LAPORAN PENDAHULUAN

Congestive Hearth Failure

A. TINJAUAN TEORI

1. Pengertian

Gagal jantung, sering disebut juga gagal jantung kongestif, adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa aadarah yang adekuat untuk memnuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling
sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. ( Brunner &
Syddarth, 2002 )

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi

jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memnuhi kebutuhan
etabolisme jaringan dan / atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal. (Arif Mansjoer, 2001)

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat
jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

2. Etiologi

a. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratif atau inflamasi

1
b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi
yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun.

c. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan

beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung.

d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.

e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub
semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak
after load

f. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.

2
 Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan fungsional :

I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat.

3. Manifestasi Klinis

Tanda dominan :

a. Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan
curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi.

b. Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi
yaitu :

1). Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan

mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat
mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea (PND)

2). Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena
distress pernafasan dan batuk

3
 3). Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik

c. Gagal jantung Kanan :

1) Kongestif jaringan perifer dan visceral

2) Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,

penambahan BB.

3) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar

4) Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen

5) Nokturia

6) Kelemahan

4. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan

metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :

a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor

b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap

peningkatan volume

c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin

d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap
cairan

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume

darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi

4
vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu
pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan
oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat
dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung
(hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan
kegagalan mekanisme pemompaan.

5
5. Pathway

Disfungsi miocard Beban sistol Kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas Preload Beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel

Forward failuer Back ward failure

Curah jantung ( COP) Tekanan vena pulmo

Suplai drh kejaringan Renal flow Tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel Pelepasan RAA Edema paru

Metabolisme sel Retensi Na & air Gg. Pertukaran gas

Lemah & letih Edema

Intoleransi aktifitas Kelebihan volume cairan

6
6. Pemeriksaan Penunjang

a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau

efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan

iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

c. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar

natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan
retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

7. Penatalaksanaan
- Tujuan pengobatan adalah :
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi, dan
c. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit, dan istirahat.

- Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis dan
mengurangi edema.
2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati–hati karena efek sampingnya adalah hiponatremia
dan hypokalemia
3. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impedansi tekanan

7
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

4. Dukungan diet
Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan
edema.

8
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN CHF

1 Pengkajian

1) Pengkajian Primer

(1) Airway :

Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot

pernafasan, oksigen, dll

(2) Breathing :

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal

(3) Circulation :

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung,

anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang,
perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan
punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi
nafas krakles atau ronchi, edema.

2) Pengkajian Sekunder

1) Aktifitas/istirahat

Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea

saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital
berubah saat beraktifitas.

2) Integritas egoAnsietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung.

9
 3) Eliminasi

Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada

malam hari, diare / konstipasi

4) Makanan/cairan

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan.

Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan
diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll

5) Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan

kurang.

6) Neurosensori

Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

7) Nyeri/kenyamanan

Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

8) Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

2. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

a. Diagnosa keperawatan : Curah Jantung, Menurun

Mungkin dihubungkan dengan :

1) Perubahan Kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik

2) Perbahan frekuaensi, irama, konduksi listrik

3) Perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular.

10
b. Diagnosa keperawatan : Intoleran aktivitas

Mungkin dihubungkan dengan :

1) Ketidakseimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan

2) Kelebihan Kelemahan umum

3) Tirah baring lama / imobilisasi

c. Diagnosa keperawatan : Kelebihan volume cairan

Mungkin dihubungkan dengan :

1) Menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung)/

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium / air

d. Diagnosa keperawatan : pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi

Mungkin dihubungkan dengan :

1) Perubahan membran kapiler – alveolus

e. Diagnosa keperawatan : integritas kulit, kerusakan, resiko tinggi terhadap

Mungkin dihubungkan dengan :

1) Tirah baring lama

2) Edema, penurunan perfusi jaringan

f. Diagnosa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar),

menegenai kondisi, program pengobatan

Mungkin dihubungkan dengan :

1) Kurang pemahaman / kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung / penyakit / gagal.

11
 2. Renacana Asuhan Keperawatan

a. Diagnosa keperawatan : Curah Jantung, Menurun

Mungkin dihubungkan dengan :

1) Perubahan Kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik

2) Perbahan frekuaensi, irama, konduksi listrik.

3) Perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ....X 24 jam

masalah gangguan curah jantung dapat teratasi

Kriteria :

- Menunjukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima

- Ikut serta dalamaktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
- Auskultasi nadi apikal : kaji frekuensi, - Biasanya terjadi takikardi
irama jantun (meskipun
pada saat istirahat) untuk
mengkonpensasi penurunan
- Catat bunyi jantung kontraktilitas ventrikuler
- S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama
galop umum (S3 dan S4) dihasilkan
sebagai aliran darah ke dalam
- Palpasi Nadi perifer serambi yang distensi.
- Penurunan curah jantung dapat
menunjukan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis pedis dan
- Pantau TD postibial.

12
 - Pada GJK dini, sedang atau kronis
TD dapat meningkat sehubungan
- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis dengan SVR.
- Pucat menunjukan menurunnya
perfusi perifer sekunder terhadap
- Tinggikan kaki, hindari tekanan pada tidak adekuatnya curah jantung
bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif. - Menurunkan statis vena dan dapat
menurunkan insiden trombus /
Kolaborasi pembentukan embolus.
- Berikan oksigen tambahan dengan kanula
nasal / masker sesuai indikasi - Meningkatkan sediaan oksigen
untuk kebutuhan miokard untuk
- Berikan obat sesuai indikasi melawan efek hipoksia / iskemia.
- Banyaknya obat dapat digunakan
untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas, dan menurunkan
kongesti.

3. Diagnosa keperawatan : Intoleran aktivitas

Mungkin dihubungkan dengan :

4) Ketidakseimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan

5) Kelebihan Kelemahan umum

6) Tirah baring lama / imobilisasi

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan

keperawatan.

13
 Kriteria :

Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL

Mandiri
- Periksa tanda vital sebelum dan sesudah - Hipotensi ortostatik dapat terjadi
aktivitas. dengan aktivitas karena efek obat (
vasodilasi), perpindahan cairan (
diuretik ) atau pengaruh fungsi
jantung.
- Catat respon kardiopulmonal terhadap - Penurunan / ketidakmampuan
aktivitas, catata takikardi, disritmik, dispnea, miokardium untuk meningkatkan
berkeringat, pucat volume sekuncup selama aktivitas,
dapat menyebabkan peningkatan
segera pada frekuensi jantung.
- Kaji penyebab kelemahan contoh - Kelemahan adalah efek samping
pengobatan, nyeri, obat. beberapa obat. Nyeri dan program
penuh stress juga memerlukan
energi dan menyebabkan
kelemahan.
- Evaluasi peningkatan intoleransi - Dapat menunjukan peningkatan
aktivitas. dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
- Berikan bantuan dalam aktivitas - Pemenuhan kebutuhan perawatan
perawatan dirisesuai indikasi diri pasien tanpa mempengaruhi
stress miokard/kebutuhan oksigen
berlebihan.

14
 4. Diagnosa keperawatan : Kelebihan volume cairan

Mungkin dihubungkan dengan :

- Menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung)/

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium / air

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan

keperawatan selama di rawat di RS

Kriteria :

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah

dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema
dependen.
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
- Pantau haluaran urine, catat jumlah dan - Haluaran urine mungkin sedikit dan
warna. pekat karena penurunan perfusi
- ginjal.
- Pantau / hitung keseimbangan pemasukan - Terapi diuretik dapat dapat
dan pengeluaran selama 24 jam. disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba-tiba/kelebihan meskipun edema
/ asites masih ada.
- Pertahankan duduk atau tirah baring dengan - Posisi terlentang meningkatkan
posisi semifowler selama fase akut. filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis.
- Auskultasi bunyi nafas. - Kelebihan volume cairan sering
menimbulkan kongesti paru.

15
- Berikan makanan yang mudah dicerna, - Penurunan motilitas gaster dapat
porsi kecil tapi sering. berefek merugikan pada digestif dan
absorpsi. Makan sedikit dan sering
meningkatkan digesti / mencegah
ketidaknyamanan abdomen.
Kolaborasi
- Pemberian obat sesuai indikasi : diuretik - Meningkatkan laju aliran urine dan
dapat menghambat reabsorpsi
natrium/klorrida pada tubulus ginjal.

5. Diagnosa keperawatan : pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi

Mungkin dihubungkan dengan :

- Perubahan membran kapiler – alveolus

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
- Auskultasi bunyi nafas. - Menyatakan adanya kongesti paru /
pengumpulan sekret menunjukan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
- Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam. - Membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran oksigen.

- Dorong perubahan posisi sering. - Membantu mencegah atelektasis dan

pneumonia.

- Pertahankan duduk di kursi / tirah baring - Menurunkan konsumsi oksigen /

dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 kebutuhan dan meningkatkan
derajat, posisi semi fowler. Sokong bantal inflamasi paru maksimal.
dengan bantal.

16
 Kolaborasi
- Berikan oksigen tambahan sesuai - Meningkatkan konsentrasi oksigen
indikasi alveolar, yang dapat memperbaiki /
menurunkan hipoksemia jaringan.

6. Diagnosa keperawatan : integritas kulit, kerusakan, resiko tinggi terhadap

Mungkin dihubungkan dengan :

- Tirah baring lama.

- Edema, penurunan perfusi jaringan

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
- Lihat kulit, catat penonjolan tulang. - Kulit beresiko karena gangguan
sirkulasi perifer, imobilisasi fisik,
dan gangguan status nutrisi.

- Ubah posisi sering di tempat tidur / kursi. - Memperbaiki sirkulasi.

- Berikan perawatan kulit. - Terlalu kering atau lembab merusak

kulit dan mempercepat kerusakan.

7. Diagnosa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), menegenai

kondisi, program pengobatan

Mungkin dihubungkan dengan :

- Kurang pemahaman / kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung /

penyakit / gagal.

17
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
- Diskusikan fungsi jantung normal. - Pengetahuan proses penyakit dan
Meliputi informasi sehubungan dengan harapan dapat memudahkan ketaatan
perbedaan pasien dari fungsi normal. pada program pengobatan.
Jelaskan perbedaan antara serangan
jantung dan GJK.
- Kuatkan rasional pengobatan. - Pasien percaya bahwa pengubahan
program pascapulang dibolehkan bila
merasa baik dan bebas gejala atau
merasa lebih sehat yang dapat
menigkatkan resiko eksaserbasi gejala.
Pemahaman program, obat, dan
pembatasan dapat meningkatkan
kerjasama untuk mengontrol gejala.
- Diskusikan obat, tujuan dan efek - Pemahaman kebutuhan terapeutik dan
samping. Berikan instruksi verbal dan pentingnya upaya pelaporan efek
tertulis. samping dapat mencegah terjadinya
komplikasi obat.
- Anjurkan makan diet pada pagi hari. - Memberikan waktu adekuat untuk
efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi mengehentikan
tidur.

- bHa ulang yang - Pemantauan sendiri meningkatkan

tanda/gejala
memerlukan perhatian medik cepat, tanggung jawab pasien dalam

edema, napas pendek, peningkatan oemeliharaan kesehatan dan alat

kelelahan, batuk, hemoptisis, demam mencegah komplikasi, contoh edema

paru, pneumonia.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilyn C. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk

perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC,
2000.

Hudak, Gallo. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV. Jakarta,

EGC: 1997

Mansjoer, A. Kapita Selekta kedokteran. Edisi Ketiga Jilid 1, Media, 2000

Price, Sylvia. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4.

Jakarta: EGC, 1999

Smeltzer, Bare. Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart,
Edisi 8, Jakarta, EGC, 2002

19