BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Keracunan merupakan masuknya zat yang mengandung racun kedalam tubuh baik
melalaui saluran pencernaan, saluran pernafasan, atau melalui kulit atau mukosa yang
menimbulkan timbul gejala klinis. Anak dapat mengalami keracunan oleh beberapa hal,
seperti produk-produk pembersih, vitamin, obat-obatan, alcohol, cat dan tanaman.
Keracunan merupakan masalah serius karena dapat menyebabkan anak meninggal dunia.
Overdosis atau kelebihan dosis terjadi akibat tubuh mengalami keracunan akibat
obat. OD sering terjadi bila menggunakan narkoba dalam jumlah banyak dengan rentang
waktu terlalu singkat, biasanya digunakan secara bersamaan antara putaw, pil, heroin
digunakan bersama alkohol.
Dalam bidang keperawatan, tentu kita harus mengetahi asuhan yang tepat untuk
pasien yang mengalami hal ini. Oleh karena itu, makalah ini akan mengkaji asuhan
keperawatan yang tepat untuk pasien keracunan dan overdosis.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana keracunan itu secara umum?
2. Apa asuhan keperawatan yang tepat untuk kasus keracunan?
3. Bagaimana overdosis itu secara umum?
4. Apa asuhan keperawatan yang tepat untuk kasus overdosis?

C. Tujuan Makalah
1. Mengetahui keracunan secara umum.
2. Mengetahui pemberian asuhan keperawatan terhadap pasien keracunan.
3. Mengetahui overdosis secara umum.
4. Mengetahui pemberian asuhan keperawatan terhadap pasien overdosis.

1
 BAB II
PEMBAHASAN KERACUNAN

A. Definisi Keracunan
Racun adalah bahan yang jika tertelan, terhirup, teresap kedalam kulit (misalnya, dari
tanaman) atau tersuntikkan (misalnya dari serangan serangga) bias menyebabkan penyakit,
kerusakan dan kadang-kadang kematian.
Keracunan adalah salah satu kasus darurat yang paling sering terjadi pada anak-anak
dibawah usia 5 tahun. Bagian terbesar dari kasus ini adalah menelan racun.
Keracunan merupakan masuknya zat yang mengandung racun kedalam tubuh baik
melalaui saluran pencernaan, saluran pernafasan, atau melalui kulit atau mukosa yang
menimbulkan timbul gejala klinis. Anak dapat mengalami keracunan oleh beberapa hal,
seperti produk-produk pembersih, vitamin, obat-obatan, alcohol, cat dan tanaman. Keracunan
merupakan masalah serius karena dapat menyebabkan anak meninggal dunia. Dari data
statistik diketahui bahwa penyebab keracunan yang banyak terjadi di Indonesia secara umum
adalah akibat paparan pestisida, obat-obatan, hidrokarbon, bahan kimia korosif, alcohol dan
beberapa racun alamiah termasuk bisa ular, tetradotoksin, asam jengkolat dan beberapa
tanaman beracun lainnya. Kematian karena keracunan pada anak telah menurun secara
dramatis pada dua decade terakhir, terutama untuk anak yang berumur kurang dari 5 tahun.
Zat yang dapat menimbulkan keracunan dapat berbentuk :
1. Padat, misalnya obat-obatan, makanan
2. Gas, misalnya CO
3. Cair, misalnya alcohol, bensin, minyak tanah, zat kimia
Seseorang dapat mengalami keracunan dengan cara :
1. Tertelan melalui mulut, keracunan makanan, minuman
2. Terhisap melalui hidung, misalnya keracunan gas CO
3. Terserap melalui kulit/mata, misalnya keracunan zat kimia

B. Etiologi Keracunan
Ada berbagai macam kelompok bahan yang dapat menyebabkan keracunan, antara lain :
1. Bahan kimia umum (Chemical toxicants) yang terdiri dari berbagai golongan
seperti pestisida (organoklorin, organofosfat, karbamat), golongan gas (nitrogen, metana,
karbon monoksida, klor), golongan logam (timbal, posfor, air raksa, arsen), golongan
bahan organik (akrilamida, anilin, benzena toluene, vinil klorida fenol), dan alcohol.
2
 2. Racun yang dihasilkan oleh makluk hidup (Biological toxicants) mis : sengatan
serangga, gigitan ular berbisa , anjing dll.
3. Racun yang dihasilkan oleh jenis bakteri (Bacterial toxicants) mis : Bacillus
cereus, Compilobacter jejuni, Clostridium botulinum, Escherichia coli dll.
4. Racun yang dihasilkan oleh tumbuh tumbuhan (Botanical toxicants) mis : jamur
amnita, jamur psilosibin, oleander, kecubung dll.

C. Tanda dan Gejala Keracunan

Banyak sekali gejala dan tanda tanda keracunan yang mirip dengan gejala atau tanda
dari suatu penyakit, seperti kejang, stroke dan reaksi insulin. Seseorang yang telah mengalami
keracunan kadang dapat diketahui dengan adanya gejala keracunan. Gejala-gejala keracunan
tersebut secara umum dapat berupa gejala non-spesifik dan spesifik, namun kadang kadang
sulit untuk menentukan adanya keracunan hanya dengan melihat gejala gejala saja. Perlu
dilakukan tindakan untuk memastikan telah terjadi keracunan dengan melakukan pemeriksaan
laboratorium. Pemeriksaan laboratorium ini dapat dilakukan melalui pemeriksaan periodik
urin, tinja, darah, kuku, rambut dan lain-lain.
Pada umumnya tanda dan gejala yang terjadi pada anak saat keracunan adalah sebagai
berikut:
a) Anak Anda merasa ingin muntah, dimana anak muntah tanpa sebab yang jelas.
b) Ada luka bakar di bibir atau mulut anak Anda.
c) Anak Anda susah untuk dibangunkan.
d) Anak mengalami kesulitan pernafasan.
e) Anak mengalami sakit perut.
f) Anak menalami serangan sakit yang mendadak.

D. Patofisiologi Keracunan
Keracunan dapat disebabkan oleh beberapa hal diantaranya yaitu faktor bahan kimia,
mikroba, toksin, dan lain-lain. Dari penyebab tersebut dapat mempengaruhi vaskuler sistemik
sehingga terjadi penurunan fungsi-fungsi organ dalam tubuh. Biasanya akibat dari keracunan
menimbulkan mual, muntah, diare, perut kembung, gangguan pernapasan, gangguan sirkulasi
darah dan kerusakan hati (sebagai akibat keracunan obat dan bahan kimia). Gejala dan tanda
keracunan yang khas biasanya sesuai dengan jalur masuk racun ke dalam tubuh. Bila masuk
melalui saluran pencernaan, maka gangguan utama akan terjadi pada saluran pencernaan. Bila
masuk melalui jalan nafas maka yang terganggu adalah pernafasannya dan bila melalui kulit
akan terjadi reaksi setempat lebih dahulu. Gejala lanjutan yang terjadi biasanya sesuai dengan
3
sifat zat racun tersebut terhadap tubuh. Mual dan muntah terjadi disebabkan karena adanya
iritasi pada lambung sehingga asam lambung meningkat. Makanan yang mengandung bahan
kimia beracun (IFO) dapat menghambat atau menginaktivasi enzim tubuh yaitu kolinesterase
(KhE). Dalam keadaan normal, KhE ini bekerja untuk menghidrolisis arakhnoid (Akh)
dengan jalan mengikat Akh-KhE yang bersifat inaktivasi. Bila konsentrasi racun lebih tinggi
dengan ikatan IFO-KhE lebih banyak terjadi, maka akibatnya akan terjadi penumpukan Akh
di tempat-tempat tertentu, sehingga timbul gejala-gejala rangsangan Akh yang berlebihan dan
pada akhirnya akan menimbulkan efek muskarinik, nikotinik, dan SSP (menimbulkan
stimulasi dan kemudian depresi SSP).

E. Macam – Macam Keracunan

1. Keracunan Hidrokarbon
Kelompok hidrokarbon yang sering menyebabkan keracunan adalah minyak
tanah,bensin, minyak cat ( tinner ) dan minyak untuk korek api. Gejala klinik : terutama
terjadi sebagai akibat dari iritasi pulmonal dan depressi susunan saraf pusat.
o Irritasi pulmonal : Batuk, sesak, retraksi, tachipneu, cyanosis, batuk darah dan
udema paru. Pada pemeriksaan foto thorak bisa didapatkan adanya infiltrat di kedua
lapangan paru, effusi pleura atau udema paru.
o Depressi CNS : Terjadi penurunan kesadaran mulai dari patis sampai
koma,kadang-kadang disertai kejang.
o Gejala-gejala GI Tract : Mual, muntah, nyeri perut dan diare.
2. Keracunan Makanan
a. Keracunan Jamur
Keracunan setelah macam jamur yang disebut belakangan ini dapat saja terjadi. Ada
jamur yang mengandung racun amanitin dan muskarin.
- Racun tersebut bekerja sangat cepat dan menyebabkan:
o Rasa mual
o Muntah
o Sakit perut
o Mengeluarkan banyak ludah dan keringat
o Miosis
o Diplopia
o Bradikardi sampai konvulsif
o Manitin dapat menyebabkan disfungsi hepatoseluler dan ginjal
- Pengobatan
Pemberian cairan secara oral atau intravena dapat diberikan secara intravena
antropin sebanyak 0,02 mg/kg.
b. Keracunan Makanan Kaleng
4
 Disebabkan oleh kuman Clostridium botulinum yang sering terdapat dalam makanan
kaleng yang rusak atau tercemar kuman tersebut.
Gejala klinik:
o Mata kabur,refleks cahaya menurun atau negatif,midriasis dan
kelumpuhan otot-otot mata
o Kelumpuhan saraf-saraf otak yang bersifat simetrik
o Dysphagia, dysarthria
o Kelumpuhan ( general paralyse )
c. Keracunan Jengkol
Pada keracunan jengkol terjadi penumpukan kristal asam jengkolat di tubuli,ureter
dan urethrae. Keluhan terjadi 5 - 12 jam sesudah makan jengkol.
Gejala klinik:
o Sakit pinggang,nyeri perut,muntah,kencing sedikit-sedikit dan
terasa sakit
o Hematuria,oliguria sampai anuria dan kencing bau jengkol
o Dapat terjadi gagal ginjal akut
d. Keracunan Ketela Pohon
Dapat terjadi karena ketela pohon yang mengandung cyanogenic unamarine
(mengandung HCN).
Gejala klinis:
o Tergantung pada kandungan HCN, kalau banyak dapat
menyebabkan kematian dengan cepat
o Penderita merasa mual, perut terasa panas, pusing, lemah dan sesak
o Pernafasan cepat dengan bau khas (bitter almond)
o Kejang, lemas, berkeringat,mata menonjol dan midriasis
o Mulut berbusa bercampur darah
o Warna kulit merah bata (pada orang kulit putih) dan sianosis
e. Keracunan Makanan yang Terkontaminasi
Tidak jarang terjadi keracunan bahan makanan yang tercemar oleh kuman,
parasit, virus, maupun bahan kimia. Kuman-kuman yang dapat menyebabkan
keracunan bahan makanan ialah Staphilococcus, Salmonella, Clostridium Botulinum,
E. Coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, dll. Tercemarnya makanan biasanya
melalui lalat, udara, kotoran rumah tangga, dan terutama melalui juru masak yang
menjadi pembawa kuman. Kuman yang masuk kedalammakanan cepat
memperbanyak diri dan memproduksi toksin. Akibat keracunan tergantung dari
virulensi, banyaknya kuman, sifat kuman ialah tidak tahan panas.
o Gejala timbul 3-24 jam setelah makan makanan yang tercemar kuman
terdiri dari mual muntah, diare, sakit perut, disertai pusing dan lemas.
5
 o Pengobatan
Diberi cairan cukup secara oral atau intravena. Jika perlu penderita dapat
diberikan pengobatan tambahan terhadap sakit perutnya dengan analgesia atau
sedatif dan jka muntah terus-menerus suntikkan anti emetik. Bilamana demam
dapat dianjurkan pemberian antibiotik.
3. Keracunan Obat – Obatan
a. Salisilat
Merupakan keracunan obat-obatan yang paling sering dijumpai pada anak. Faktor-
faktor yang mempermudah terjadinya keracunan salisilat adalah:
o Kemasan salisilat yang dibuat dengan bentuk yang menarik dengan rasa
yang disukai anak-anak ditambah dengan gencarnya usaha promosi melalui media
massa.
o Penggunaan obatt-obatan yang mengandung salisilat secara berlebihan
oleh orang tua yang tidak mengetahui bahaya salisilat.
o Obat-obatan salisilat bisa didapatkan dengan mudah dan harga yang
murah.
b. Asetaminofen
Manifestasi klinis, terjadi dalam empat tahap:
o Periode awal (2 – 4 jam setelah tertelan) : mual, muntah, berkeringat,
pucat.
o Periode laten (24 – 36 jam) : pasien membaik.
o Keterlibatan hepatik (dapat berakhir sampai 7 hari dan permanen): nyeri di
kuadran kanan atas, ikterik, konfusi, stupor, abnormalitas koagulasi.
o Pasien tidak meninggal pada tahap hepatik dan akan membaik secara
bertahap.
c. Aspirin
Manifestasi klinis :
o Keracunan akut : mual, disorientasi, muntah, dehidrasi, diaforesis,
hiperpnea, hiperpireksia, oliguria, tinitus, koma, kejang.
o Keracunan kronis : sama dengan diatas tetapi awaitan samar (sering
dikaburkan dengan penyakit yang sedang diobati), dehidrasi, koma, dan kejang
dapat lebih hebat, kecenderungan perdarahan.
4. Keracunan Bahan Kimia
a. Keracunan Arsen

6
 Lebih dari 20 abad yang lalu arsen digunakan baik oleh orang yunani maupun roma
untuk pengobatan maupun sebagai racun. Pada saat ini tidak banyak obat
mengandung arsen, akan tetapi kadang-kadang dipakai pada pembuatan beberapa
herbisida dan peptisida. Arsen dapat juga ditemukan sebagai hasil sampingan dari
peleburan timah, seng, dan logam lainnya.
o Gejala klinis keracunan akut:
Dalam 1 jam setelah menelan arsen sudah timbul:
 Rasa tidak enak dalam perut
 Bibir terasa terbakar
 Sukar menelan
Kemudian disusul dengan:
 Sakit lambung dengan muntah-muntah dan diare berat
 Adakalanya terdapat pula: oliguria sampai anuria, kejang otot dan rasa
haus
o Gejala klinis keracunan kronis:
 Otot-otot lemah
 Gatal-gatal
 Pigmentasi
 Keratosis kulit dan edema
o Pengobatan:
 Mencegah berlanjutnya masukan dan penyerapan arsen
 Infus cairan jika ada tanda-tanda renajatan hipovolemik
 Pemberian antidotum seperti dimercarpol (3mg/kg i.m setiap 4 jam sampai
sakit perut hilang dan fesesnya hitam karena norit)
b. Keracunan Asam Basa
Zat asam kuat seperti asam sulfat, asam klorida dan zat basa kuat seperti KOH,
NaOH banyak dipakai sebagai bahan kimia untuk keperluan rumah tangga, seperti
pembersih porselen, bahan anti sumbat saluran air, pembasmi serangga, maupun
unutk memasak seperti cuka bibit.
o Gejala : zat asam atau basa kuat dapat merusak epitel atau mukosa dan
disebut bahan korosif. Bahan ini akan membuat nekrosis di bagian tubuh yang
terkena, seperti kulit dan mata jika tersiram, saluran pernafasan jika terhirup ,
saluran pencernaan seperti kulit mukosa mulut, esofagus, lambung jika terminum.
o Dalam fase penyembuhan pada lokasi luka akan terbentuk jaringan
granulasi yang akan menyebabkan stiktura dan stenosis, sehingga menimbulkan
kesukaran menelan. Untuk menghindarkan kejadian ini maka pada keracunan
demikiantindakan cepat dan tepat sangat penting.

7
 5. Keracunan Intektisida
Walaupun tujuan pemakaian insektisida itu untuk membasmi berbagai macam serangga
seperti kecoa dan sebagainya. Bahan-bahan demikian dapat pula membunuh manusia.
Dengan demikian jika barang tersebut tidak disimpan di tempat yang aman dan jauh dari
jangkauan anak-anak, maka kejadian keracuan baik melalui kontak maupun inhalasi dan
minum tidak dapat dihindarkan. Untuk menanggulangi kejadian keracunan insektisida
tidak mudahkarena bahan kimia yang dipergunakan oleh tiap produsen tidak sama.
o Gejala : yang sensitif ialah sistem saraf pusat sehingga terdapat:
 Tremor
 Kejang
 Koma
 Paralisis
o Tindakan
 Bilas lambung untuk mengeluarkan racun yang belum diserap
 Beri luminal atau diazepam
 Kirim secepatnya ke rumah sakit untuk dimonitor dan pengobatan selanjutnya

F. Komplikasi
1. Henti nafas
2. Henti jantung
3. Korosi esophagus/trakea jika substansi penyebabnya teringesti
4. Syok, sindrom gawat pernafasan akut
5. Edema serebral, konvulsi

G. Penatalaksanaan Umum Keracunan

a) Identifikasi keracunan
Dalam memberi pertolongan pertama dan pengobatan pada peristiwa keracunan atau
kecelakaan yang disebabkan oleh bahan-bahan kimia beracun atau bahan-bahan
racun/toksis lainnya, yang mula-mula harus dilakukan ialah mengenali (mengidentifikasi)
bahan-bahan yang diduga menjadi penyebab keracunan. Mengenai bahan-bahan
racun/toksis merupakan hal yang sangat penting artinya dalam menentukan diagnosis
keracunan. Setiap peristiwa keracunan oleh bahan-bahan racun yang jenis dan sifatnya
berlainan (berbeda), mempunyai cara-cara pertolongan dan pengobatan yang berbeda
pula. Pada peristiwa keracunan oleh bahan-bahan racun yang jenis dan sifatnya tidak
diketahui. pertolongan dan pengobatannya didasarkan pada gambaran gejala-gejala klinis
yang timbul akibat rangsangannya.
b) Pengaruh bahan-bahan racun pada tubuh

8
 Bahan-bahan kimia beracun atau bahan-bahan racun lainnya dapat menimbulkan
gangguan-gangguan kesehatan dalam berbagai bentuk:
1) Mempengaruhi sistem sirkulasi darah
a. Jaringan darah (pembuluh darah), menimbulkan shock disebabkan
berkurangnya aliran darah (vasogenic shock) dan berkurangnya volume, darah
pada jaringan sel-sel otak disebabkan adanya penyempitan pembuluh-. pembuluh
darah.
b. Jantung merendahkan tekanan/denyut jantung (hypotentie cardiac) terlalu
banyak darah mengalir ke jantung atau terlalu banyak darah dalam jantung
(kongesti jantung).
c. Irama detak jantung tidak teratur (cardiac arrhytrnias).
d. Jantung mendadak berhenti (cardiac arrest).
2) Mempengaruhi sistem sarap pusat:
a. Rasa sakit
b. Rangsangan sarap sentral yang berlebihan (hyperexitability), banyak
bicara/mengaco (dellirium), timbulnya kejang-kejang (konvulsi) dan
berkurangnya zat pembakaran (oksigen) dalam darah.
c. Depresi (penekanan) terhadap sarap pusat ditandai dengan timbulnya
kelumpuhan reflek umum, terhentinya alat pernapasan (asphyxia) dan gangguan
metabolisme dalam sel-sel otak.
d. Gangguan atau kelainan psikis (kejiwaan).
3) Pengaruh terhadap alat pencernaan seperti rongga mulut (gastro intestinal tracts),
seperti rasa mual (nausea), muntah, rasa sakit daerah lambung (abdominal pain) dan
mencret (diare).
4) Pengaruh terhadap alat perkencingan, seperti gangguan pengeluaran air kencing/
kencing sedikit-sedikit (urinary retention) gejala kerusakan ginjal.
5) Kerusakan pada hati (hepar), pingsan disebabkan gangguan pada hati (hepatic
coma).
6) Pengaruh terhadap keseimbangan air dalam elektrolit dalam tubuh (dehydrasi),
yaitu keseimbangan garam (NaCl), keseimbangan asam dan basa (acidosis dan
alkalosis), gangguan keseimbangan postasium dan kalsium dalam darah.
9
 7) Luka bakar kimia pada kulit, selaput lendir pada mulut/tenggorok (moucus
membrance) dan selaput lendir mata.
c) Diagnosis keracunan
Penatalaksanaan awal pasien koma, kejang, atau perubahan keadaan mental lainnya hams
mengikuti cara pendekatan yang sama tanpa memandang jenis racun penyebab. Usaha
untuk membuat diagnosis toksikologi khusus hanya memperlambat penggunaan tindakan
suporitif yang merupakan bentuk dasar (“ABCD”) pada pengobatan keracunan.
Pertama, saluran napas (A) harus dibersihkan dan muntah atau beberapa gangguan lain
dan, bila diperlukan, suatu alat yang mengalirkan napas melalui oral atau dengan
memasukkan pipa endotrakea. Pada kebanyakan pasien, penempatan pada posisi
sederhana dalam posisi dekubitus lateral cukup untuk menggerakkan lidah yang kaku
(flaccid) keluar dan saluran napas. Pernapasan (B) yang adekuat harus diuji dengan
mengobservasi dan mengukur gas darah arteri. Pada, pasien dengan insufisiensi
pernapasan harus dilakukan intubasi dan ventilasi mekanik. Sirkulasi (C) yang cukup
harus diuji dengan mengukur denyut nadi, tekanan darah, urin yang keluar, dan evaluasi
perfusi perifer. Alat untuk intravena harus dipasang dan darah diambil untuk penentuan
serum glukosa dan untuk pemeriksaan rutin lainnya.
Pada waktu ini, setiap pasien dengan keadaan mental yang berubah harus diberi larutan
dekstrosa pekat (D). Orang dewasa diberikan larutan dekstrosa sebanyak 25 g (50 mL
larutan dekstrosa 50% secara intravena. Dekstrosa ini harus diberikan secara rutin, karena
pasien koma akibat hipoglikemia ynag dengan cepat dan ireversibel akan kehilangan sel-
sel otak. Pasien hipoglikemia mungkin tampak sebagai pasien keracunan, dan tidak ada
metode yang cepat dan dapat dipercaya untuk membedakannya dan pasien keracunan.
Pada umumnya pemberian glukosa tidak berbahaya sementara menunggu hasil
pemeriksaan gula darah. Pada waktu ini, pasien alkoholik atau malnutrisi juga harus
diberi 100 mg tiamin intramuskular untuk mencegah timbulnya sindrom Wernicke.
Antagoais narkotik nalokson (Narcan) dapat diberikan dengan dosis 0,4-2 mg intravena.
Nalokson akan memulihkan pemapasan dan depresi sistem saraf pusat akibat semua jems
obat narkotika. Ada manfaatnya untuk mengingat bahwa obat-obat ini menimbulkan
kematian terutama akibat depresi pernapasan; karena itu, bila bantuan pernapasan dan
pembebasan saluran pernapasan telah diberikan, nalokson mungkin tidak diperlukan lagi.
10
 Antagonis benzodiazepin flumazenil bermanfaat pada pasien dengan kecungaan takar
lajak benzodiazepin, tetapi tidak boleh digunakan bila terdapat riwayat kejang atau takar
lajak antidepresan trisiklik, dan obat ini tidak boleh digunakan sebagai pengganti
penatalaksanaan saluran napas secara hati-hati.
Penatalaksanaan keracunan memerlukan süatu pengetahuan tentang bagaimana
mengobati hipoventilasi, koma, syok, kejang, dan psikosis. Pertimbangan toksikokinetik
yang mendetil titik banyak artinya bila fungsi-fungsi vital tidak dipertahankan.
Hipoventilasi dan koma memerlukan perhatian khusus pada penatalaksanaan saluran
napas. Gas darah arteri harus sering diperiksa, dan aspirasi isi lambung harus dicegah.
Penatalaksanaan cairan dan elektrolit mungkin kompleks. Monitoring berat badan,
tekanan vena sentral, tekanan yang mendesak kapiler paru, dan gas darah arteri
diperlukan untuk memastikan pemberian cairan mencukupi tetapi tidak berlebihan.
Dengan tindakan suportif yang tepat untuk koma, syok, kejang, dan agitasi, umumnya
memberikan harapan hidup bagi pasien keracunan.
d) Riwayat Dan Pemeriksaan Fisik
Setelah dilakukan intervensi awal yang esensial, dapat dimulai evaluasi yang terinci
untuk membuat diagnosis spesifik. Hal ini meliputi pengumpulan riwayat yang ada dan
melakukan pemeriksaan fisik singkat yang berorientasi pada toksikologi. Penyebab koma
lainnya atau kejang seperti trauma pada kepala, meningitis, atau kelainan metabolisme
harus dicari dan diobati.
Riwayat: Pemyataan dengan mulut tentang jumlah dan jenis obat yang ditelan dalam
kedaruratan toksik mungkin tidak dapat dipercayai. Bahkan anggota keluarga, polisi, dan
pemadam kebakaran atau personil paramedis harus ditanyai tintuk menggambarkan
lingkungan di mana kedaruratan toksik ditemukan dan semua alat suntik, botol-botol
kosong, produk rumah tangga, atau obat-obat bebas di sekitar pasien yang kemungkinan
dapat meracuni pasien harus dibawa ke ruang gawat darurat.
Pemeriksaan Fisik: Pemeriksaan yang cepat harus dilakukan dengan penekanan pada
daerah yang paling mungkin memberikan petunjuk ke arah diagnosis toksikologi. Hal ml
tertnasuk tanda-tanda vital, mata dan mutut, kulit, abdomen, dan sistem saraf.
1) Tanda-tanda vital- Evaluasi dengan teliti tanda-tanda vital (tekanan darah,
denyut nadi, pernapasan, dan suhu tubuh) merupakan hal yang esensial dalam
11
 kedaruratan toksikologi. Hipertensi dan takikardia adalah khas pada obat-obat
amfetamin, kokain, fensiklidin, nikotin, dan antimuskarinik. Hipotensi dan
bradikardia, merupakan gambaran karakteristik dan tákar lajak narkotika, kionidin,
sedatif-hipnotik dan beta bloker. Takikardia dan hipotensi sering terjadi dengan
antidepresan trisiklik, fenotiazin, dan teofihin. Pernapasan yang cepat adalah khas
pada amfetamin dan simpatomimetik lainnya, salisilat, karbon monoksida dan
toksin lain yang menghasilkan asidosis metabolik. Hipertermia dapat disebabkan
karena obat-obat simpatomimetik, antimuskarinik. salisilat dan obat-obat yang
menimbulkan kejang atau kekakuan otot. Hipotermia dapat disebabkan oleh takar
lajak yang berat dengan obat narkotik, fenotiazin, dan obat sedatif, terutama jika
disertai dengan pemaparan pada lingkungan yang dingin atau infus intravena pada
suhu kamar.
2) Mata. Mata merupakan sumber informasi toksikologi yang berharga.
Konstriksi pupil (miosis) adalah khas utituk keracunan narkotika, klonidin,
fenotiazin, insektisida organofosfat dan penghambat kolinesterase lainnya, serta
korna yang dalatn akibat obat sedatif. Dilatasi pupil (midriasis) umumnya terdapat
pada amfetamin, kokain, LSD, atropin, dan obat antirnuskarinik lain. Nistagmus
riorizontal dicirikan pada keracunan dengan fenitoin, alkohol, barbiturat, dan obat
seclatit lain. Adanya nistagmus horizontal dan vertikal memberi kesan yang kuat
keracunan fensiklidin. Ptosis dan oftalmoplegia merupakan gambaran karakteristik
dari botulinum.
3) Mulut. Mulut dapat memperlihatkan tanda-tanda luka bakar akibat zat-zat
korosif. atau jelaga dan inhalasi asap. Bau yang kaas dan alkohol, pe(arut
hidrokarbon. Paraldehid. atau amonia mungkin perlu dicatat. Keracunan dengan
sianida dapat dikenali oleh beberapa pemeiriksa sebagai bau seperti bitter almonds.
Arsen dan organofosfat telah dilaporkan menghasilkan bau seperti bau bawang
putih.
4) Kulit. Kulit sering tampak merah, panas, dan kering pada keracunan
dengan atropin dan antim.uskarinik lain. Keringat yang herlebihan diternukan pada
keracunan dengan organofosfat, nikotin, dan ohat-obat simpatomimetik. Sianosis
dapat disehabkan oleh hipoksemia atau methemoglohinemia. Ikterus dapat memheri
12
 kesan adanya nekrosis hati akilat keracunan asetaminofen atau jamur A manila
phailoides.
5) Abdomen. Pemeriksaan abdomen dapat menunjukkan ileus, yang khas
pada keracunan dengan antimuskarinik, narkotik, dan obat sedatif. Bunyi usus yang
hiperaktif, kramp perut, dan diare adalah urnum terjadi pada keracunan dengan
organofosfat, besi, arsen, teofihin, dan A.phalloides.
6) Sistem saraf. Pemeriksaan neurologik yang teliti adalah esensial. Kejang
fokal atau defisit motorik lebih menggambarkan lesi struktural (seperti perdarahan
intrakranial akibat trauma) daripada ensefalopati toksik atau metabolik. Nistagmus,
disartria, dan ataksia adalah khas pada keracunan fenitoin, alkohol, barbiturat, dan
keracunan sedatif lainnya. Kekakuan dan hiperaktivitas otot umum ditemukan pada
metakualon, haloperidol, fensiklidin (PCP), dan obat-obat simpatomimetik. Kejang
sering disehabkan oleh takar lajak antidepresan trisiktik, teotilin, isoniazid, dan
fenotiazin. Koma ringan tanpa refleks dan bahkan EEG isoelektrik mungkin terlihat
pada koma yang dalam karena obat narkotika dan sedatif-hipnotik, dan mungkin
menyerupai kematian otak.
e) Sindrom Toksik
Berdasarkan pemeriksaan Fisik awal, diagnosis tentatif jenis keracunan dapat dimungkinkan.
Tabel 60-1 dicantumkan daftar karakteristik dari beberapa sindrom keracunan yang penting.

Golongan Obat Gambaran Klinik Intervensi Kunci

Antidepresan Gambaran antikolinergik Kontrol kejang, koreksi
(misalnya, amitriptilin, umum: dilatasi pupil, asidosis, dan kardio-
doksepin, maprotilin, takikardia, kulit panas dan toksisitas dengan ventilasi
dan lain-lain) kering, Bising usus dan HCO3.
menurun. Tiga K koma, Jangan gunakan
konvulsi, dan masalah fisostigmin atau
kardiak merupakan flurnazenil. Awasi
penyebab kematian yang hipertermia.
paling sering.
Gambaran diagnostik

13
 utama adalah pelebaran
kompleks QRS yang Iebih
besar dari 0,1 detik pada
EKG (tidak terlihat pada
amoksapin). Hipotensi dan
aritmia ventrikular umum
ditemukan.

Obat-obat Halusinasi, delirium, Kontrol hipertemua. Fisos-

antimuskarmik koma. Kejang dapat terjadi tigmin mempunyai ndai
(misalnya, atropin, pada antidepresan trisiklik, poterisial tetapi tidak boleh
skopolamin, antihis-tamin. Takikardia, diberikan untuk anti-
antihistamin, hipertensi. Hipertermia depresan siklik
antidepresan trisikik, dengan kulit panas atau
Jimsonweed, Jamur kering. Midriasis. Bising
Amanitamuscar usus mengurang, retensi
urin. Diper-kirakan
perlambatan pengoso-ngan
lambung.

Obat Ansietas, agitasi, kejang, Menyokong respirasi,

kolinomimetik koma. Mungkin terlihat atropin, pralidoksim (2
(misalnya, bradikardia PAM). Melepas pakaian,
Insektisida (efekmuskarinik) atau membasuh kulit.
Organofosfat dan takikardia (efeknikotinik).
karbamat) Pinpoint pupil. Salivasi
yang berlebihan,
berkeringat. Bising usus
hiperaktif, dengan kram
abdomen, diare. Fasikulasi
otot dan kedutan otot

14
 (twiching) diikuti dengan
paralisis flasid. Kematian
akibat paralisis otot
penapasan.

Obat opioid Mengantuk, letargi, atau Bantu pernapasan.

(misalnya, morfin, koma, bergantung pada Tambahan nalokson sering
heroin,meperidin, besarnya dosis. diperlukan karena waktu
kodein, metadon) Tekanan darah dan denyut paruhnya pendek.
jantung biasanya menurun.
Hipoventilasi atau apnea.
Pinpoint pupil Kulit
dingin; dapat
memperlihatkan tanda-
tanda penyalahgunaan obat
intravena dihubungkan
dengan komplikasi
penyakit infeksi. Bising
usus
menurun. Tonus otot
lemah; kadang- kadang
terlihat kedutan otot,
kekakuan. Takar lanjak
klonidin dapat dengan
sindrorn yang identik.

Salisilat Bingung, letargi, koma, Koreksi asidosis serta

kejang. Hiperventilasi, cairan dan elektrolit yang
hipertermia. Asi-dosis abnormal; alkalinasi urin;
metabolik celah anion hemodialisis bila pH atau
(anion gap). Dehidrasi, gejala SSP tidak dapat

15
 kehilang-an kalsium. Takar dikontrol.
lajak akut sangat serius
bila kadar 6 jam melebihi
100 mg/dL (1000 mg/L).
Takar lajak kronik atau
akibat kecelakaan:
kadarnya tidak dapat
dipercaya; toksisitas Iebih
berat; sering diagnosis
keliru sebagai infeksi
saluran napas bagian atas
atau / gastroenteritis
Sedatif-hipnotik Sangat bervariasi Bantu pemapasan dan
(misalnya, bergantung pada tingkat saluran napas. Hindari
benzidoazepin keracunan; mulai dengan cairan yang berlebihan.
barbiturat, etanol) disinhibisi dan kegaduhan, Flurnazenil dapat
letargi lebih lambat, stupor, memulihkan koma yang
dengan koma yang dalam: disebabkan oleh
hipotensi, pupil kecil. benzodiazepin.
Nistagmus umum dengan
keracunan sedang. Bising
usus menurun dengan
koma yang dalam. Tonus
otot biasanya flasid. dapat
dikaitkan dengan
hipotermia.
Obat-obat perangsang Agitasi, psikosis, kejang. Kontrol kejang, tekanan
(misalnya, amfetamin, Hipertensi, takikardia, darah, dan hipertermia
kokain, PCP) anitmia. Midriasis
(biasanya). Nistaginus
vertikal dan horizontal

16
 sering pada keracunan
PCP. Kulit panas dan
berkeningat. Tonus otot
meningkat; mungkin
terjadi nekrosis otot.
Hipertermia mungkin
merupakan komplikasi
utama

f) Prosedur Laboratorium & Sinar -X

Uji Laboratoriurn rutin yang bermanfaat dalam diagnosis toksikologi adalah sebagai
berikut: .„
Gas Darah Arteri: Hipoventilasi akan menyebabkan peningkatan PCO2 (hiperkapnia).
PO2 dapat rendah dengan aspirasi pneumonia atau obat-obat yang menginduksi edema
paru. Oksigenisasi jaringan . yang kurang akibat hipoksia, hipotensi. atau keracunan
sianida akan menghasilkan asidosis metabolik. PO2 hanya mengukur oksigen yang larut
dalam plasma dan bukan merupakan total oksigen dalam darah. karena itu pada
keracunan karbon monoksida mungkin PO2 tampak normal meskipun ada defisiensi
oksihemoelobin yang nyata dalam darah.
Elektrolit: Natrium. kalium. kloiida, dan bikarbonat harus diukur. Anion gap dihitung
dengan mengurangi anion dan kation-kation:
Anion gap = (NA+ +K+) - (HCO3- + CI-)
Dalam keadaan normal, Anion gap tidak lebih besar dari 12- 16 meq/L. Anion gap yang
Iebih besar dari yang diperkirakan, disebabkan oleh adanya anion yang tidak terukur
yang menyertai asidosis metabolik. Sebagai contoh, hal ini disebabkan oleh ketoasidosis
diahetik, gagal ginjal, atau asidosis laktat yang diinduksi syok Ubat yang dapat
menginduksi asidosis metabolik dengan peningkatan Anion gap (Tabel 60 -2) termasuk
aspirin, metanol, etilen glikol. isoniazid, dan besi.

17
 Perubahan dalam tingkat kadar serum kalium dapat membahayakan karena ini dapat
menyebabkan aritmia jantung. Obat yang dapat menyebabkan hiperkalemia meskipun
dengan fungsi ginjal normal termasuk kalium sendiri, penghambat adrenoseptor-beta,
glikosicia digitalis, fluorida, dan litium. Obat-obat yang berkaitan dengan hipokalemia
termasuk barium, agonis beta-adrenoseptor. kafein. teofihin, diuretik, dan toluen.

Jenis Peningkatan Anion Gap Obat

Asidosis Metabolik Metanol, etilen glikol, salisilat
Asidosis Laktat Kejang apa saja yang diinduksi oleh
obat, besi, fenformin, hipoksia
Ketoasidoss Etanol

Catatan: Anion gap normal yang dhtung dan (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) adalah 12-16
meg/L; dihitung dari (Na+) - (HCO3 + CI-) nilainya adalah 8-12 meg/L.
Gagal ginjal merupakan akihat syok, koagulasi intravaskular yang menyebar
(disseminated irrtravascular coagulation, DTC), atau mioglohinuria. Tingkat kadar
nitrogen urea darah dan kreatinin harus diukur dan dilakukan urinalisis.
D. Osmolalitas Serum: Perhitungan osmolalitas serum terutama bergantung pada
natrium serum, glukosa serum serta nitrogen urea darah dan dapat diperkirakan dan
rumus berikut:
Nilai normal perhitungan ini adalah 280-290 mosm/kg. Etanol dan alkohol lainnya
dapat menyumbang secara bermakna terhadap pengukuran osmolalitas serum, tetapi
karena alkohol ini tidak termasuk dalam perhitungan, menyebabkan suatu osmolargap:
Osmolargap = Osmolalitas yang diukur - Osmolalitas yang dihitung
E. Elektrokardiogram: Pelebaran lama kompleks QRS yang lebih besar dari 0,1 detik
adalah khas untuk takar lajak antidepresan trisiktik dan kuinidin.
F. Gambaran sinar-X: fotopolos abdomen mungkin berguna, karena beberapa tablet,
khususnya besi dan kalium, dapat berbentuk radiopaque. Foto toraks dapat
menunjukkan pneumonia aspirasi, pneumonia hidrokarbon, atau edema paru. Bila
dicurigai adanya trauma kapitis, dianjurkan untuk pemeriksaan CT-scan.
g) Saat Penelanan Racun

18
 Untuk memperkirakan beratnya keracunan, hal ini penting untuk mempertimbangkan
waktu sejak saat menelan racun dan membandingkannya dengan kadar racun dalam
plasma, bila ada alatnya. Pentingnya waktu dalam mengevaluasi kadar plasma telah
diperlihatkan dengan baik terutama untuk keracunan aspirin. Kadar aspirin 50 mg/dL 4-
6 jam setelah penelanan hanya dihubungkan dengan keracunan ringan: kadar yang sama
yang diperoleh 36 jam setelah keracunan dihubungkan dengan keracunan yang sangat
berat. Dasar dan hubungan ini terletak pada fakta bahwa manifestsi klinik dan efek
toksik pada beberapa organ sasaran, seperti otak dengan jelas dapat terlambat muncul
beberapa waktu setelah tercapai kadar puncak dalam darah.
Kadar Toksin dalam Darah
Catatan: Terapi suportif tidak boleh ditunda sampai ada laporan hasil pemeriksaan
laboratorium.
Terdapat gawat darurat keracunan akut dalam jumlah relatif kecil yang memerlukan
pengukuran kadar racun dalam darah untuk mengevaluasi beratnya keracunan dan
unstuck petunjuk penatalaksanaan. Contohnya termasuk keracunan asetaminofen,
aspirin, litium, karbon monoksida, digoksin, karbarnazepin, dan teofihin, Keracunan
dengan etanol, metanol, dan etilen glikol biasanya dapat didiagnosis berdasarkan gejala
klinik tetapi harus dikonfirmasi dengan laboratorium toksikologi. Analisis kuantitatif
darah dan urin untuk obat sedatif-hipnotik hanya penting jika prosedur suportif
sederhana tidak tampak adekuat dan terutama bila tindakan dialisis perlu
dipertimhangkan, misalnya pada keracunan fenoharbital. Penyaringan yang luas dengan
pemeriksaan kuantitatif harus dikerjakan pada kasuskasus yang dicurigai kematian otak.
Pada Tabel 60-5 Terdapat obat-obat sedalifhipnotik yang umum terdapat, parameter
kinetiknya, dan cara pengobatannya.
h) Dekontaminasi
Prosedur dekontaminasi harus dilakukan setelah penilaian diagnostik awal dan evaluasi
laboratirum dikerjakan. Dekontaminasi mencakup tindakan mengeluarkan toksin dan
kulit atau saluran cerna.
A. Kulit: Pakaian yang terkontaminasi harus ditanggalkan semuanya dan diamankan
untuk dianalisis. Penetrasi toksin melalui kulit sukar diteliti tetapi harus diantisipasi.
Pencucian berulang-ulang dengan sabun dan jumlah air yang banyak harus dilakukan.
19
 B. Saluran Cerna: Terdapat pendapat yang bertentangan mengenai efektivitas dan
dekontaminasi usus, khususnya bila pengobatan dimulai Iebih dari 1 jam setelah
penelanan zat. Beberapa ahli menganjurkan pemberian arang aktif sederhana tanpa
didahului pengosongan lambung pada pasien tertentu.
Peringatan: Melindungi saluran napas adalah merupakan hal yang sangat esensial.
Harus disediakan semua peralatan gawat darurat yang diperlukan, seperti penghisap.
Kejang, refleks muntah yang negatif, dan ulserasi membran mukosa mulut merupakan
kontra indikasi untuk tindakan merangsang muntah. Bilasan lambung dikontra
indikasikan jika saluran pernapasan berisiko (misalnya, pada pasien yang tidak sadar
dengan refleks muntah yang tidak ada). Zat-zat asam dan alkali yang korosif harus
diencerkan tetapi tidak boleh dilakukan netralisasi. Para penolong tidak boleh menaruh
jari-jarinya dalam kerongkongan pasien dan tidak boleh menggunakan air garam atau
mustard sebagai zat emetik.
1. Muntah- Induksi muntah dapat dilakukan dengan pemberian sirup ipekak
per oral sebanyak 30 mL untuk orang dewasa atau 10-15 ml untuk anak-anak,
hilang diperlukan dapat diulang setiap setelah 15 menit, (Ekstrak cairan ipekak
harus dihindari karena konsentrasi emetiknya tinggi dan merupakan alkaloid yang
toksik terhadap jantung.) Penggunaan ipekak di rumah telah didokumentasikan
aman dan efektif serta harus merupakan bagian dan pengobatan gawat darurat
keracunan pada anak-anak di rumah. Ipekak merupakan obat yang efektif, babkan
juga efektif jika digunakan dalam dosis berlebihan. Ipekak tidak boleh digunakan
bila dicurigai keracunan dengan suatu konvulsan (misalnya, antidepresan tnsiklik),
karena kejang dapat timbul secara mendadak dan aspirasi sangat mungkin terjadi
bila sedang dalam kejang. Apomorfin jauh lebih toksik daripada ipekak, terutama
pada anak, ena efek emetiknya yang menetap dan menyebabkan depresi sistem
saraf pusat. mortin tidak boleh digunakan.
2. Bilasan lambung- Bilasan lambung dapat dilakukan bila pasien terjaga
(sadar atau bila saluran napas telah dilindunsi oleh pipa endotrakeal. Pipa yang
digunakan harus sebesar mungkin. Untuk mencegah hipotermia, arutan bilasan
(umurnnya larutan gararn 0,9%) hatus diberikan dalam suhu yang sarna dengan
suhu tubuh.
20
 3. Katarsis- Pemberian obat katartik akan mempercepat pengeluaran toksin
dan saluran cerna dan mengutang; absorpsi, walaupun tidak ada penelitian terkelola
yang dilakukan untuk ini. Dokter anak telah melaporkan bahwa setelah pembenan
obat-obat katartik, mereka menemukan keseluruhan tablet dalam tinja-khususnya
tablet yang bersalut enterik. Jika diberikan arang aktif, tindakan ini sekaligus
menandai tinja dengan arang aktif, sehingga dapat diperkirakan total waktu transit
saluran cerna. Sorbitol (70%) merupakan obat katartik yang lebih disukai.
Magnesium sulfat dapat juga diberikan jika fungsi ginjal tidak rusak. Obat-obat
katartik dengan dasar minyak tidak bermanfaat dan mungkin merugikan.

21
 ASUHAN KEPERAWATAN UNTUK KASUS KERACUNAN
A. PENGKAJIAN
Hal yang pertama kali harus dilakukan dalam kegawatdaruratan dalam keracunan adalah
melakukan survey primer dan sekunder, yaitu meliputi :
1. Survey Primer
a. Resusitasi (ABCD).
- Airway
Periksa klancaran jalan napas, gangguan jalan napas sering terjadi pada klien
dengan keracunan seperti baygon, botulisme karena klien sering mengalami
depresi pernapasan seperti pada klien keracunan baygon, botulinun. Usaha
untuk kelancaran jalan napas dapat dilakukan dengan head tilt chin lift/jaw
trust/nasopharyngeal airway/ pemasangan guedal.
Cegah aspirasi isi lambung dengan posisi kepala pasien diturunkan,
menggunakan jalan napas orofaring dan pengisap. Jika ada gangguan jalan
napas maka dilakukan penanganan sesuai BHD (bantuan hidup dasar).
Bebaskan jalan napas dari sumbatan bahan muntahan, lender, gigi palsu,
pangkal lidah dan lain-lain. Kalau perlu dengan “Oropharyngealairway”, alat
penghisap lendir. Posisi kepala ditengadahkan (ekstensi), bila perlu lakukan
pemasangan pipa ETT.
- Breathing = pernapasan.
Kaji keadekuatan ventilasi dengan observasi usaha ventilasi melalui analisa
gas darah atau spirometri. Siapkan untuk ventilasi mekanik jika terjadi depresi
pernpasan. Tekanan ekspirasi positif diberikan pada jalan napas, masker
kantong dapat membantu menjaga alveoli tetap mengembang. Berikan
oksigen pada klien yang mengalami depresi pernapasan, tidak sadar dan
syock. Jaga agar pernapasan tetap dapat berlangsung dengan baik.
- Circulation
Jika ada gangguan sirkulasi segera tangani kemungkinan syok yang tepat,
dengan memasang IV line, mungkin ini berhubungan dengan kerja kardio
depresan dari obat yang ditelan, pengumpulan aliran vena di ekstremitas
bawah, atau penurunan sirkulasi volume darah, sampai dengan meningkatnya
permeabilitas kapiler.
Kaji TTV, kardiovaskuler dengan mengukur nadi, tekanan darah, tekanan vena
sentral dan suhu. Stabilkan fungsi kardioaskuler dan pantau EKG
22
 - Disability (evaluasi neurologis)
Pantau status neurologis secara cepat meliputi tingkat kesadaran dan GCS,
ukuran dan reaksi pupil serta tanda-tanda vital. Penurunan kesadaran dapat
terjadi pada klien keracunan alcohol dan obat-obatan. Penurunan kesadaran
dapat juga disebabkan karena penurunan oksigenasi, akibat depresi
pernapasan seperti pada klien keracunan baygon, botulinum
2. Survey Sekunder
Kaji adanya bau baygon dari mulut dan muntahan, sakit kepala, sukar bicara, sesak nafas,
tekanan darah menurun, kejang-kejang, gangguan penglihatan, hypersekresi hidung,
spasme laringks, brongko kontriksi, aritmia jantung dan syhock.
Langkah selanjutnya setelah survey primer (resusitasi) dan survey skunder adalah sebagai
berikut :
a. Dekontaminasi
Merupakan terapi intervensi yang bertujuan untuk menurunkan pemaparan terhadap
racun, mengurangi absorpsi dan mencegah kerusakan. Ada beberapa dekontaminasi
yang perlu dilakukan yaitu:
- Dekontaminasi pulmonal
Dekontaminasi pulmonal berupa tindakan menjauhkan korban dari pemaparan
inhalasi zat racun, monitor kemungkinan gawat napas dan berikan oksigen
100% dan jika perlu beri ventilator.
- Dekontaminasi mata
Dekontaminasi mata berupa tindakan untuk membersihkan mata dari racun
yaitu dengan memposisikan kepala pasien ditengadahkan dan miring ke posisi
mata yang terburuk kondisinya. Buka kelopak matanya perlahan dan irigasi
larutan aquades atau NaCL 0,9% perlahan sampai zat racunnya diperkirakan
sudah hilang.
- Dekontaminasi kulit (rambut dan kuku)
Tindakan dekontaminasi paling awal adalah melepaskan pakaian, arloji,
sepatu dan aksesoris lainnnya dan masukkan dalam wadah plastik yang kedap
air kemudian tutup rapat, cuci bagian kulit yang terkena dengan air mengalir
dan disabun minimal 10 menit selanjutnya keringkan dengan handuk kering
dan lembut.
- Dekontaminasi gastrointestinal
Penelanan merupakan rute pemaparan yang tersering, sehingga tindakan
pemberian bahan pengikat (karbon aktif), pengenceran atau mengeluarkan isi

23
 lambung dengan cara induksi muntah atau aspirasi dan kumbah lambung
dapat mengurangi jumlah paparan bahan toksik
b. Eliminasi
Tindakan eliminasi adalah tindakan untuk mempercepat pengeluaran racun yang
sedang beredar dalam darah, atau dalam saluran gastrointestinal setelah lebih dari 4
jam. Langkah-langkahnya meliputi :
- Emesis, merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang sadar
atau dengan pemberian sirup ipecac 15 – 30 ml. Dapat diulang setelah 20 menit
bila tidak berhasil.
- Katarsis, (intestinal lavage), dengan pemberian laksan bila diduga
racun telah sampai diusus halus dan besar
- Kumbah lambung atau gastric lavage, pada penderita yang kesadarannya
menurun, atau pada penderita yang tidak kooperatif. Hasilnya paling efektif bila
kumbah lambung dikerjakan dalam 4 jam setelah keracunan.
- Emesis, katarsis dan kumbah lambung sebaiknya hanya dilakukan bila
keracunan terjadi kurang dari 4-6 jam. pada koma derajat sedang hingga berat
tindakan kumbah lambung sebaiknya dukerjakan dengan bantuan
pemasangan pipa endotrakeal berbalon,untuk mencegah aspirasi pnemonia.
3. Antidotum
Pada kebanyakan kasus keracunan sangat sedikit jenis racun yang ada obat antidotumnya
dan sediaan obat antidot yang tersedia secara komersial sangat sedikit jumlahnya. Salah
satu antidotum yang bisa digunakan adalah Atropin sulfat (SA) yang bekerja
menghambat efek akumulasi AKH pada tempat penumpukannya.
Adapun prosedurnya adalah sebagai berikut :
a) Pengobatan Pada pasien yang sadar :
- Kumbah lambung
- Injeksi sulfas atropin 2 mg (8 ampul) Intra muscular
- 30 menit kemudian berikan 0,5 mg SA (2 ampul) IM, diulang tiap 30
menit sampai terjadi artropinisasi.
- Setelah atropinisasi tercapai, diberikan 0,25 mg SA (1 ampul) IM tiap 4
jam selama 24 jam .
b) Pada pasien yang tidak sadar
- Injeksi sulfus Atropin 4 mg intra vena (16 ampul)
- 30 menit kemudian berikan SA 2 mg (8 ampul) IM, diulangi setiap 30
menit sampai klien sadar.

24
 - Setelah klien sadar, berikan SA 0,5 mg (2 ampul) IM sampai tercapai
atropinisasi, ditandai dengan midriasis, fotofobia, mulut kering, takikardi,
palpitasi, dan tensi terukur.
- Setelah atropinisasi tercapai, berikan SA 0,25 mg (1 ampul) IM tiap 4 jam
selama 24 jam
c) Pada Pasien Anak
- Lakukan tindakan cuci lambung atau membuat klien muntah.
- Berikan nafas buatan bila terjadi depresi pernafasan dan bebaskan jalan
nafas dari sumbatan– sumbatan.
- Bila racun mengenai kulit atau mukosa mata, bersihkan dengan air.
- Atropin dapat diberikan dengan dosis 0,015 – 0,05 mg / Kg BB secara
intra vena dan dapat diulangi setiap 5 – 10 menit sampai timbul gejala
atropinisasi. Kemudian berikan dosis rumat untuk mempertahankan
atropinisasi ringan selama 24 jam.
- Protopan dapat diberikan pada anak dengan dosis 0,25 gram secara intra
vena sangat perlahan – lahan atau melalui IVFD
- Pengobatan simtomatik dan suportif.

B. Pemeriksaan Fisik
- Keadaan umum
Kesadaran menurun
- Pernafasan
Nafas tidak teratur
- Kardiovaskuler
Hipertensi, nadi aritmia.
- Persarafan
Kejang, miosis, vasikulasi, penurunan kesadaran, kelemahan, paralise
- Gastrointestinah
Muntah, diare
- Integumen
Berkeringat
- Muskuloskeletal
Kelelahan, kelemahan
- Integritas Ego
Gelisah, pucat
- Eliminasi
Diare
- Selaput lender
Hipersaliva
- Sensori
25
 Mata mengecil/membesar, pupil miosis

C. DIAGNOSA NANDA NOC NIC

N NANDA NOC NIC
O
1. Pola nafas tidakefektif Status respirasi: ventilasi Manajemen jalan nafas
Indikator: Aktivitas:
berhubungan dengan distress
- Rata-rata - Buka jalan nafas
pernafasan
pernafasandalamrentang yang dengan teknik mengangkat
diharapkan dagu atau dengan
- Iramapernafasandalamrent
mendorong rahang sesuai
ang yang diharapkan
keadaan
- Kedalamanpernafasan
- Posisikan pasien untuk
- Ekspansi dada yang
memaksimalkan ventilasi
simetris
- Tidakadapenggunaanotot- yang potensial
- Identifikasi masukan
otot bantu pernafasan
jalan nafas baik yang aktual
Status respirasi:
ataupun potensial
kepatenanjalannafas - Masukkan jalan nafas/
Indikator:
nasofaringeal sesuai
- Tidakadademam
- Tidakada rasa terkecik kebutuhan
- Frekuensinapasdalambatas - Keluarkan sekret
normal dengan batuk atau
- Bebasdarisuaranapastamba
suction/pengisapan
han - Dorong nafas dalam,
pelan dan batuk
- Ajarkan bagaimana
26
 cara batuk efektif
- Posisikan pasien untuk
mengurangi dispnue
- Monitor pernafasan dan
status oksigen.
Auskultasi bunyi nafas, catat
adanya ventilasi yang turun
atau yang hilang dan catat
adanya bunyi tambahan.
2. Resiko kekurangan volume Keseimbangan cairan Managemen cairan
Indikator: Aktivitas:
cairan .
- Tekanandarah DBH - Timbang BB tiaphari
- Tekananarteri rata-rata : - Pertahankan intake
DBN yang akurat
- Tekanan vena sentral: - Monitor status hidrasi
DBH (seperti:kelebapan mukosa
- Tekananhambatanpulmona
membrane, nadi)
l : DBH - Monitor status
- Palpasinadiperifer
hemodinamik termasuk
Hidrasi CVP,MAP, PAP
Indikator: - Monitor hasil lab.
- Hidrasikulit
terkait retensi cairan
- Kelembabanmembranmuk
(peningkatan BUN, Ht ↓)
osa
- Monitor TTV
- Oedem peripheral (-)
- Monitor
- Asites (-)
- Perubahansuaranapas (-) adanyaindikasiretensi/overl
Napaspendek (-)
oad cairan (seperti: edem,
asites, distensi vena leher)
- Monitor status nutrisi
Distribusikancairan>24 jam
3. Ketidakseimbangan Nutrisi Setelah dilkukan tindakan Manajemen
kurang dari kebutuhan keperawatan selama …x 24 jam, Ketidakteraturan dalam
tubuh berhubungan dengan diharapkan kebutuhan nutrisi Memakan
mual, muntah. dapat terpenuhi dengan kriteria  Ajarkan dan
hasil : tanamkan konsep

27
 Fluid Balance nutrisi sehat kepada
 Tekanan darah pasien.
 Catat intake dan
dalam rentang normal
 Keseimbangan output cairan.
 Catat intake
intake dan output selama
kalori dalam makanan
24 jam
sehari-hari.
Status Nutrisi
 Intake nutrisi Manajemen Nutrisi
 Intake makanan  Berikan pilihan
dan cairan makanan.
 Bertenaga  Berikan
makanan berprotein
tinggi, kalori tinggi,
bergizi, dan minum.
Berikan perawatan mulut
sebelum makan.

28
 BAB III
PEMBAHASAN OVERDOSIS

A. Pengertian Overdosis
Overdosis atau kelebihan dosis terjadi akibat tubuh mengalami keracunan akibat
obat. OD sering terjadi bila menggunakan narkoba dalam jumlah banyak dengan rentang
waktu terlalu singkat, biasanya digunakan secara bersamaan antara putaw, pil, heroin
digunakan bersama alkohol. Atau menelan obat tidur seperti golongan barbiturat (luminal)
atau obat penenang (valium, xanax, mogadon/BK). Intoksikasi atau keracunan adalah
masuknya zat atau senyawa kimia dalam tubuh manusia yang menimbulkan efek merugikan
pada yang menggunakannya. Istilah peptisida pada umumnya dipakai untuk semua bahan
yang dipakai manusia untuk membasmi hama yang merugikan manusia.Gejala keracunan
yang ditimbulkan dari penggunaan obat yang berlebihan salah satunya penggunaan pada
obat paracetamol bisa mengakibatkan kondisi yang sangat bervariasi.

B. Manifestasi Klinis
Gejala yang ditimbulkan ketika mengalami overdosis biasanya berupa :
 Mual
 Kram Perut
 Diare
 Pusing
 Kehilangan keseimbangan
 Kejang
 Lemas & Mengantuk
 Kebingungan
 Perdarahan internal
 Gangguan penglihatan
 Sulit Bicara

29
  Muntah muntah
 Membiru
 Kehilangan kesadaran
 Kehilangan respon dari panca indera
 Denyut nadi melemah atau lebih cepat dari normal
 Muntah muntah
 Berkelakuan aneh, meracau / mengigau.
 Kesulitan bernapas
 Detak jantung cepat / sangat lambat
 Mendengkur dalam
 Suhu Badan Panas Dingin / naik turun
 Pupil mata membesar atau sangat mengecil
 Muka kemerahan dan berkeringat banyak
 Delusi atau berhalusinasi
 Keadaan Koma
Gejala yang ada biasanya terjadi 24 jam setelah overdosis. Oarang yang megalami gejala
seperti yang tertulis di atas lebih baik segera memriksakan dirinya ke dokter agar segera
dilakukan penanganan yang serius.

C. Etiologi
Penggunaan obat yang tidak sesuai dosis atau berlebihan dosis.

D. Patofisiologi
IFO bekerja dengan cara menghambat (inaktivasi) enzimasetikolinesterase tubuh (KhE).
Dalam keadaan normal enzim KhE bekerja untuk menghidrolisis arachnoid (AKH) dengan
jalan mengikat Akh – KhE yang bersifat inaktif.Bila konsentrasi racun lebih tinggi dengan
ikatan IFO-KhE lebih banyak terjadi. Akibatnya akan terjadi penumpukan Akh ditempat-
tempat tertentu, sehingga timbul gejala gejala ransangan Akh yang berlebihan
yang akan menimbulkan efek muscarinik, nikotinik dan SSP (menimbulkan stimulasi
kemudian depresi SSP). Pada keracunan IFO, ikatan Ikatan IFO – KhE bersifat

30
 menetap(ireversibel), sedangkan keracunan carbamate ikatan ini bersifat
sementara(reversible). Secara farmakologis efek Akh dapat dibagi 3 golongan :
1. Muskarini, terutama pada saluran pencernaan, kelenjar ludah dan keringat,
pupil, bronkus dan jantung.
2. Nikotinik, terutama pada otot-otot skeletal,bola mata, lidah, kelopak mata
dan otot pernafasan.
3. SSP, menimbulkan nyeri kepala, perubahan emosi, kejang-kejang
(Konvulsi) sampai koma.

E. Komplikasi
1. Gagal ginjal
2. Kerusakan hati
3. Gangguan pencernaan
4. Gangguan pernafasan

F. Terapi Terhadap Over dosis

Usahakan agar pernapasan berjalan lancar, dengan cara sebagai berikut :
 Luruskan dan tengadahkan (ekstenikan) leher pasien (jika
 diperlukan dapat diberikan bantalan dibawah bahu)
 Kendurkan pakaian yang terlalu ketat
 Hilangkan obstruksi (hambatan) pada saluran napas
 Bila perlu berikan oksigen
Usahakan agar peredaran darah berjalan lancar
 Bila jantung berhenti, lakukan masase jantung eksternal, injeksi adrenalin 0.1-0.2
cc I.M
 Bila timbul asidosis (misalnya bibir dan ujung jari biru,hiperventilasi) karena
sirkulasi darah yang tidak memadai, beri infus 50 ml sodium bikarbonas
 Pasang infus dan berikan cairan (misalnya : RL atau NaC1 0.9 %) dengan
kecepatan rendah (10-12 tetes per menit) terlebih dahulu sampai ada indikasi untuk
memberikan cairan. Tambahkan kecepatan sesuai kebutuhan,jika didapatkan tanda-tanda
kemungkinan dehidrasi.
 Lakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat kemungkinan adanya perdarahan
atau trauma yang membahayakan

31
  Observasi terhadap kemungkinan kejang. Bila timbul kejang berikan
diazepam 10 mg melalui IV (intravena) atau per-infus dan dapat diulang sesudah
20 menit jika kejang belum teratasi.
 Bila ada hipoglikemi (penurunan kadar gula darah), beri 50 ml glukosa 50% IV
(Intra Vena)

32
 ASUHAN KEPERAWATAN OVERDOSIS

A. PENGKAJIAN
a. Pengkajian Primer
1. Airway
 Memastikan ada tidaknya sumbatan jalan nafas
Sumbatan jalan nafas total: pasien koma tidak terdengar suara nafas dan
terjadi sianosis
 Adanya Distress pernafasan
 Kemungkinan fraktur servikal
Adapun tehnik mempertahankan Airway adalah
1) Tehnik head-Tilt-chin-Lift Maneuver
2) Tehnik Jaw-Thrudt Maneuver
2. Breathing
Memastikan pasien masih bernafas atau sudah tidak bernafas, diantarannya
dengan 3 cara:
 LOOK: lihat ada trauma, lihat pergerakan dada, irama, kedalaman,
simetris atau tidak
 LISTEN: dengarkan suara nafas dengan stetoskop
 FEEL: rasakan adanya hembusan nafas dari hidung
3. Circulation
 Memastikan ada tidaknya denyut nadi karotis
 Ada tidaknya tanda-tanda koma
 Ada tidaknya perdarahan eksternal
b. Pengkajian sekunder
1. Identitas
1) Identitas pasien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, bangsa, status,
pekerjaan.
2) Identitas penanggung jawab
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, bangsa, status,
pekerjaan, hubungan dengan klien
2. Riwayat penyakit sebelumnya.
 Apakah klien pernah menderita :
o Penyakit stroke.
o Infeksi otak.
o Diabetes mellitus.
o Diare dan muntah yang berlebihan.
o Tumor otak.
o Intoksiasi insektisida.
33
 o Trauma kepala.
o Epilepsy.
c. Pengkajian pola fungsional
 Aktivitas dan istirahat
Gejala :
o Kesulitan dalam beraktivitas.
o Kelemahan.
o Kehilangan sensasi / paralis.
o Mudah lelah.
o Kesulitan beristirahat.
o Nyeri / kejang otot.
Tanda :
o Perubahan tingkat kesadaran.
o Perubahan tonus otot ( flasid / spastic ).
o Paralysis ( hemiplegia ), kelemahan umum.
o Gangguan penglihatan.
 Sirkulasi
Gejala :
o Riwayat penyakit stroke.
o Riwayat penyakit jantung.
o Penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung, endokarditis
bacterial.
o Polisitemia.
Tanda :
o Hipertensi arterial.
o Disritmia.
o Perubahan EKG.
o Pulsasi = kemungkinan bervariasi.
o Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka / aorta abdominal.
 Eliminasi
Gejala :
o Inkontinensia urin / alvi.
o Anuria.
Tanda :
o Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ).
o Tidak adanya suara usus ( ileus paralitik ).
 Makan / minum
Gejala :
o Nafsu makan hilang.

34
 o Nausea.
o Vomitus menandakan adanya PTIK.
o Kehilangan sensasi lidah, pipi, tenggorokan.
o Disfagia.
o Riwayat diabetes mellitus.
Tanda : Obesitas.
 Sensori neural
Gejala :
o Syncope.
o Nyeri kepala= pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub
arachnoid.
o Kelemahan.
o Kesemutan / kebas.
o Penglihatan berkurang.
o Sentuhan = kehilangan sensor pada ekstremitas dan pada muka.
o Gangguan rasa pengecapan.
o Gangguan penciuman.
Tanda :
o Status mental.
o Penurunan kesadaran
o Gangguan tingkah laku ( seperti : latergi, apatis, menyerang ).
o Gangguan kognitif.
o Ekstermitas = kelemahan / paralysis genggaman tangan tidak
imbang, berkurangnya reflek teandom dalam.
o Wajah : paralysis / parese.
o Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa , kemungkinan
ekspresif / kesulitan berkata-kata, reseptif / kesulitan berkata-kata
komprehensif, global / kombinasi dari keduanya ).
o Kehilangan kemampuan mengenal / melihat, stimuli taktil.
o Kehilangan kemampuan mendengar.
o Apraksia = kehilangan kemampuan menggunakan motoric
o Reaksi dan ukuran pupil = reaksi pupil terhadap cahaya positif /
negative, ukuran pupil isokor / anisokor, diameter pupil.
 Nyeri / kenyamanan
Gejala :
o Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.
Tanda :
o Tingkah laku yang tidak stabil.

35
 o Gelisah.
o Ketegangan otot.
 Respirasi
Gejala :
o Perokok ( factor resiko ).
 Keamanan
Tanda :
o Motorik / sensorik= masalah dengan penglihatan.
o Perubahan persepsi terhadap tubuh.
o Kesulitan untuk melihat obyek.
o Hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit.
o Tidak mampu mengenali obyek, warna, kata dan wajah yang
pernah dikenali.
o Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin / gangguan
regulasi suhu tubuh.
o Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap
keamanan.
o Berkurang kesadaran diri.
o Interaksi social
Tanda :
o Problem berbicara
o Ketidakmampuan berkomunikasi.

B. Diagnosa
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya penumpukan

secret
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernafasan
3. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan hipoksia jaringan

36
NANDA NOC NIC
Dx : . Bersihan jalan a) mempertaha o Auskultasi bunyi nafas
nafas tidak efektif nkan jalan nafas menunjukkan penumpukan secret
b) mengeluarka o Tinggikan posisi tidur pasien
berhubungan dengan memungkinkan ekspansi paru maksimal
n secret tanpa o Observasi jumlah dan karakter sputum
adanya penumpukan
bantuan adanya sputum yang tebal /kental berdar
secret
purulen di duga masalah sekunder.
o Pengihisapan bila batuk lemah atau ronkh
meningkat kan pengeluaran sputum
o Pertahankan masukan cairan se
2500ml/hr
pemasukan tinggi cairan membantu
mengencerkan secret

Dx : Pola nafas tidak a) a)RR 16-24  Kaji frekuensi ,irama, ke

efektif berhubungan x permenit pernafasan.
b) Ekspansi kecepatan biasanya meningkat
dengan adanya
 Auskultasi bunyi nafas
dada normal
depresan pusat bunyi nafas menurun /tak ada bila jala
c) Seasak nafas
pernafasan obstruksi sekunder
hilang /berkurang
 Berikan posisi yang nyaman : semi f
d) Tidak suara
memungkinkan ekspansi paru dan memu
nafas abnormal
pernafasan
 Berikan instruksi untuk latihan nafas
memungkin kan meningkatkan pernafasan.

Gangguan perfusi a) Tidak ada tanda  Tentukan faktor yang berhubungan

jaringan serebral – tanda peningkatan keadaan tertentu, yang dapat meny
berhubungan dengan TIK penurunan perfusi dan potensial peningkatan
b) b. Tanda – mempengaruhi penetapan intervensi,kem
hipoksia jaringan
tanda vital dalam batas tanda/gejala neurologis
 Catat status neurologi secara teratur, ban
normal
c) c. Tidak dengan nilai standart
mengetahui kecenderungan tingkat kesa
adanya penurunan
potensial peningkatan TIK
kesadaran
 Evaluasi : pupil, keadaan pupil, catat
37
 pupil, ketajaman penglihatan dan penglihata
menentuakan apakah batang otak tersebu
baik
 Pantau irama dan frekuensi jantung
adanya bradikardi dapat terjadi sebagi akiba
kerusakan otak
 Tinggikan kepala 15-45 derajat
menurunkan tekanan arteri dengan mening
drainase

38
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Keracunan merupakan masuknya zat yang mengandung racun kedalam tubuh baik melalaui
saluran pencernaan, saluran pernafasan, atau melalui kulit atau mukosa yang menimbulkan
timbul gejala klinis. Anak dapat mengalami keracunan oleh beberapa hal, seperti produk-
produk pembersih, vitamin, obat-obatan, alcohol, cat dan tanaman. Keracunan merupakan
masalah serius karena dapat menyebabkan anak meninggal dunia.
Overdosis atau kelebihan dosis terjadi akibat tubuh mengalami keracunan akibat obat. OD
sering terjadi bila menggunakan narkoba dalam jumlah banyak dengan rentang waktu terlalu
singkat, biasanya digunakan secara bersamaan antara putaw, pil, heroin digunakan bersama
alkohol.

39