Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAAHULUAN

KERACUNAN MAKANAN

MARIANA WULANDARI
20176523053

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PONTIANAK
SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN DAN NERS PONTIANAK
TAHUN 2021
HALAMAN PERSETUJUAN

LAPORAN PENDAHULUAN

Telah disetujui di Pontianak


Pada tanggal Agustus 2021

Pembimbing Akademik

Ns. Puspa Wardhani, M.Kep


LAPORAN PENDAHULUAN
KASUS INTOXICASI/KERACUNAN
A. Konsep Penyakit
1. PENGERTIAN
Intoksikasi adalah masuknya zat racun kedalam tubuh baik melalui saluran pencernaan,
saluran nafas, atau melalui kulit atau mukosa yang menimbulkan gejala klinis. Racun adalah zat
yang ketika ditelan, terhisap, diabsorpsi, menempel pada kulit, atau dialirkan didalam tubuh
dalam jumlah yang relative kecil menyebabkan cedera dari tubuh dengan adanya reaksi kimia.
Reaksi kimia racun mengganggu sistem kardiovaskular, pernapasan sistem saraf pusat, hati,
pencernaan (GI), dan ginjal (Nurarif & Kusuma, 2013).
Insektisida adalah bahan-bahan kimia bersifat racun yang dipakai untuk membunuh
serangga. Organofosfat adalah insektisida yang paling toksik di antara jenis pestisida lainnya dan
sering menyebabkan keracunan pada manusia (
Arisman, 2008).
KLASIFIKASI
Menurut Arisman, 2008 keracunan dibagi menjadi 3 yaitu :
a. Keracunan Hidrokarbon
b. Keracunan Makanan
c. Keracunan Bahan Kimia

2. ETIOLOGI
Penyebab keracunan ada beberapa macam dan akibatnya bisa mulai yang ringan
sampai yang berat.
a. Keracunan Hidrokarbon
Kelompok hidrokarbon yang sering menyebabkan keracunan adalah minyak
tanah, bensin, minyak cat ( tinner ) dan minyak untuk korek api (Arisman, 2008).
b. Keracunan Makanan
a. Keracunan Jamur
Keracunan setelah memakan jamur belakangan ini sering terjadi. Ada
jamur yang mengandung racun amanitin dan muskarin dimana muskarin
merupakan zat alkaloid beracun yang menyebebkan paralisis otot dan
bereaksi sangat cepat.
b. Keracunan Makanan Kaleng
Disebabkan oleh kuman Clostridium botulinum, terdapat dalam
makanan kaleng yang diawetkan dan dikalengkan secara tidak sempurna
sehingga tercemar kuman tersebut.
c. Keracunan Jengkol
Pada keracunan jengkol terjadi penumpukan kristal asam pada tubuli,
ureter dan urethrae. Keluhan terjadi 5 - 12 jam sesudah makan jengkol.
d. Keracunan Ketela Pohon
Dapat terjadi karena ada ketela pohon yang mengandung asam sianida
(HCN) atau sianogenik glikosida. Ketela pohon pahit mengandung lebih
dari 50mg HCN per 100gr ketela pohon segar.
e. Keracunan Makanan yang Terkontaminasi
Tidak jarang terjadi keracunan bahan makanan yang tercemar oleh
kuman, parasit, virus, maupun bahan kimia. Kuman-kuman yang dapat
menyebabkan keracunan bahan makanan ialah Staphilococcus,
Salmonella, Clostridium Botulinum, E. Coli, Proteus, Klebsiella,
Enterobacter, dll. Tercemarnya makanan biasanya melalui lalat, udara,
kotoran rumah tangga, dan terutama melalui juru masak yang menjadi
pembawa kuman. Kuman yang masuk kedalam makanan cepat
memperbanyak diri dan memproduksi toksin. Akibat keracunan
tergantung dari virulensi dan banyaknya kuman, sifat kuman ialah tidak
tahan panas (Arisman, 2008).

c. Keracunan Bahan Kimia


a. Keracunan Arsen
Lebih dari 20 abad yang lalu arsen digunakan baik oleh orang yunani
maupun roma untuk pengobatan maupun sebagai racun. Pada saat ini tidak
banyak obat mengandung arsen, akan tetapi kadang-kadang dipakai pada
pembuatan beberapa herbisida dan peptisida. Arsen dapat juga ditemukan
sebagai hasil sampingan dari peleburan timah, seng, dan logam lainnya
(Arisman, 2008).
b. Keracunan Asam Basa
Zat asam kuat seperti asam sulfat, asam klorida dan zat basa kuat
seperti KOH, NaOH banyak dipakai sebagai bahan kimia untuk keperluan
rumah tangga, seperti pembersih porselen, bahan anti sumbat saluran air,
pembasmi serangga, maupun untuk memasak seperti cuka bibit (Arisman,
2008).
c. Keracunan Insektisida (Pestisida)
Walaupun tujuan pemakaian insektisida itu untuk membasmi berbagai
macam serangga seperti kecoa dan sebagainya. Bahan-bahan demikian
dapat pula membunuh manusia. Pestisida yang termasuk ke dalam
golongan organofosfat antara lain : Azinophosmethyl, Chloryfos,
Demeton Methyl, Dichlorovos, Dimethoat, Disulfoton, Ethion, Palathion,
Malathion, Parathion, Diazinon, Chlorpyrifos. Dengan demikian jika
barang tersebut tidak disimpan di tempat yang aman dan jauh dari
jangkauan anak-anak, maka kejadian keracuan baik melalui kontak
maupun inhalasi dan minum tidak dapat dihindarkan. Untuk
menanggulangi kejadian keracunan insektisida tidak mudah karena bahan
kimia yang dipergunakan oleh tiap produsen tidak sama (Prijanto, 2009).

3. MANIFESTASI KLINIK

a. Gejala Yang Paling Menonjol


Menurut Nurarif & Kusuma 2013, dalam buku Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC gejala yang paling menonjol
pada keracunan meliputi :
a. Kelainan visus
b. Hiperaktivitas kelenjar ludah dan keringat
c. Gangguan saluran pencernaan
d. Kerusakan bernafas.

b. Keracunan Hidrokarbon
a. Gejala klinik : terutama terjadi sebagai akibat dari iritasi pulmonal dan depressi
susunan saraf pusat.
b. Iritasi pulmonal : Batuk, sesak, retraksi, tachipneu, cyanosis, batuk darah dan
udema paru. Pada pemeriksaan foto thorak bisa didapatkan adanya infiltrat di
kedua lapangan paru, effusi pleura atau udema paru.
c. Depresi CNS (Central Nervous System) / SSP (Sistem Saraf Pusat) : Terjadi
penurunan kesadaran mulai dari apatis sampai koma, kadang-kadang disertai
kejang.
d. Gejala-gejala GI Tract : Mual, muntah, nyeri perut dan diare (Arisman, 2008).

c. Keracunan Makanan
a. Keracunan Jamur
Gejala klinik : Rasa mual, Muntah, Sakit perut, Mengeluarkan banyak ludah
dan keringat, Miosis, Diplopia, Bradikardi sampai konfusi (Kejang).
b. Keracunan Makanan Kaleng
Gejala klinik : Penglihatan kabur, refleks cahaya menurun atau negatif,
midriasis dan kelumpuhan otot-otot mata, Kelumpuhan saraf-saraf otak yang
bersifat simetrik, dysphagia, dysarthria, kelumpuhan (general paralyse).
c. Keracunan Jengkol
Gejala klinik : Sakit pinggang, nyeri perut, muntah, hematuria, oliguria sampai
anuria dan urin berbau jengkol, dapat terjadi gagal ginjal akut.
d. Keracunan Ketela Pohon
Gejala klinis : Tergantung pada kandungan asam sianida (HCN), kalau banyak
dapat menyebabkan kematian dengan cepat, penderita merasa mual, perut terasa
panas, pusing, lemah dan sesak, kejang, lemas, berkeringat, mata menonjol,
midriasis, mulut berbusa bercampur darah, warna kulit merah bata (pada orang
kulit putih) dan sianosis.
e. Keracunan Makanan yang Terkontaminasi
Gejala timbul 3-24 jam setelah makan makanan yang tercemar kuman terdiri
dari mual muntah, diare, sakit perut, disertai pusing dan lemas (Arisman, 2008).

d. Keracunan Bahan Kimia


a. Keracunan Arsen
Gejala klinis keracunan akut : Dalam 1 jam setelah menelan arsen sudah
timbul : Rasa tidak enak dalam perut, bibir terasa terbakar, sukar menelan
kemudian disusul sakit pada lambung dengan muntah-muntah dan diare berat,
adakalanya terdapat pula : oliguria sampai anuria, kejang otot dan rasa haus.
Gejala klinis keracunan kronis : Otot-otot lemah, gatal-gatal, pigmentasi, keratosis
kulit dan edema (Arisman, 2008).
b. Keracunan Asam Basa
Gejala : zat asam atau basa kuat dapat merusak epitel atau mukosa dan disebut
bahan korosif. Bahan ini akan membuat nekrosis di bagian tubuh yang terkena,
seperti kulit dan mata jika tersiram, saluran pernafasan jika terhirup, saluran
pencernaan seperti kulit mukosa mulut, esofagus, lambung jika terminum.
Dalam fase penyembuhan pada lokasi luka akan terbentuk jaringan granulasi yang
akan menyebabkan stiktura (peradangan pada esofagus karena akumulasi jaringan
parut) dan stenosis, sehingga menimbulkan kesukaran menelan. Untuk
menghindarkan kejadian ini maka pada keracunan demikian tindakan cepat dan
tepat sangatlah penting (Arisman, 2008).
c. Keracunan Insektisida
Gejala keracunan organofosfat akan berkembang selama pemaparan atau 12
jam kontak. Pestisida yang masuk ke dalam tubuh akan mengalami perubahan
secara hidrolisa di dalam hati dan jaringan-jaringan lain. Hasil dari perubahan /
pembentukan ini mempunyai toksisitas rendah dan akan keluar melalui urine.
Adapun 3 gejala keracunan pestisida golongan organofosfat yaitu :
1) Gejala awal
Gejala awal akan timbul : mual/rasa penuh di perut, muntah, rasa lemas, sakit
kepala dan gangguan penglihatan.
2) Gejala Lanjutan
Gejala lanjutan yang ditimbulkan adalah keluar ludah yang berlebihan,
pengeluaran lendir dari hidung (terutama pada keracunan melalui hidung),
kejang usus dan diare, keringat berlebihan, air mata yang berlebihan,
kelemahan yang disertai sesak nafas, akhirnya kelumpuhan otot rangka.
3) Gejala Sentral
Gelaja sentral yan ditimbulkan adalah, sukar bicara, kebingungan, hilangnya
reflek, kejang dan koma.
4) Kematian, apabila tidak segera di beri pertolongan berakibat kematian
dikarenakan kelumpuhan otot pernafasan (Prijanto, 2009).
4. PATOFISIOLOGI

Organofosfat adalah persenyawaan yang tergolong antikholinesterase. Dampak


organofosfat terhadap kesehatan bervariasi, antara lain tergantung dari golongan,
intensitas pemaparan, jalan masuk dan bentuk sediaan. Dalam tubuh manusia diproduksi
asetikolin dan enzim kholinesterase. Enzim kholinesterase berfungsi memecah asetilkolin
menjadi kolin dan asam asetat. Asetilkolin dikeluarkan oleh ujung-ujung syaraf ke ujung
syaraf berikutnya, kemudian diolah dalam Central nervous system (CNS) dan akhirnya
terjadi gerakan-gerakan tertentu yang dikoordinasikan oleh otak. Apabila tubuh terpapar
organofosfat, maka mekanisme kerja enzim kholinesterase terganggu, dengan akibat
adanya ganguan pada sistem syaraf. Ketika pestisida organofosfat memasuki tubuh
manusia atau hewan, pestisida menempel pada enzim kholinesterase. Karena
kholinesterase tidak dapat memecahkan asetilkholin, impuls syaraf mengalir terus
(konstan) menyebabkan suatu twiching yang cepat dari otot-otot dan akhirnya mengarah
kepada kelumpuhan. Pada saat otot-otot pada sistem pernafasan tidak berfungsi terjadilah
kematian.
Hadirnya pestisida golongan organofosfat di dalam tubuh juga akan menghambat
aktifitas enzim asetilkholinesterase, sehingga terjadi akumulasi substrat (asetilkholin)
pada sel efektor. Keadaan tersebut diatas akan menyebabkan gangguan sistem syaraf,
baik sistem saraf pusat, sistem saraf simpatis dan parasimpatis yang berupa aktifitas
kolinergik secara terus menerus akibat asetilkholin yang tidak dihidrolisis. Gangguan ini
selanjutnya akan dikenal sebagai tanda-tanda atau gejala keracunan (Prijanto, 2009).

PATH-WAY

Masuknya insektisida organofosfat si insektisida organofosfat


ointestinal
Iknetogkassiktra

Respon Psikologis Hambatan aktivikasi enzim Penurunan asupan


asetilkolinesterase (Ache) makanan
6
Koping individu tidak efektif Ketidakseimbangan
Akumulasi asetilkolin nutrisi kurang dari
pada ujung saraf kebutuhan tubuh
kecemasan

Efek stimulasi Efek stimulasi nikotinik


muskarinik pada saraf Efek stimulasi nikotinik muskarinik pada sistem
parasimpatis pada sistem saraf saraf pusat
simpatis

Bronkospasme, hipotensi, Agitasi, gagal nafas,


bradikardi, miosis, muntah, Takikardi, Hipertensi, penurunan tingkat
berkeringat, diare, sering Midriasis kesadaran dan koma
kencing dan hipersaliva.

Ketidakefektifan pola nafas


Penurunan aliran udara, Resiko ketidakefektifan perfusi
hipoksia, penurunan aliran jaringan otak
darah sistemik, peningkatan
hilangnya cairan tubuh
Gangguan tidak dapat
dikoreksi
Gangguan pertukaran gas
Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer Gagal kardiorespirasi
Ketidakseimbangan elektrolit

Kematian
Efek akumulasi asetilkolin Kelelahan, Kelemahan
pada neuromuskular Intoleransi Aktivitas
fisik, fasikulasi
junction

Sumber : Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-
NOC 2013

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium dengan pemeriksaan lengkap (urin, gula darah, cairan
lambung, analisa gas darah, darah lengkap, osmolalitas serum, elektrolit, urea, kreatinin,
glukosa, transaminase hati). EKG, untuk melihat dan memantau kerja dari jantung, Foto
toraks/abdomen, untuk melihat apakah terjadi perubahan pada organ pernafasan dan
organ pencernaan, Tes toksikologi kuantitatif (Boswick, 1997).

7
6. PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Pengobatan simptomatis / mengatasi gejala :
1). Gangguan sistem pernafasan dan sirkulasi : RJP
2). Gangguan sistem susunan saraf pusat :
1) Kejang : beri diazepam atau fenobarbital
2) Odem otak : beri manitol atau dexametason
3). Gejala : mual, muntah, nyeri perut, hipersalivasi, nyeri kepala, mata miosis,
kekacauan mental, bronchokonstriksi, hipotensi, depresi pernafasan dan kejang.
Tindakan : Atropin 2 mg tiap 15 menit sampai pupil melebar.
Atropin berfungsi untuk menghentikan efek acetylcholine pada reseptor
muscarinik, tapi tidak bisa menghentikan efek nikotinik.
Pada usia < 12 tahun pemberian atropin diberikan dengan dosis 0,05 mg/kgBB,
IV perlahan dilanjutkan dengan 0,02-0,05mg/kgBB setiap 5-20 menit sampai
atropinisasi sudah adekuat atau dihentikan bila :
1) Kulit sudah hangat, kering dan kemerahan
2) Pupil dilatasi (melebar)
3) Mukosa mulut kering
4) Heart rate meningkat
Pada anak usia > 12 tahun diberikan 1 - 2 mg IV dan disesuaikan dengan respon
penderita. Pengobatan maintenance dilanjutkan sesuai keadaan klinis penderita,
atropin diteruskan selama 24 jam kemudian diturunkan secara bertahap.
Meskipun atropin sudah diberikan masih bisa terjadi gagal nafas karena atropin
tidak mempunyai pengaruh terhadap efek nikotinik (kelumpuhan otot)
organofosfat
4). Antiemetik : zat-zat yang digunakan untuk menghambat muntah.
Obat antiemetik adalah : Antagonis reseptor 5-hydroxy-tryptamine yang
menghambat reseptor serotonin di Susunan Syaraf Pusat (SSP) dan saluran cerna.
Obat ini dapat digunakan untuk pengobatan post-operasi, dan gejala mual dan
muntah akibat keracunan. Beberapa contoh obat yang termasuk golongan ini
adalah : Domperidon, Ondansentron, Dolasetron (Boswick, 1997).

b. Pengobatan Supportif
Tujuan dari terapi suportif adalah adalah untuk mempertahankan homeostasis
fisiologis sampai terjadi detoksifikasi lengkap dan untuk mencegah serta mengobati

8
komplikasi sekunder seperti aspirasi, ulkus dekubitus, edema otak & paru,
pneumonia, rhabdomiolisis (kumpulan gejala yang ditimbulkan karena gangguan
dalam sel-sel otot), gagal ginjal, sepsis, dan disfungsi organ menyeluruh akibat
hipoksia atau syok berkepanjangan. Terapi : Hipoglikemia : glukosa 0,5-1g /kgBB IV,
Kejang : diazepam 0,2-0,3mg /kgBB IV (Boswick, 1997).

c. Kosongkan lambung (efektif bila racun tertelan sebelum 4 jam) dengan cara :
1). Dimuntahkan : Bisa dilakukan dengan cara mekanik (menekan reflek muntah di
tenggorokan), atau pemberian air garam atau sirup ipekak. Kontraindikasi : cara
ini tidak boleh dilakukan pada keracunan zat korosif (asam/basa kuat, minyak
tanah, bensin), kesadaran menurun dan penderita kejang.
2). Bilas lambung :
1) Pasien telungkup, kepala dan bahu lebih rendah.
2) Pasang NGT dan bilas dengan : air, larutan norit, Natrium bicarbonat 5 %, atau
asam asetat 5 %.
3) Pembilasan sampai 20 X, rata-rata volume 250 cc.
4) Kontraindikasi : keracunan zat korosif & kejang (Arisman, 2009).

7. KEMUNGKINAN DATA FOKUS


A. IDENTITAS
a). Identitas Klien
b). Identitas Penanggung Jawab

B. PENGKAJIAN
c). Primer Survey

9
1). Airway (A) : Kaji apakah terdapat sumbatan karena edema (inflamasi) saluran
pernapasan akibat dari keracunan gas (inhalasi) atau reaksi alergi berat.
2). Breathing (B) : Nafas cepat atau lambat, keracunan asetaminofen dapat
menyebabkan depresi pusat nafas.
3). Circulation (C) : Kaji jika ada reaksi perdarahan lambung karena keracunan
zat korosif atau zat racun lain yang teringesti, kaji jika ada mual-muntah, tanda
dehidrasi, diare/GE.
4). Disability (D) : Kaji GCS, penurunan kesadaran akibat racun, reaksi pupil
terhadap cahaya, dan dilatasi pupil.
d). Secondary Survey
1). Exposure (E) : Kaji apakah terdapat luka atau lesi luar akibat terpapar racun
(tersiram zat kimia).
2). Fluid, Farenheit (F) : Observasi output urine jika terdapat dehidrasi atau
tanda-tanda syok (urine output : 1-2cc/kgBB/jam).
3). Get Vital Sign (G) : Kaji tanda-tanda vital, dan perubahanya secara teratur.
Lakukan bilas lambung segera untuk mengeliminasi racun.
4). Head To toe, History (H) : Monitoring kerja jantung jika keracunan
asetominopen.
Sumber : https://www.scribd.com/doc/231779366/Askep-Keracunan-Gadar

Analisa Data
Data Etiologi Masalah
Data Subjuektif : Intoksikasi intektisida
organofosfat Ketidakefektifan pola
1. Klien menyatakan sulit
nafas
untuk bernafas
2. Klien menyatakan merasa Hambatan aktivasi enzim
asetilkolinesterase

10
seperti tercekik

Akumulasi asetilkolin pada


Data Objektif : ujung saraf
1. Perubahan kedalaman
pernafasan Efek stimulasi nikotinik
2. Takipnea muskarinik pada sistem saraf
3. Suara nafas abnormal pusat

Agitasi, gagal nafas.

Data Subjektif : Intoksikasi intektisida


organofosfat Gangguan Pertukaran
1. Klien mengatakan
Gas
penglihatanya kabur
Hambatan aktivasi enzim
asetilkolinesterase
Data Objektif :
1. pH darah arteri abnormal
Akumulasi asetilkolin pada
2. Dispnea ujung saraf
3. Hipoksia
4. Takikardi Efek stimulasi nikotinik
muskarinik pada sistem saraf
5. Somnolen
simpatis

Takikardi, Hipertensi, Midriasis


Data Subjektif : Masuknya insektisida
organofosfat ke GI Ansietas
1. Klien menyatakan
kawatir karena
Intoksikasi insektisida
perubahan dalam
organofosfat
peristiwa hidup.

Respon psikologis
Data Objektif :
1. Perilaku : gelisah, agitasi
2. Affektive: ketakutan,
3. Fisiologis: suara
bergetar, gemetar,
peningkatan keringat,
4. Respirasi meningkat, nadi

11
meningkat, tekanan darah
meningkat

8. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi, Ansietas. (00032)
2. Gangguan Pertukaran Gas berhubungan dengan Ventilasi-Perfusi.
(00030)
3. Ansietas berhubungan dengan pemajanan toksin. (00146)

12
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN (NIC-NOC)

Rencana Tindakan
No Diagnosa Keperawatan
Tujuan Intervensi Rasional
1. Ketidakefektifan pola nafas Tujuan : setelah dilakukan 1. Posisikan klien untuk 1. Posisi setengah duduk dapat
berhubungan dengan asuhan keperawatan 1x24 memaksimalkan ventilasi. meringankan kerja dari otot-otot
hiperventilasi, ansietas. jam pola nafas klien pernafasan,
teratur 2. Identifikasi klien perlunya 2. Mengetahui tindakan
Batasan karakteristik : pemasangan alat jalan nafas selanjutnya yang perlu untuk
Data Subjuektif : Kriteria Hasil : buatan. mempermudah klien bernafas,
1. Klien menyatakan sulit untuk 3. Auskultasi suara nafas,
3. Mengetahui kondisi saluran
bernafas 1. Menunjukkan jalan nafas catat adanya suara
pernapasan klien,
2. Klien menyatakan merasa yang paten (Klien tidak tambahan.
seperti tercekik merasa tercekik, irama 4. Berikan bronkodilator bila
4. Bronkodilator untuk
nafas teratur, frekuensi perlu.
melebarkan saluran pernapasan
Data Objektif : pernafasan dalam rentang
5. Monitor TTV. untuk pemenuhan O2 yang
1. perubahan kedalaman normal, tidak ada suara
adekuat,
pernafasan nafas abnormal)
5. Menunjukkan keadaan / respon
2. takipnea 2. Tanda-tanda vital dalam 6. Berikan Terapi oksigen klien dan untuk menentukan
3. suara nafas abnormal rentang normal (tekanan sesuai indikasi. tindakan selanjutnya
darah, nadi, perafasan,
6. Untuk memenuhi kebutuhan
suhu).
oksigen tubuh klien.
2. Gangguan pertukaran gas Tujuan : Setelah dilakukan 1. Monitor TTV 1. Menunjukkan keadaan / respon
berhubungan dengan ventilasi- tindakan asuhan klien dan untuk menentukan
perfusi. keperawatan 1x24 jam tindakan selanjutnya
2. Atur posisi klien menjadi
pertukaran gas klien 2. Posisi semi-fowler dapat
Batasan Karakteristik : semi-fowler
kembali normal memaksimalkan ventilasi dan
Data Subjektif : meringankan kerja otot-otot

13
1. Klien mengatakan Kriteria Hasil : 3. Auskultasi suara nafas. pernafasan
penglihatanya kabur 1. Tanda-tanda vital 3. Untuk mengetahui adanya
dalam rentang normal, 4. Identifikasi klien perlunya sumbatan jalan nafas atau tidak.
2. Tidak ada Sianosis dan pemasangan alat jalan nafas 4. Hasil identifikasi dapat
Data Objektif : Dispnea buatan. mempermudah klien dalam
5. Monitor respirasi dan status
1. pH darah arteri abnormal 3. Peningkatan ventilasi dan memenuhi oksigenasinya.
O2.
oksigenasi yang adekuat 5. Melihat perkembangan status O2
2. Dispnea
6. Kolaborasi untuk pemberian
serta untuk menentukan
3. Hipoksia tindakan selanjutnya.
O2 sesuai indikasi.
4. Takikardi 6. Untuk pemenuhan kebutuhan
oksigenasi klien.
5. Somnolen
3. Ansietas berhubungan dengan Tujuan : Setelah dilakukan 1. Identifikasi tingkat 1. Untuk menentukan tingkat
pemajanan toksin asuhan keperawatan kecemasan. kecemasan klien dan untuk
selama 1x24 jam ansietas menentukan tindakan
Batasan Karakteristik : klien berkurang. selanjutnya.
Data Subjektif : 2. Monitor TTV
2. Menunjukkan keadaan / respon
1. Klien menyatakan
klien dan untuk menentukan
kawatir karena
perubahan dalam Kriteria hasil : 3. Bantu klien mengenal tindakan selanjutnya
peristiwa hidup. 1. Vital sign dalam batas situasi yang 3. Klien dapat melakukan latihan
normal. menyebabkan kecemasan. nafas dalam agar perasaan
Data Objektif : 2. Mengidentifikasi, 4. Dorong klien untuk cemas berkurang.
1. Perilaku : gelisah, agitasi mengungkapkan dan mengungkapkan perasaan, 4. Dengan mengungkapkan apa
2. Affektive: ketakutan, menunjukkan teknik untuk yang sedang dirasakan dapat
ketakutan, persepsi.
3. Fisiologis: suara
mengontrol cemas. menurunkan tingkat kecemasan.
bergetar, gemetar, 5. Instruksikan klien
peningkatan keringat, menggunakan teknik
3. Postur tubuh, ekspresi wajah, 5. Teknik nafas dalam dapat
4. Respirasi meningkat, nadi
bahasa tubuh dan tingkat relaksasi. memberikan rasa tenang kepada
meningkat, tekanan darah

14
meningkat. aktivitas menunjukkan 6. berikan obat untuk klien
berkurangnya kecemasan. mengurangi kecemasan. 6. kandungan obat langsung
berkerja pada otak sehingga
mengurangi rasa cemas klien.

15
DAFTAR PUSTAKA

Arisman. 2008. Keracunan Makanan:Buku Ajar Ilmu Gizi. EGC. Jakarta


Nurarif, H.N & Kusuma, H. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA NIC-NOC. Mediaction Publishing. Yogyakarta.
Prijanto, B.T. 2009. Analisis Faktor Risiko Keracunan Pestisida Organofosfat Pada
Keluarga Petani Hortikultura Di Kecamatan Ngablak Kabupaten Magelang.
Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang. Semarang.
https://www.scribd.com/doc/231779366/Askep-Keracunan-Gadar, diakses tanggal 1
AGUSTUS 2021, Pukul 20.15 WITA.

Anda mungkin juga menyukai