
a) Kelainan Visus
b) Hiperaktivitas kelenjar ludah dan keringat
c) Gangguan Saluran pencernaan
d) Kesukaran bernafas

6
 2) Keracunan ringan
a) Anoreksia
b) Nyeri kepala
c) Rasa lemah
d) Rasa takut
e) Tremor pada lidah dan kelopak mata
f) Pupil miosis
3) Keracunan sedang
a) Nausea
b) Muntah – muntah
c) Kejang dan kram perut
d) Hipersalifa
e) Hiperhidrosis
f) Fasikulasi otot
g) Bradikardi
4) Keracunan berat
a) Diare
b) Reaksi cahaya negatif
c) Sesak nafas
d) Sianosis
e) Edema paru
f) Inkontinensia urine dan feses
g) Kovulsi
h) Koma
i) Blokade jantung akhirnya meninggal

f. Patofisiologi
Keracuanan dapat di sebabkan oleh beberapa hal di antaranya
yaitu faktor bahan kimia, mikroba, toksin dll. Dari penyebab tersebut
dapat mempengaruhi vaskuler sistemik shingga terjadi penurunan
fungsi organ – organ dalam tubuh. Biasanya akibat dari keracunan

7
 menimbulkan mual, muntah, diare, perut kembung,gangguan
pernafasan, gangguan sirkulasi darah dan kerusakan hati ( sebagai
akibat keracunan obat da bahan kimia ). Terjadi mual, muntah di
karenakan iritasi pada lambung sehingga HCL dalam lambung
meningkat . Makanan yang mengandung bahan kimia beracun (IFO)
dapat menghambat ( inktivasi ) enzim asrtikolinesterase tubuh
(KhE). Dalam keadaan normal enzim KhE bekerja untuk
menghidrolisis arakhnoid (AKH) dengan jalan mengikat Akh – KhE
yang bersifat inakttif. Bila konsentrasi racun lebih tingggi dengan
ikatan IFO-KhE lebih banyak terjadi. Akibatnya akan terjadi
penumpukan Akh di tempat – tempat tertentu, sehingga timbul gejala
– gejala rangsangan Akh yang berlebihan, yang akan menimbulkan
efek muscarinik, nikotinik, dan ssp ( menimbulkan stimulasi
kemudian depresi SSP )
g. Pemeriksaan penunjang
1) BGA
2) Laboratorium
Penurunan kadar Khe dengan sel darah merah dalam plasma,
penting untuk memastikan diagnosis keracuna IFO akut /
kronik .Keracunan Akut :
a) Ringan 40 – 70 %
b) Sedang 20 – 40 %
c) Berat <>
d) Keracunan kronik : Apabila kadar KhE menurun sampai
2P5–50%.
1) Pathologi Anatomi
ada keracunan akut, hasil pemeriksaan pathologi biasanya
tidak khas. Sering hanya di temukan edema paru, dilatasi
kapiler, hiperemi paru, otak dan organ – organ lainnya.
a) Pemeriksaan urine: 50 ml, 10 ml serum

8
 b) Analisa gas darah fungsi hati, ginjal, kadar gula darah
sewaktu, darah perifer
c) Bahan muntahan dan feses
d) Pemeriksaan radiologi dan EKG

h. Penatalaksanaan (pra-hospital)
1) Muntah tidak boleh dirangsang
beberapa catatan yang tidak boleh merangsang muntah adalah
keracunan yang disebabkan oleh bensin, minyak tanah, asam
dan basa keras, serta apabila penderita dalam keadaan tidak
sadar. Memuntahkan zat tersebut malah akan merugikan atau
merusak saluran cerna korban.
2) Pembilasan lambung :
pembilasan lambung perlu dilakukan apabila racun masuk
melalui mulut kurang dari 3 jam. Pembilasan lambung dapat
dilakukan setelah lewat dari 3 jam, apabila penderita sudah
diberi minum susu dalam jumlah banyak terlebih dahulu.
Pembilasan lambung tidak boleh dikerjakan apabila racun yang
termakan bersifat korosif, misalnya asam atau basa keras atau
berupa bensin dan sejenisnya.
3) Cara yang dilakukan dalam penatalaksanaan keracunan melalui
mulut : penderita diberi minum air garam (satu sendok makan
garam dapur dalam satu liter air) atau satu sendok makan
bubuk norit (arang) dalam satu liter air. Kemudian cairan
tersebut dimuntahkan. Apabila penderita tidak sadar, jangan
melakukan prosedur memuntahkan sendiri isi lambungnya.
Dalam hal ini korban cepat dibawa ke rumah sakit

i. Penatalaksanaan (intra-hospital)

9
1) General Management
a) Airways: jaga jalan nafas, bersihkan dari bronchial
sekresi.
b) Breathing: beri oksigen 100% , bila tidak adekuat
lakukan intubasi
c) Circulation: pasang IV line, pantau vital sign.
2) Spesifik terapi
a) Bilas lambung ( 100-200 ml ), diikuti pemberian karbon
aktif. Direkomendasikan pada kasus yang mengancam.
b) Karbon aktif . Dosis ≥ 12 tahun : 25 – 100 gr dalam 300-
800 ml.
3) Antidot perangsang muntah
Indikasi : digunakan terutama kepada penderita keracunan
yang disebabkan oleh senyawa atau bahan kimia yang
bersifat racun.
Untuk menghambat absorpsi racun, dapat dilakukan
pembersihan usus dengan menggunakan obat cuci perut. Obat
cuci perut yang digunakan dari golongan senyawa garam,
yaitu magnesium sulfat , natrium sulfat , dan fosfo soda.
Fosfo soda merupakan larutan yang mengandung natrium
biosfat 48 g dan natrium fosfat 18 g dalam 100ml air.
a) Untuk orang dewasa 30ml atau 2 sendok makan dan
untuk anak-anak:
Umur 6-2 bulan, 10 ml atau 2 sendok teh
Umur lebih dari 1 tahun 15ml atau 1 sendok makan
b) Kepada penderita keracunan, diberi minum beberapa
gelas air
c) Untuk menghindari terjadi aspirasi, sebaiknya posisi
penderita duduk atau kepala lebih tinggi
d) Jika penderita belum muntah dalam waktu 30 menit.
Pemberian sirup ipeca dapat diulangi sekali lagi.

10
 4) Pharmacologik terapi
a) Atropine: ≥ 12 tahun: 2-4 mg IV setiap 5-10 menit
sampai atropinisasi. Dosis pemeliharaan 0,5 mg/30 menit
atau 1 jam atau 2 jam atau 4 jam sesuai kebutuhan. Dosis
maksimal 50 mg/24 jam. Pertahankan selama 24-48 jam.
b) Supportif : diazepam 5-10 mg IV bila kejang dan
furosemide 40-160 mg bila ronki basah basal muncul.

2. Keracunan Melalui Inhalasi

a. Pengertian
Keracunan melalui inhalasi adalah racun yang masuk dalam tubuh melalui
saluran pernafasan. Cedera inhalasi juga bisa terjadi jika menghirup gas
toksit yang suhunya sangat tinggi atau asap kebakaran . Karbon monoksida (
CO) merupakan produk sampingan kebakaran yang paling sering ditemukan
: Hidrogen Klorida dan Hidrogen sianida. Adapun gas lain seperti
karbondioksida, gas metana, gas amoniak, gas klor, sulfur dioksida, ozon,
forgen, formaldehid, mangan, kardium oksida, merkuri.

b. Manifestasi Klinis Keracunan Gas

1) Tanda dan gejala awal keracunan adalah stimulasi berlebihan
kolinergik pada otot polos dan reseptor eksokrin muskarinik yang
meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare, defekasi, eksitasi, dan
salivasi .
2) Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitu bronkokonstriksi
dengan sesak nafas dan peningkatan sekresi bronkus. Dosis menengah
sampai tinggi terutama terjadi stimulasi nikotinik pusat daripada efek
muskarinik (ataksia, hilangnya refleks, bingung,, sukar bicara, kejang
disusul paralisis, pernafasan Cheyne Stokes dan coma.
3) Pada umumnya gejala timbul dengan cepat dalam waktu 6 – 8 jam,
tetapi bila pajanan berlebihan dapat menimbulkan kematian dalam
beberapa menit. Kematian keracunan gas akut umumnya berupa

11
 kegagalan pernafasan. Oedem paru, bronkokonstriksi dan kelumpuhan
otot-otot pernafasan yang kesemuanya akan meningkatkan kegagalan
pernafasan.
4) Aritmia jantung seperti hearth block dan henti jantung lebih sedikit
sebagai penyebab kematian., melalui inhalasi gejala timbul dalam
beberapa menit. Ingesti atau pajanan subkutan umumnya membutuhkan
waktu lebih lama untuk menimbulkan tanda dan gejala. Pajanan yang
terbatas dapat menyebabkan akibat terlokalisir.
5) Absorbsi perkutan dapat menimbulkan keringat yang berlebihan
dan kedutan (kejang) otot pada daerah yang terpajan saja. Pajanan pada
mata dapat menimbulkan hanya berupa miosis atau pandangan kabur
saja.
6) Inhalasi dalam konsentrasi kecil dapat hanya menimbulkan sesak
nafas dan batuk.

c. Patofisiologi
Gas CO masuk ke paru-paru inhalasi, mengalir ke alveo-li, terus masuk
ke aliran darah Gas CO dengan segera mengikat hemoglobin di tempat
yang sama dengan tempat oksigen mengikat hemoglobin, untuk
membentuk karboksi hemoglobin (COHb) . Ikatan COHb bersifat dapat
pulih/reversible. Mekanisme kerja gas CO di dalam darah:
1) Segera bersaing dengan oksigen untuk mengikat hemoglobin.
Kekuatan ikatannya 200-300 kali lebih kuat dibandingkan
oksigen . Akibatnya, oksigen terdesak dan lepas dari hemoglobin
sehingga pasokan oksigen oleh darah ke jaringan tubuh
berkurang, timbul hipoksia jaringan.
2) COHb mencampuri interaksi protein heme, menyebabkan kurva
penguraian HbO2 bergeser kekiri (Haldane effect). Akibatnya
terjadi pengurangan pelepasan oksigen dari darah ke jaringan
tubuh.

12
 3) Proses terpenting dari keracunan gas CO terhadap sel adalah
rusaknya metabolisme rantai pernafasan mitokonria, menghambat
komplek enzim sitokrom oksidase a3 sehingga oksidasi
mitokondria untuk menghasilkan Adenosine Tri Posfat (ATP)
berkurang. Ekskresi gas CO terutama melalui respirasi,
dimetabolisme menjadi karbon dioksida (CO2), tidak lebih dari
1%

d. Keracunan bahan kimia lewat inhalasi

Bahan Kimia
Biasanya melibatkan bahan-bahan kimia biasa seperti bahan kimia
rumah, produk pertanian, produk tumbuhan atau produk industri.
Beberapa jenis bahan kimia yang harus diperhatikan karena berbahaya
adalah:

Bahan Penjelasan Potensi Bahaya Kesehatan

Kimia

AgNO3 Senyawa ini beracun dan korosif. Simpanlah Dapat menyebabkan luka bakar dan
dalam botol berwarna dan ruang yang gelap kulit melepuh. Gas/uapnya juga
serta jauhkan dari bahan-bahan yang mudah menebabkan hal yang sama.
terbakar.

HCl Senyawa ini beracun dan bersifat korosif Dapat menyebabkan luka bakar dan
terutama dengan kepekatan tinggi. kulit melepuh. Gas/uapnya juga
menebabkan hal yang sama.

H2S Senyawa ini mudah terbakar dan beracun Menghirup bahan ini dapat
menyebabkan pingsan, gangguan
pernafasan, bahkan kematian.

H2SO4 Senyawa ini sangat korosif, higroskopis,
bersifat membakar bahan organik dan dapat
merusak jaringan tubuh
Gunakan ruang asam untuk proses
pengenceran dan hidupkan kipas
penghisapnya.
Jangan menghirup uap asam sulfat
pekat karena dapat menyebabkan
kerusakan paru-paru, kontak dengan
kulit menyebabkan dermatitis,
sedangkan kontak dengan mata
menyebabkan kebutaan.

NaOH Senyawa ini bersifat higroskopis dan Dapat merusak jaringan tubuh.

13
 menyerap gas CO2.

NH3 Senyawa ini mempunyai bau yang khas. Menghirup senyawa ini pada
konsentrasi tinggi dapat menyebabkan
pembengkakan saluran pernafasan dan
sesak nafas. Terkena amonia pada
konsentrasi 0.5% (v/v) selama 30 menit
dapat menyebabkan kebutaan.

HCN Senyawa ini sangat beracun. Hindarkan kontak dengan kulit. Jangan
menghirup gas ini karena dapat
menyebabkan pingsan dan kematian.

HF Gas/uap maupun larutannya sangat Dapat menyebabkan iritasi kulit, mata,

beracun. dan saluran pernafasan.

HNO3 Senyawa ini bersifat korosif. Dapat menyebabkan luka bakar,

menghirup uapnya dapat menyebabkan
kematian.

e. Pemeriksaan penunjang
1) Pulse Oximetry
Digunakan untuk mengukur saturasi hemoglobin yang meningkat
palsu akibat akatan CO terhadap hemoglobin sehingga kadar
karboksihemoglobin seringkali diartikan sebagai oksihemaglon.
2) Analisa Gas darah
3) Untuk mengukur kdar karboksihemoglobin , keseimbangan asam
basa dan kadara sianida. Sianida dihasilakan dari kebakaran rumah
tangga dan biasanya terjadi peningkatan kadar laktat plasma.
4) Elektrolit Untuk memonitor abnormalitas elektrolit sebagai hasl
dari resusitasi cairan dalam jumlah besar
5) Darah lengkap
6) Hemokonsentrasi akibat kehilangan cairan biasanya terjadi sasaat
setelah trauma. Hematokrit yang menurun secara progresif akibat
pemulihan volume intravaskular. Anemia berat biasanya terjadi
akibat hipoksia atau ke tidak seimbangan hemodinamik.
Peningkatan sel darah putih untuk melihat adanya infeksi

14
 7) Foto thorak Biasanya normal dalam 3-5 hari , gambran yang dapat
muncul sesudahnya termasuk atetektasis, edema paru dan ARDS.
8) Laringoskopi dan Bronkoskopi fiberoptik Keduanya dapat
digunakan sebagai alat diagnostik maupun terapeutik. Pada
bronkoskopi biasnya didapatkan gambaran jelaga, ulserasi, sekresi,
mukopurulen. Bronkoskopi serial berguna untuk menghilangkan
debris dan sel- sel nekrotik pada kasus-kassus paru atau jika suction
dan ventilasi tekanan positif tidak cukup memadai.

f. Tindakan gawat darurat pre-hospital:

1) Untuk menghindari kontak selanjutnya, penderita harus segera di
pindahkan.
2) Buka semua pintu dan jendela.
3) Lapas pakaian atau baju klien jika tercium bau gas yang
menyengat.
4) Jika pasien mengalami konvulsi tempatkan di tempat tidur dalam
rungan yang gelap dan jauhkan dari suara bising.
5) Jika terjadi depresi pernafasan berikan pernafasan bantuan.
g. Tindakan gawat darurat inhospital:
1) Airway
Jika dicurigai seseorang dengan trauma inhalsi maka sebelum
dikirim ke pusat luka bakar sebaiknya dilakukan intubasi cepat
untuk melindungi jalan nafas sebelum terjadi pembengkakan
wajah dan faring yang biasanya terjadi 24-48 jam setelah kejadian
, dimana jika terjadi edema maka yang diperlukan adalah
trakeostomi atau krikotiroidotomi jika intubasi oral tidak dapat
dilakukan.
2) Breathing
Jika didapatkan tanda-tanda insufisiensi pernafasan seperti susah
nafas, stridor , batuk, retraksi suara nafas bilateral atau anda –

15
 tanda keracunan CO maka dibutuhkan oksigen 100% atau oksigen
tekan tinggi yang akan menurunkan waktu paruh dari CO dalam
darah.
3) Circulation
Pengukuran tekanan darah dan nadi untk mengetahut stabilitas
hemodinamik. Untuk mencegah syok hipovolemik diperlukan
resusitasi cairan intravena. Pada pasien dengan trauma inhalasi
biasanya biasanya dalam 24 jam pertama digunakan cairan
kristaloid 40-75 % lebih bnayak dibandingkan pasien yang hanya
luka bakar saja.
4) Neurologik
Pasien yang berespon atau sadar membantu untuk mengetahui
kemampuan mereka untuk melindungi jalan nafas dan merupakan
indikator yang baik untk mengukur kesussesan resusitasi. Pasien
dengan kelainan neurologik seringkali memerlukan analgetik
poten
5) Antibiotik : Mengobati infeksi sekunder yang biasanya
disebabkan oleh staphylococus Aureus dan Pseudomonas
Aeruginosa pada pasien-pasien dengan kerusakan paru
6) Amyl dan sodium nitrit untuk mengobati keracunan sianida tetapi
harus berhati-hati jika ditemukan pula tanda-tanda keracunan CO
kerena obat ini dapat menyebabkan methahemoglobinemia.
Oksigen dan sodium tiosulfat juga dapat sebagai antidotum
sianida, antidotum yang lain adalah hidroksikobalamin dan EDTA
7) Bronkodilator untuk pasien-pasien dengan bronkokontriksi. Pada
kasus-kasus berat , bronkodilator digunakan secara intravena.

3. Keracunan lewat Kulit

a. Gigitan ular

16
 Pengertian
Ada tiga famili ular yang berbisa, yaitu Elapidae, Hydrophidae, dan
Viperidae. Bisa ular dapat menyebabkan perubahan lokal, seperti edema
dan perdarahan. Banyak bisa yang menimbulkan perubahan lokal, tetapi
tetap di lokasi pada anggota badan yang tergigit. Beberapa bisa Elapidae
tidak terdapat lagi dilokasi gigitan dalam waktu 8 jam. Untuk sementara
akan terakumulasi dengan kadar yang tinggi dalam kelenjar getah bening,
jika tidak dilakukan tindakan pertolongan pertama, dalam waktu 2 jam
setelah gigitan akan terdeteksi dalam plasma atau urin dengan kadar tinggi.
Balutan yang kuat dapat dilakukan beberapa jam tanpa membahayakan
peredaran darah keseluruhan anggota tubuh. Balutan yang kuat membatasi
perubahan lokal di daerah gigitan dan juga untuk meningkatkan reaksi
terhadap antibisa.

b. Penyebab keracunan bisa ular

Terdapat 3 famili ular yang berbisa, yaitu Elapidae, Hidrophidae,
dan Viperidae. Bisa ular dapat menyebabkan perubahan lokal, seperti
edema dan pendarahan. Banyak bisa yang menimbulkan perubahan lokal,
tetapi tetap dilokasi pada anggota badan yang tergigit. Sedangkan
beberapa bisa Elapidae tidak terdapat lagi dilokasi gigitan dalam waktu 8
jam.
Daya toksik bisa ular yang telah diketahui ada beberapa macam :
1) Bisa ular yang bersifat racun terhadap darah (hematoxic)
Bisa ular yang bersifat racun terhadap darah, yaitu bisa ular yang
menyerang dan merusak (menghancurkan) sel-sel darah merah dengan
jalan menghancurkan stroma lecethine (dinding sel darah merah),
sehingga sel darah menjadi hancur dan larut (hemolysin) dan keluar
menembus pembuluh-pembuluh darah, mengakibatkan timbulnya
perdarahan pada selaput tipis (lender) pada mulut, hidung, tenggorokan,
dan lain-lain.
2) Bisa ular yang bersifat saraf (Neurotoxic)

17
 Yaitu bisa ular yang merusak dan melumpuhkan jaringan-jaringan sel
saraf sekitar luka gigitan yang menyebabkan jaringan-jaringan sel saraf
tersebut mati dengan tanda-tanda kulit sekitar luka gigitan tampak
kebiru-biruan dan hitam (nekrotis). Penyebaran dan peracunan
selanjutnya mempengaruhi susunan saraf pusat dengan jalan
melumpuhkan susunan saraf pusat, seperti saraf pernafasan dan jantung.
Penyebaran bisa ular keseluruh tubuh, ialah melalui pembuluh limfe.
3) Bisa ular yang bersifat Myotoksin
Mengakibatkan rabdomiolisis yang sering berhubungan dengan
maemotoksin. Myoglobulinuria yang menyebabkan kerusakan ginjal
dan hiperkalemia akibat kerusakan sel-sel otot.
4) Bisa ular yang bersifat kardiotoksin
Merusak serat-serat otot jantung yang menimbulkan kerusakan otot
jantung.
5) Bisa ular yang bersifat cytotoksin
Dengan melepaskan histamin dan zat vasoaktifamin lainnya berakibat
terganggunya kardiovaskuler.
a) Bisa ular yang bersifat cytolitik
Zat ini yang aktif menyebabkan peradangan dan nekrose di
jaringan pada tempat gigitan.
b) Enzim-enzim
Termasuk hyaluronidase sebagai zat aktif pada penyebaran bisa.

c. Manifestasi klinis
Secara umum, akan timbul gejala lokal dan gejala sistemik pada semua
gigitan ular. Gejala lokal: edema, nyeri tekan pada luka gigitan, ekimosis
(kulit kegelapan karena darah yang terperangkap di jaringan bawah kulit).
Sindrom kompartemen merupakan salah satu gejala khusus gigitan ular
berbisa, yaitu terjadi oedem (pembengkakan) pada tungkai ditandai dengan
5P: pain (nyeri), pallor (muka pucat), paresthesia (mati rasa), paralysis

18
(kelumpuhan otot), pulselesness (denyutan).Tanda dan gejala khusus pada
gigitan family ular :
1) Gigitan Elapida
Misal: ular kobra, ular weling, ular welang, ular sendok, ular anang,
ular cabai, coral snakes, mambas, kraits), cirinya:
a) Semburan kobra pada mata dapat menimbulkan rasa sakit yang
berdenyut, kaku pada kelopak mata, bengkak di sekitar mulut.
b) Gambaran sakit yang berat, melepuh, dan kulit yang rusak.
c) 15 menit setelah digigit ular muncul gejala sistemik. 10 jam
muncul paralisis urat-urat di wajah, bibir, lidah, tenggorokan,
sehingga sukar bicara, susah menelan, otot lemas, kelopak mata
menurun, sakit kepala, kulit dingin, muntah, pandangan kabur,
mati rasa di sekitar mulut dan kematian dapat terjadi dalam 24
jam.
2) Gigitan Viperidae/Crotalidae
Misal pada ular tanah, ular hijau, ular bandotan puspo, cirinya:
a) Gejala lokal timbul dalam 15 menit, atau setelah beberapa jam
berupa bengkak di dekat gigitan yang menyebar ke seluruh
anggota badan.
b) Gejala sistemik muncul setelah 50 menit atau setelah beberapa
jam.
c) Keracunan berat ditandai dengan pembengkakan di atas siku dan
lutut dalam waktu 2 jam atau ditandai dengan perdarahan hebat.
3) Gigitan Hydropiidae
Misalnya, ular laut, cirinya:
a) Segera timbul sakit kepala, lidah terasa tebal, berkeringat, dan
muntah.
b) Setelah 30 menit sampai beberapa jam biasanya timbul kaku dan
nyeri menyeluruh, dilatasi pupil, spasme otot rahang, paralisis
otot, mioglobulinuria yang ditandai dengan urin warna coklat
gelap (ini penting untuk diagnosis), ginjal rusak, henti jantung.

19
4) Gigitan Crotalidae
Misalnya ular tanah, ular hijau, ular bandotan puspo, cirinya:
a) Gejala lokal ditemukan tanda gigitan taring, pembengkakan,
ekimosis, nyeri di daerah gigitan, semua ini indikasi perlunya
pemberian polivalen crotalidae antivenin.
b) Anemia, hipotensi, trombositopeni.
5) Tanda dan gejala lain gigitan ular berbisa dapat dibagi ke dalam
beberapa kategori:
a) Efek lokal, digigit oleh beberapa ular viper atau beberapa kobra
menimbulkan rasa sakit dan perlunakan di daerah gigitan. Luka
dapat membengkak hebat dan dapat berdarah dan melepuh.
Beberapa bisa ular kobra juga dapat mematikan jaringan sekitar
sisi gigitan luka.
b) Perdarahan, gigitan oleh famili viperidae atau beberapa elapid
Australia dapat menyebabkan perdarahan organ internal, seperti
otak atau organ-organ abdomen. Korban dapat berdarah dari luka
gigitan atau berdarah spontan dari mulut atau luka yang lama.
Perdarahan yang tak terkontrol dapat menyebabkan syok atau
bahkan kematian.
c) Efek sistem saraf, bisa ular elapid dan ular laut dapat berefek
langsung pada sistem saraf. Bisa ular kobra dan mamba dapat
beraksi terutama secara cepat menghentikan otot-otot pernafasan,
berakibat kematian sebelum mendapat perawatan. Awalnya,
korban dapat menderita masalah visual, kesulitan bicara dan
bernafas, dan kesemutan.
d) Kematian otot, bisa dari russell’s viper (Daboia russelli), ular laut,
dan beberapa elapid Australia dapat secara langsung
menyebabkan kematian otot di beberapa area tubuh. Debris dari
sel otot yang mati dapat menyumbat ginjal, yang mencoba
menyaring protein. Hal ini dapat menyebabkan gagal ginjal.

20
 e) Mata, semburan bisa ular kobra dan ringhal dapat secara tepat
mengenai mata korban, menghasilkan sakit dan kerusakan,
bahkan kebutaan sementara pada mata.

d. Patofisiologi
Bisa ular yang masuk ke dalam tubuh, menimbulkan daya toksin. Toksik
tersebut menyebar melalui peredaran darah yang dapat mengganggu
berbagai system. Seperti, sistem neurogist, sistem kardiovaskuler, sistem
pernapasan.
Pada gangguan sistem neurologis, toksik tersebut dapat mengenai saraf
yang berhubungan dengan sistem pernapasan yang dapat mengakibatkan
oedem pada saluran pernapasan, sehingga menimbulkan kesulitan untuk
bernapas.
Pada sistem kardiovaskuler, toksik mengganggu kerja pembuluh darah yang
dapat mengakibatkan hipotensi. Sedangkan pada sistem pernapasan dapat
mengakibatkan syok hipovolemik dan terjadi koagulopati hebat yang dapat
mengakibatkan gagal napas.
e. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium dasar, pemeriksaaan kimia darah, hitung sel

darah lengkap, penentuan golongan darah dan uji silang, waktu

protrombin, waktu tromboplastin parsial, hitung trombosit, urinalisis,

penentuan kadar gula darah, BUN dan elektrolit. Untuk gigitan yang

hebat, lakukan pemeriksaan fibrinogen, fragilitas sel darah merah,

waktu pembekuan dan waktu retraksi bekuan.

1) Gigitan ular:

21
 Pemeriksaan darah: HB, leukosit, trombosit, kreatinin, urea N, elektrolit,
waktu pendarahan, waktu pembekuan, waktu protombin, fibrinogen,
APTT, D-dimer, uji FAAL hepar, golongfan darah, dan uji cocok silang.

a) Pemeriksaan urine: hematuria, glikosuria, proteinuria

(mioglobulin urea).
b) EKG, foto dada.

f. Penatalaksanaaan Pra-hospital
1) Tetap tenang. Diamkan lengan atau kaki yang digigit ular, dan jangan
banyak gerak agar racun ular tidak menyebar.
2) Lepaskan semua perhiasan yang menempel dibadan seperti, cincin,
gelang, kalung, dsb. sebelum terjadi pembengkakan, karena kalau sudah
terlanjur bengkak akan sulit melepaskannya.
3) Posisikan diri sebisa mungkin dan usahakan daerah gigitan lebih rendah
dari jantung.
4) Bersihkan luka, tapi jangan siram dengan air, dan tutup dengan kain
bersih dan kering.
5) Gunakan spalk atau bidai untuk mengurangi pergerakan daerah yang
terkena, tapi usahakan tetap cukup longgar sehingga tidak membatasi
aliran darah.
6) Jangan gunakan turniket atau apapun untuk membendung daerah yang
terkena gigitan.
7) Jangan menggunakan es untuk meng-kompres area gigitan ular. Jangan
memotong luka atau mencoba membuang racun.
8) Jangan minum kafein ataupun alkohol. Jangan mencoba untuk
menangkap ular itu, tetapi cobalah untuk mengingat warna dan
bentuknya sehingga Anda dapat menggambarkannya sehingga akan
membantu dalam perawatan nantinya.
Sumber: Pertolongan Pertama Pada Gigitan Ular - Mediskus

22
g. Penatalaksanaan intra-hospital
1) Identifikasi ular penyebab. Deskripsi yang disampaikan saksi, foto
ular.
2) Jika ular yang dimaksud berbisa atau tidak yakin, pasien dapat dirawat
inap untuk observasi ketat
3) Pertolongan pertama: imobilisasi dengan pembidaian dan elastic
bandage (tidak dianjurkan menggunakan tensocrepe).
4) Bebaskan airway dan breathing, terutama pada gigitan ular dengan
bisa yang mengandung neurotoxin penyebab paralisis.
5) Ambil sampel darah pasien untuk
6) Pemeriksaan Darah lengkap
7) Elektrolit
8) Periksa EKG untuk mendeteksi kelainan jantung
9) Kasih tanda luas pembengkakan jaringan tiap 2 jam (RPPT)
10) Indikasi pemberian Serum Anti-Bisa Ular (SABU)
11) Coagulopathy, trombopeni, INR > 1.2, non-clotting 20 min WBCT.
12) Terapi suportif lainnya seperti cairan, neostigmin atropin, hingga
ventilator untuk yang gagal nafas.
13) Pemberian Antidote
Antidote (bahan penawar) berguna untuk melawan efek racun yang
telah masuk pada organ target. Tidak semua racun mempunyai
antidote yang spesifik.

23
h. Pengobatan Anti Bisa Ular

Serum Anti-Bisa Ular (SABU) dapat diberikan dengan pedoman sebagai

berikut.

1) Untuk bisa ular dengan gejala neurotoxin dan perdarahan spontan

masif diberikan SABU 2 vial didrip dengan larutan PZ tiap 2 jam

2) Untuk bisa ular bukan dengan gejala neurotoxin atau koagulopati

parah, diberikan 2 vial SABU didrip tiap 6 jam

Pemberian SABU dapat diteruskan sampai tanda dan gejala

menghilang, tidak ada maximum dose.

Indikator pemberian SABU efektif

1) Perdarahan akan berhenti dalam 15 menit

2) Faal Koagulasi akan normal dalam 3-9 jam.

3) Hipotensi akan membaik dalam 30-60 menit

4) Gejala paralisis akan membaik dalam 30 menit

5) Warna gelap urin akibat mioglobinuria atau hemoglobinuri

menghilang dalam beberapa jam.

Penting untuk menanyakan riwayat atopi berat (asma, dll). Pada pasien
dengan riwayat atopi berat, boleh diberikan epinephrine injeksi sebagai profilaksis
sebanyak 0,25 mg (dewasa) atau 0,01 mg/kg (anak) secara subkutan sebelum
SABU diberikan.

Perlu diwaspadai bila ditemukan perburukan gejala seperti pembengkakan

tungkai lebih dari setengahnya, pembengkakan yang timbul segera setelah
pagutan pada jari-jari (kaki, terutama tangan), pembengkakan yang progresif, atau
pembengkakan kelenjar getah bening di area ekstremitas tempat pagutan.

24
 Reaksi yang tidak diharapkan yang mungkin terjadi adalah reaksi anafilaksis
cepat, reaksi pirogenikm dan reaksi anflaktik lambat. Anti bisa ular tidak
dianjurkan untuk diberikan sebagai profilaksis.

Dosis yang tepat sulit untuk ditentukan karena tergantung dari jumlah bisa
ular yang masuk peredaran darah korban dan keadaan korban sewaktu menerima
anti serum.

25