LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN INTOKSIKASI

OLEH :

GUSTI AYU PUTU BRILIANI

NIM. PO7120319056

PRODI NERS

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR

JURUSAN KEPERAWATAN

PROFESI NERS

TAHUN 2020
 LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN INTOKSIKASI

A. Definisi
Intoksikasi adalah masuknya zat racun kedalam tubuh baik
melalui saluran pencernaan, saluran nafas, atau melalui kulit atau mukosa
yang menimbulkan gejala klinis. Racun adalah zat yang ketika ditelan,
terhisap, diabsorpsi, menempel pada kulit, atau dialirkan didalam tubuh
dalam jumlah yang relative kecil menyebabkan cedera dari tubuh dengan
adanya reaksi kimia. Reaksi kimia racun mengganggu system
kardiovaskular, pernapasan sistemsaraf pusat, hati, pencernaan (GI), dan
ginjal (Nurarif& Kusuma,2013).

B. Etiologi
Menurut Arisman, 2008 keracunan dibagi menjadi 3 yaitu :
1) KeracunanMakanan
a) Keracunan Jamur
Keracunan setelah memakan jamur belakangan ini sering terjadi.
Ada jamur yang mengandung racun amanitin dan muskarin
dimana muskarin merupakan zat alkaloid beracun yang
menyebebkan paralisis otot dan bereaksi sangat cepat.
b) Keracunan Makanan Kaleng
Disebabkan oleh kuman Clostridium botulinum, terdapat
dalam makanan kaleng yang diawetkan dan dikalengkan secara
tidak sempurna sehingga tercemar kuman tersebut.
c) Keracunan Jengkol
Pada keracunan jengkol terjadi penumpukan kristal asam pada
tubuli,ureter dan urethrae. Keluhan terjadi 5 - 12 jam sesudah
makan jengkol.
 d) Keracunan Ketela Pohon
Dapat terjadi karena ada ketela pohon yang mengandung asam
sianida (HCN) atau sianogenik glikosida. Ketela pohon pahit
mengandung lebihdari 50mg HCN per 100gr ketela pohon segar.
e) Keracunan Makanan yang Terkontaminasi
Tidak jarang terjadi keracunan bahan makanan yang tercemar
oleh kuman, parasit, virus, maupun bahan kimia. Kuman-kuman
yang dapat menyebabkan keracunan bahan makanan ialah
Staphilococcus, Salmonella, Clostridium Botulinum, E. Coli,
Proteus, Klebsiella, Enterobacter, dll. Tercemarnya makanan
biasanya melalui lalat, udara, kotoran rumah tangga, dan
terutama melalui juru masak yang menjadi pembawa kuman.
Kuman yang masuk kedalam makanan cepat
memperbanyak diri dan memproduksi toksin. Akibat
keracunan tergantung dari virulensi dan banyaknya kuman, sifat
kuman ialah tidak tahan panas
2) Keracunan Bahan Kimia
a. Keracunan Arsen
Lebih dari 20 abad yang lalu arsen digunakan baik oleh orang yunani
maupun roma untuk pengobatan maupun sebagai racun. Pada saat ini
tidak banyak obat mengandung arsen, akan tetapi kadang-kadang
dipakai pada pembuatan beberapa herbisida dan peptisida. Arsen
dapat juga ditemukan sebagai hasil sampingan dari peleburan timah,
seng, dan logam lainnya
b. Keracunan Asam Basa
Zat asam kuat seperti asam sulfat, asam klorida dan zat basa
kuatseperti KOH, NaOH banyak dipakai sebagai bahan kimia untuk
keperluanrumah tangga, seperti pembersih porselen, bahan anti
sumbat saluran air,pembasmi serangga, maupun untuk memasak
seperti cuka bibit
 c. Keracunan Insektisida (Pestisida)
Walaupun tujuan pemakaian insektisida itu untuk membasmi
berbagaimacam serangga seperti kecoa dan sebagainya. Bahan-
bahan demikian dapat pula membunuh manusia. Pestisida yang
termasuk ke dalam golongan organo fosfat antara lain :
Azinophosmethyl, Chloryfos, Demeton Methyl, Dichlorovos,
Dimethoat, Disulfoton, Ethion, Palathion, Malathion, Parathion,
Diazinon, Chlorpyrifos. Dengan demikian jika barang tersebut
tidak disimpan di tempat yang aman dan jauh dari jangkauan anak-
anak, maka kejadian keracuan baik melalui kontak maupun
inhalasi dan minum tidak dapat dihindarkan. Untuk
menanggulangi kejadian keracunan insektisida tidak mudah karena
bahan kimia yang dipergunakan oleh tiap produsen tidak sama
(Prijanto, 2009)

C. ManifestasiKlinik
a. Gejala Yang Paling Menonjol Menurut Nurarif & Kusuma 2013, gejala
yang paling menonjol pada keracuna nmeliputi :
1) Kelainan visus
2) Hiperaktivitas kelenjar ludah dan keringat
3) Gangguan saluran pencernaan
4) Kerusakan bernafas.
b. Keracunan Hidrokarbon
1) Gejala klinik :
a. terutama terjadi sebagai akibat dari iritasi pulmonal dan depressi
susunan saraf pusat.
b. Iritasi pulmonal : Batuk, sesak, retraksi, tachipneu, cyanosis, batuk
darah dan udema paru. Pada pemeriksaan foto thorak bisa didapatkan
adanya infiltrat di kedua lapangan paru, effusi pleura atau udema
paru.
 c. Depresi CNS (Central Nervous System) / SSP (Sistem Saraf Pusat) :
Terjadi penurunan kesadaran mulai dari apatis sampai koma, kadang-
kadang disertai kejang.
d. Gejala-gejala GI Tract : Mual, muntah, nyeri perut dan diare
(Arisman, 2008).
c. Keracunan Makanan
1) Keracunan Jamur
Gejala klinik : Rasa mual, Muntah, Sakit perut, Mengeluarkan
banyak ludahdan keringat, Miosis, Diplopia, Bradikardi sampai
konfusi (Kejang).
2) Keracunan Makanan Kaleng
Gejala klinik : Penglihatan kabur, refleks cahaya menurun atau
negatif,midriasis dan kelumpuhan otot-otot mata, Kelumpuhan
saraf-saraf otak yangbersifat simetrik, dysphagia, dysarthria,
kelumpuhan (general paralyse).
3) Keracunan Jengkol
Gejala klinik : Sakit pinggang, nyeri perut, muntah, hematuria,
oliguria sampaianuria dan urin berbau jengkol, dapat terjadi gagal
ginjal akut.d.Keracunan Ketela PohonGejala klinis : Tergantung
pada kandungan asam sianida (HCN), kalau banyakdapat
menyebabkan kematian dengan cepat, penderita merasa mual, perut
terasapanas, pusing, lemah dan sesak, kejang, lemas, berkeringat,
mata menonjol,midriasis, mulut berbusa bercampur darah, warna
kulit merah bata (pada orangkulit putih) dan sianosis.
4) Keracunan Makanan yang Terkontaminasi
Gejala timbul 3-24 jam setelah makan makanan yang tercemar
kuman terdiridari mual muntah, diare, sakit perut, disertai pusing
dan lemas (Arisman, 2008).
d. Keracunan Bahan Kimia
1) Keracunan arsen
Gejala klinis keracunan akut : Dalam 1 jam setelah menelan arsen
sudah timbul : Rasa tidak enak dalam perut, bibir terasa terbakar,
sukar menelankemudian disusul sakit pada lambung dengan muntah-
muntah dan diare berat, adakalanya terdapat pula : oliguria sampai
anuria, kejang otot dan rasa haus. Gejala klinis keracunan kronis :
Otot-otot lemah, gatal-gatal, pigmentasi, keratosis kulit dan edema
(Arisman, 2008).
2) Keracunan Asam Basa
Gejala : zat asam atau basa kuat dapat merusak epitel atau mukosa dan
disebut bahan korosif. Bahan ini akan membuat nekrosis di bagian
tubuh yang terkena, seperti kulit dan mata jika tersiram, saluran
pernafasan jika terhirup, saluran pencernaan seperti kulit mukosa
mulut, esofagus, lambung jika terminum. Dalam fase penyembuhan
pada lokasi luka akan terbentuk jaringan granulasi yangakan
menyebabkan stiktura (peradangan pada esofagus karena akumulasi
jaringanparut) dan stenosis, sehingga menimbulkan kesukaran
menelan. Untuk menghindarkan kejadian ini maka pada keracunan
demikian tindakan cepat dantepat sangatlah penting (Arisman, 2008).
3) Keracunan Insektisida
Gejala keracunan organofosfat akan berkembang selama pemaparan
atau 12jam kontak. Pestisida yang masuk ke dalam tubuh akan
mengalami perubahan secara hidrolisa di dalam hati dan jaringan-
jaringan lain. Hasil dari perubahan /pembentukan ini mempunyai
toksisitas rendah dan akan keluar melalui urine.
Adapun 3 gejala keracunan pestisida golongan organo fosfat yaitu :
a. Gejala awal akan timbul : mual/rasa penuh di perut, muntah, rasa
lemas, sakitkepala dan gangguan penglihatan.
b. Gejala lanjutan yang ditimbulkan adalah keluar ludah
yang berlebihan,pengeluaran lendir dari hidung (terutama pada
 keracunan melalui hidung), kejang usus dan diare, keringat
berlebihan, air mata yang berlebihan, kelemahan yang disertai
sesak nafas, akhirnya kelumpuhan otot rangka.
c. Gelaja sentral yan ditimbulkan adalah, sukar bicara, kebingungan,
hilangnya reflek, kejang dan koma.
d. Kematian, apabila tidak segera di beri pertolongan
berakibat kematian dikarenakan kelumpuhan otot pernafasan
4) Keracunan Alkali :
Bahan-bahan yang termasuk alkali :Cairan pembersih saluran,
bubuk/cairan pembersih mobil, deterjen, ammonia, button batteries.
Senyawa alkali dengan protein akan membentuk proteinat dan dengan
lemak akan membentuk sabun. Dengan demikian, jika terjadi kontak
dengan senyawa alkali dengan jaringan akan menyebabkan jaringan
menjadi lunak, nekrotik,dan akan terjadi penetrasi yang dalam. Karena
kelarutannya dapat menyebabkan terjadi penetrasi lebih lanjut dalam
beberapa hari. Akibat stimulasi yang intensif darisenyawa alkali
menyebabkan hilangnya refleks tonus vaskuler dan hambatan kerja
jantung ( Prijanto, 2009)

D. Patofisiologi
Organo fosfat adalah persenyawaan yang tergolong antikholinesterase.
Dampak organo fosfat terhadap kesehatan bervariasi, antara lain tergantung
dari golongan, intensitas pemaparan, jalan masuk dan bentuk sediaan. Dalam
tubuh manusia diproduksi asetikolin dan enzim kholinesterase. Enzim
kholinesterase berfungsi memecah asetilkolin menjadi kolin dan asam asetat.
Asetilkolin dikeluarkan oleh ujung-ujung syaraf keujung syaraf berikutnya,
kemudian diolah dalam Central nervous system (CNS) dan akhirnya terjadi
gerakan-gerakan tertentu yang dikoordinasikan oleh otak. Apabila tubuh
terpapar organo fosfat, maka mekanisme kerja enzim kholinesterase
terganggu, dengan akibat adanya ganguan pada system syaraf. Ketika
pestisida organo fosfat memasuki tubuh manusia atau hewan, pestisida
menempel pada enzim kholinesterase. Karena kholinesterase tidak dapat
memecahkan asetilkholin, impuls syaraf mengalirterus (konstan)
menyebabkan suatu twiching yang cepat dari otot-otot dan akhirnya
mengarah kepada kelumpuhan. Pada saat otot-otot pada system pernafasan
tidak berfungsi terjadilah kematian. Hadirnya pestisida golongan organo
fosfat di dalam tubuh juga akan menghambat aktifitas enzim
asetilkholinesterase, sehingga terjadi akumulasi substrat (asetilkholin) pada
selefektor. Keadaan tersebut diatas akan menyebabkan gangguan system
syaraf, baik system saraf pusat, system saraf simpatis dan parasimpatis yang
berupa aktifitas kolinergik secara terus menerus akibat asetilkholin yang tidak
dihidrolisis. Gangguan ini selanjutnya akan dikenal sebagai tanda-tanda atau
gejala keracunan (Prijanto, 2009).
E. Pathway

Ketidakefektifan
pola nafas

Sumber : Ester (2010); Nanda (2016)

F. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan umum
a. Kurangi kadar racun yang masih ada didalam lambung dengan
memberi korban minum air putih atau susu sesegera mungkin.
b. Usahakan untuk mengeluarkan racun dengan merangsang korban
untuk muntah.
c. Usahakan korban untuk muntah dengan wajah menghadap ke bawah
dengan kepala menunduk lebih rendah dari badannya agar tidak
tersedak.
d. Bawa segera ke ruang gawat darurat rumah sakit terdekat.
e. Jangan memberi minuman atau berusaha memuntahkan isi perut
korban bila ia dalam keadaan pingsan. Jangan berusaha
memuntahkannya jika tidak tahu racun yang di telan.
f. Jangan berusaha memuntahkan korban bila menelan bahan-bahan
seperti anti karat, cairan pemutih, sabun cuci, bensin, minyak
tanah,tiner, serta pembersih toilet (Arisman, 2009).
2. Penatalaksanaan di Rumah Sakit
a. Tindakan emergency:
Airway bebaskan jalan nafas, kalau perlu di lakukan inkubasi
Breathing berikan nafas buatan, bila penderita tidak bernafas spontan
atau pernafasan tidak adekuat
Circulasi Pasang infus bila keaadaan penderita gawat darurat dan
perbaiki perfusi jaringan.
Gangguan sistem susunan saraf pusat :
- Kejang : beri diazepam atau fenobarbital
- Odem otak : beri manitol atau dexametason
b. Resusitasi
Setelah jalan nafas dibebaskan dan dibersihkan, periksa pernafasan dan
nadi. infus dextrose : 5% kec. 15-20 tetes/menit. nafas
buatan,oksigen,hisap lendir dalam saluran pernafasan,hindari obat-
obatan depresan saluran nafas,kalau perlu respirator pada
 kegagalannafas berat. Hindari pernafasan buatan dari mulut kemulut,
sebab racun organo fosfatat akan meracuni lewat mulut penolong.
Pernafasan buatan hanya dilakukan dengan meniup facemask atau
menggunakan alat bag-valve-mask.
3. Eliminasi
Emesis, merangsang penderita supaya muntah pada penderita
yangsadar atau dengan pemeberian sirup ipecac 15-30 ml. Dapat
diulang setelah 20 menit bila tidak berhasil. Katarsis '(intestinal
lavage) dengan pemberian laksan bila diduga racun telah sampai
diusus halus dan besar. Kumbah lambung atau gastric lavage, pada
penderita yang kesadarannyamenurun,atau pada penderita yang tidak
kooperatif. Hasil paling efektif bila kumbah lambung dikerjakan
dalam 84 jamsetelah keracunan. Keramas rambut dan memandikan
seluruh tubuh dengan sabun. Emesis,katarsis dan kumbah lambung
sebaiknya hanyadilakukan bila keracunan terjadi kurang dari 2-6 jam
pada koma derajatsedang hingga berat tindakan kumbah lambung
sebaiknya dikerjakan dengan bantuan pemasangan pipa endotrakeal
berbalon,untuk mencegahaspirasi pnemonia.
4. Anti Dotum (Penawar Racun)
Atropin sulfat SA bekerja dengan menghambat efek akumulasi akhir
pada tempat penumpukan.
a. Mula-mula diberikan bolus IV 1-2,5 mg
b. Dilanjutkan dengan 0,5-1 mg setiap 5-10-15 menit sampai timbul
gejala-gejala atropinasi (muka merah, mulut kering, takikardi,
midriasis, febris dan psikosis).
c. Kemudian interval diperpanjang setiap 15-30-60 menit selanjutnya
setiap 2-4-6-8 dan 12 jam
d. Pemberian SA dihentikan minimal setelah 2x24 jam. Penghentian
yang mendadak dapat menimbulkan rebound effect berupa edema
paru dan kegagalan nafas fatal (Arisman, 2009).
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiografi EKG dapat memberikan bukti-bukti dari obat-obat
yang menyebabkan penundaan disritmia atau konduksi.
2. Radiologi. Banyak substansi adalah radioopak, dan cara ini juga untuk
menunjukkan adanyaaspirasi dan edema pulmonal.
3. Analisa Gas Darah, elektrolit dan pemeriksaan laboratorium lain.
Keracunan akut dapat mengakibatkan ketidakseimbangan kadar
elektrolit, termasuk natrium, kalium, klorida, magnesium dan kalsium.
Tanda-tanda oksigenasi yang tidak adekuat juga sering muncul, seperti
sianosis, takikardia, hipoventilasi, dan perubahanstatus mental.
4. Tes fungsi ginjal. Beberapa toksik mempunyai efek nefrotoksik secara
lengsung.
5. Skrin toksikologi. Cara ini membantu dalam mendiagnosis pasien yang
keracunan. Skrin negatif tidak berarti bahwa pasien tidak keracunan, tapi
mungkin racun yang ingin dilihat tidak ada. Adalah penting untuk
mengetahui toksin apa saja yang bisa diskrin secara rutin didalam
laboratorium, sehingga pemeriksaannya bisa efektif. (Boswick, 1997)`

H. DATA FOKUS PENGKAJIAN

a. IDENTITAS
1) IdentitasKlien
2) Identitas penanggung jawab
b. PENGKAJIAN
1) Primer Survey
Airway (A) : Kaji apakah terdapat sumbatan karena edema (inflamasi)
saluranpernapasan akibat dari keracunan gas (inhalasi) atau reaksi
alergi berat.
Breathing (B): Nafas cepat atau lambat, keracunan asetaminofen
dapatmenyebabkan depresi pusat nafas.
 Circulation (C) : Kaji jika ada reaksi perdarahan lambung karena
keracunanzat korosif atau zat racun lain yang teringesti, kaji jika ada
mual-muntah, tandadehidrasi, diare/GE.
Disability (D): Kaji GCS, penurunan kesadaran akibat racun, reaksi
pupilterhadap cahaya, dan dilatasi pupil.
2) Secondary Survey
Exposure (E): Kaji apakah terdapat luka atau lesi luar akibat terpapar
racun (tersiram zat kimia).
Fluid, Farenheit (F): Observasi output urine jika terdapat dehidrasi atau
tanda-tanda syok (urine output : 1-2cc/kgBB/jam).
Get Vital Sign (G): Kaji tanda-tanda vital, dan perubahanya secara
teratur.Lakukan bilas lambung segera untuk mengeliminasi racun.
Head To toe, History (H): Monitoring kerja jantung jika
keracunan asetominopen.

I. ANALISA DATA

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Ketidakefektifan pola nafas
b. Bersihan jalan nafas tidak
c. Defisit cairan elektrolit
d. Nyeri akut
e. Intoleran aktivitas
f. Nausea

K. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

DAFTAR PUSTAKA
Arisman. 2008. Keracunan Makanan: Buku Ajar Ilmu Gizi. EGC. Jakarta
Boswick, J. 1997. Perawatan Gawat Darurat. EGC. Jakarta
Herdman, T.H. 2012. NANDA International Nursing Diagnose Definition &
Clasification,2012-2014. Oxford. Wiley-Blackwell
Nurarif, H.N & Kusuma, H. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Mediaction Publishing.
Yogyakarta.
Prijanto, B.T. 2009. Analisis Faktor Risiko Keracunan Pestisida Organo fosfat
Pada Keluarga Petani Hortikultura Di Kecamatan Ngablak Kabupaten
Magelang. Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang.
Semarang.
NANDA International. 2016 . Nursing Diagnosis: Definitions And Classification
2015-2017. 10 th ed. Jakarta, EGC.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Jakarta: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Jakarta: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Jakarta: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.