BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. T
Umur : 39 Tahun
Jenis Kelamin : Laki
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Suku : Jawa
Status Perkawinan : Sudah Menikah
No. CM : 349100
Tanggal Masuk : 8 April 2018
Tanggal Pemeriksaan : 13 April 2016

3.2 ANAMNESIS

a. Keluhan Utama : Sesak nafas

b. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak
tiga hari sebelum masuk rumah sakit dan memberat sejak dua hari sebelum
masuk rumah sakit. Sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca, asap,
dan debu. Sesak juga dirasakan tidak berkurang dengan istirahat. Pasien
juga mengeluhkan mual dan muntah sejak satu minggu sebelum masuk
rumah sakit, muntah berisi makanan dan minuman yang dikonsumsi
pasien, muntah sebanyak 3 kali sehari sebanyak 1 aqua gelas.
Pasien juga mengeluhkan lemah dan pucat yang dirasakan sejak
dua minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengaku sulit tidur.
Pasien belum pernah ditransfusi. Pasien juga mengeluhkan kaki bengkak
yang dirasakan sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit dan kaki
kanan tidak bisa digerakkan satu hari sebelum masuk rumah sakit. Riwayat
penurunan nafsu makan sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit.
Pasien hanya makan dua sampai tiga sendok makan setiap kali makan.
 Riwayat susah BAK (+) seminggu sebelum masuk rumah sakit,
volume BAK 1 aqua sedang sehari, riwayat BAK keruh (+), berpasir dan
darah (-). Pasien juga mengeluhkan pandangan mata kabur pada mata kiri
3 hari yang lalu. Pasien merupakan pasien rujukan dari RSUD Balung
dengan diagnosa CKD stage V. Pasien memiliki riwayat penurunan
kesadaran pada saat hari pertama pasien dirawat di rumah sakit, awalnya
pasien bicara meracau, kemudian tidak sadarkan diri.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien baru diketahui mempunyai riwayat hipertensi tidak
terkontrol sejak satu tahun yang lalu dengan tekanan darah tertinggi yaitu
210/120 mmHg. Riwayat DM disangkal.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat hipertensi dan diabetes mellitus dalam keluarga disangkal.
e. Riwayat Pemakaian Obat
Pasien ada mengkonsumsi obat anti hipertensi dari puskesmas tapi
tidak ingat nama obatnya. Obat anti hipertensi diminum jika dirasakan
sakit pada tengkuk dan pasien berhenti minum obat jika keluhan tidak
dirasakan lagi.
a. Riwayat Kebiasaan Sosial
Pasien adalah seorang petani.

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

1. Status
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan Umum : Sakit sedang
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Frekuensi Jantung : 92 x/menit regular, kuat angkat, isi cukup
Frekuensi Nafas : 28x/menit
Temperatur : 37,2 0C
Berat Badan : 60 Kg
Tinggi Badan : 160 cm
IMT : 23,4 kg/m2
2. Status General
a. Kulit

1. Warna : Sawo matang

 2. Turgor : Cepat kembali
3. Sianosis : tidak ada
4. Ikterus : tidak ada
5. Oedema : tidak ada
6. Anemis : ada
b. Kepala

1. Rambut : Hitam, sukar dicabut

2. Wajah : Simetris, edema (-), deformitas(-)
3. Mata : Konjunctiva pucat (+/+), ikterik (-/-)
a. Pupil bulat isokor 3 mm/3 mm
b. Refks cahaya langsung (+/+), dan
c. Refleks cahaya tidak langsung (+/+)
4. Telinga : Serumen (-/-)
5. Hidung : Sekret (-/-)
6. MulutBibir : Bibir pucat (+), Mukosa Basah (+), sianosis (-)
Lidah : Tremor (-), Hiperemis (-)

Tonsil : Hiperemis (-/-), T1 – T1

Faring : Hiperemis (-)

c. Leher

1. Inspeksi : Simetris
2. Palpasi : Deviasi trakea tidak ditemukan
3. Pembesaran KGB : Tidak ada

d. Thorax
1. Inspeksi
Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris
Tipe Pernafasan : Thorako-abdominal
Retraksi : (-/-)
1. Palpasi
Fremitus raba :

3. Perkusi
Sonor (+/+)
4. Auskultasi
 Vesikuler (+/+), ronkhi (+/+) basah kasar di basal paru dextra dan
sinistra,wheezing (-/-)

d. Jantung
1. Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
2. Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V linea mid clavicula
sinistra.
3. Perkusi: Batas jantung atas: di ICS III linea parasternal sinistra.
Batas jantung kanan: di ICS V linea parasternal dextra.
Batas jantung kiri: di ICS V linea midclavicula sinistra.
4. Auskultasi : BJ I >BJ II, reguler, murmur (-), gallop (-).

a. Abdomen
1. Inspeksi : Simetris, distensi (-), tumor(-), vena collateral(-)
2. Palpasi : Soepel, Nyeri tekan (-), defans muscular (-)
a. Hepar : Tidak teraba
b. Lien : Tidak teraba
c. Ginjal : Ballotement tidak teraba
3. Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)
4. Auskultasi : peristaltik normal
a. Genetalia : tidak dilakukan pemeriksaan

b. Ekstremitas

Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianosis - - - -
Edema - - + +

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium ( Tanggal 25 Oktober 2016 )
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin 6,1 12,0-15,0 g/dl

Hematokrit 19 37-47 %

Eritrosit 1,9 4,2 -5,4 x 106/mm3

Leukosit 13,2 4,5-10,5 x 103/mm3

Trombosit 178 150-450 x 103/mm3

MCV 98 80-100 fL

MCH 32 27-31 pg

MCHC 32 32-36 %
RDW 13,7 11,5-14,5 %
MPV 10,83 7,2-11,1 fL

Eosinofil 0 0-6 %

Basofil 0 0-2 %

Netrofil Batang 3 2-6 %

Netrofil Segmen 64 50-70 %

Limfosit 24 20-40 %

Monosit 3 2-8 %

HbsAg Negatif Negatif

Protein Total 6,4 6,4-8,3 g/dL

Albumin 3,60 3,5-5,2 g/dL

Globulin 3,00

Natrium 137 132-146 mmol/L

Kalium 5,7 3,7-5,4 mmol/L

Klorida 100 98-106 mmol/L

Glukosa Darah Sewaktu 102 <200 mg/dL

Ureum 195 13-43 mg/dL

Kreatinin 16,60 0,51-0,95 mg/dL

Analisa Gas Darah Hasil Nilai Rujukan

pH 7,423 7,35-7,45 mmHg

pCO2 21,70 35-45 mmHg

pO2 181 80-100 mmHg

Bikarbonat 14,3 23-26 mmol/L

Total CO2 14,9 23,2-276 mmol/L

Kelebihan Basa -8,3 (-2)-(+2)

 Saturasi O2 99,9 95-100 %

 CCT (Creatinin Clearance Test)

(140-Umur)xBB x 0,85 = (140-39)x60 x 0,85 = 4,31 ml/menit/1,73m²
(72xCreatinin) (72x16,6)
 BUN (Blood Urea Nitrogen)
Ureum = 195 = 91
2,1428 2,1428

 Balance Cairan
Intake = 1500cc/24 jam
Output = 500cc/24 jam
Balance = +1000cc/24 jam

Urinalisa
Hasil
Bilirubin Urin = Negatif
Reduksi Urin = Negatif
Urobilinogen Urin = Negatif
Protein Urin = +4
3.5 DIAGNOSIS

1. CKD stage 5 e.c dd/

1. HN
2. GNC
3. PNC

2. Hiperkalemi ringan
3. Alkalosis Respiratorik dengan kompensasi penuh
4. Hipertensi stage 2
5. Anemia Berat Normokrom Normositer e.c dd/
1. Penyakit Kronis
2. Perdarahan

3.6 TERAPI
- Bed rest semifowler
- O2 2-4 L/menit dengan Rebreathing Mask
- Kateter
- Threeway
- Diet ginjal 1603 kkal ekstra protein 0,6g/KgBB/Hari
 - IV ceftriaxone 1 gr/12 jam
- IV furosemid 20 mg/8jam
- Amlodipin 1x10 mg
- Kalitake Sachet 3x5g
- Hemodialisa reguler setiap hari selasa dan kamis
- Transfusi PRC 4 kolf, dengan target hemoglobin >10 g/dL

3.7 PLANING
- Balance Cairan dengan balance 0/-
- MDT
- USG Ginjal
- Konsul Mata untuk dilakukan Funduskopi
- Foto Polos Abdomen
- Foto Thorax
 BAB IV
ANALISA KASUS

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak tiga hari
sebelum masuk rumah sakit dan memberat sejak dua hari sebelum masuk rumah
sakit. Sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca, asap, dan debu. Sesak juga
dirasakan tidak berkurang dengan istirahat. Pasien juga mengeluhkan mual dan
muntah. Pasien ini juga mengalami sindroma uremia yang terjadi akibat
penurunan fungsi ginjal dan ditandai dengan lemah, letargi, anoreksia, mual,
muntah, nokturia, dan kelebihan volume cairan (volume overload) dengan tanda
yang didapati dari pemeriksaan fisik berupa edema tungkai dan rhonki basah kasar
di basal paru dextra dan sinistra. Pasien juga memiliki riwayat susah BAK dan
BAK keruh. Pasien juga baru diketahui mempunyai hipertensi tidak terkontrol
sejak setahun terakhir. Dari hasil lab didapatkan LFG 4,31 ml/menit/1,73m², BUN
91, Ureum 195 mg/dL, Kreatinin 16,60 mg/dL, Leukosit 13.200/mm3.
Pasien ini mendapatkan terapi berupa pemasangan Kateter, Threeway,
Diet ginjal 1603 kkal ekstra protein 0,6g/KgBB/Hari, IV Furosemid 20 mg/8 jam
dan Balance cairan dengan balance 0/- untuk mengurangi kelebihan volume
cairan, IV Ceftriaxone 1 gr/12 jam untuk menangani infeksi dan Hemodialisa
reguler setiap hari selasa dan kamis untuk membantu kerja ginjal. Kemungkinan
penyebab CKD paling umum pada pasien ini adalah adanya hipertensi nefropati.
Kelainan urologis lainnya penyebab CKD pada pasien ini dapat berupa glomerulo
nefropati chronic atau pyelonefritis kronis, namun hal ini harus dikonfirmasi
dengan dilakukan pemeriksaan penunjang Foto Polos Abdomen dan USG Ginjal
untuk melihat kontur ginjal sehingga dipastikan penyebab dari CKD pada pasien
ini dan juga perlu dilakukan pemeriksaan MDT.
Chronic Kidney Disease (CKD) atau Gagal Ginjal Kronik merupakan
proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan
fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.
Dikatakan sebagai CKD stage V jika dari hasil perhitungan LFG (Laju Filtrasi
Glomerulus) < 15 ml/mnt/1,73m2. Penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung
pada penyakit yang mendasarinya tersebut. Pengurangan massa ginjal
mengakibakan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa
sebagai upaya kompensasi yang diperentarai oleh molekul vasoaktif seperti
sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang
diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses
adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa
sklerois nefron yang masih tersisa. Proses ini diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya
peningkatan aktivitas aksis renin- angiotensin-aldosteron internal, ikut
memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan
progresifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang renin angiotensin aldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β
(TFG-β). Hal lain yang berperan dalam progresifitas penyakit ginjal kronik adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia dan dislipidemia. Pada stadium paling dini
penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan mana
basal LGF masih normal atau meningkat, kemudian secara perlahan akan terjadi
penurunan fungsi nefron yang progresif yang ditandai dengan peningkatan kadar
urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG di bawah 30 %, pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata. Pasien juga mudah terkena
infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun saluran cerna.
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas, diduga sesak nafas yang
dialami pasien merupakan penyebab dari alkalosis respiratorik dengan
kompensasi penuh. Hal ini dapat dilihat dari hasil laboratorium analisa gas darah
pasien berupa pH 7,423 yang artinya pH tersebut normal (kompensasi penuh)
yang mendekati ke arah pH alkalosis, pCO2 21,70 (<35) yang bisa diartikan
alkalosis pada pasien ini jenis respiratorik. Pasien ini mendapatkan terapi berupa
bed rest semifowler dan pasien juga mendapatkan O2 2-4L/menit untuk
membantu kecukupan konsentrasi oksigen dan karbondioksida pasien serta
direncanakan untuk foto thorax untuk memastikan penyebab sesak nafas pada
pasien.
Pasien mengeluhkan pandangan kabur dan tekanan darah pasien 160/100
mmHg. Pasien ini mendapatkan amlodipin 1x5mg dan direncakan untuk
dilakukan funduskopi untuk mengkonfirmasi adakah tanda-tanda retinopati
hipertensi pada pasien yang menyebabkan padangan kabur. Berdasarkan JNC 7
hal tersebut termasuk kedalam kategori hipertensi stage 2. Hipertensi bisa
dikatakan memasuki stage 2 jika tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan diastolik
≥ 100 mmHg.
Pasien juga mengalami hiperkalemia ringan yang ditandai dengan kadar
Kalium 5,7 meq/L. Penyebab hiperkalemia dapat disebabkan oleh keluarnya
kalium dari intrasel ke ekstrasel maupun berkurangnya ekskresi kalium melalui
ginjal. Hal ini dapat terjadi karena gagal ginjal yang diderita pasien yang
menyebabkan berkurangnya ekskresi kalium melalu ginjal yang tidak lagi bekerja
dengan adekuat. Pasien ini mendapat terapi kalitake sachet 3x5g untuk mengatasi
hiperkalemia.
Keluhan lemah dan pucat juga dirasakan pasien, dari pemeriksaan fisik
didapatkan konjungtiva palpebra inferior anemis (+/+), dari hasil lab didapatkan
Hemoglobin 6,1 g/dL, Hematokrit 19%, Eritrosit 1,9x10 6/mm3, Trombosit
178x103/mm3, MCV 98 fL, MCH 32 pg, MCHC 32%, RDW 13,7%, MPV 10,8
fL. Berdasarkan data tersebut pasien didiagnosa anemia berat, hasil lab
menunjukkan sel darah normokrom normositer, penyebab anemia berat
normokrom normositer pada pasien diduga disebabkan oleh penyakit kronis atau
perdarahan. Terapi yang diberikan pada pasien ini berupa transfusi PRC 4 Kolf,
dengan target hemoglobin >10 g/dL.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan :

Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.
Edisi 3. Jakarta : EGC.
2. Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I
II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI.
3. Warady BA, Chadha V. Chronic kidney disease in children: the global
perspective. Pediatr Nephrol 2007;22:1999–2009.
4. Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (2005). Patofisiologi Konsep
Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC.
5. Wilson LM. Gagal Ginjal Kronis. Dalam: Price SA, Wilson LM,
penyunting. Patofisiologi Konsep Klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-
4. Jakarta:EGC,1999:712-769.
6. Das, B. 2003. Acid – Base Disorders. Indian J. Anaesth 47 (5) : 373 - 379.
7. Siregar, P. 2007. Gangguan Keseimbangan Asam Basa Metabolik In :
Sudoyo, A.W. (eds.) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta :
Penerbitan FKUI p. 143 – 146.
8. Guyton and Hall. 2000. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC : Jakarta.

9. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pneumonia Komuniti:

Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: PDPI.
10. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI, 2006. 581-584.
11. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3
Edisi13. Jakarta: EGC, 2000.1435-1443.
12. Hogg RJ et al. National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes
Quality Initiative Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease
in Children and Adolescents: Evaluation, Classification, and Stratification.
Pediatrics 2003;111:1416-1421.
13. Whyte DA, Fine RN. Chronic Kidney Disease in Children. Pediatr. Rev.
2008;29:335-341.
14. Kanitkar CM. Chronic Kidney Disease in Children: An Indian Perspective,
update. MJAFI 2009;65:45-49.
15. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II
Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002.
16. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-
434.
17. Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran
Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003.
18. Gabriel DP, Caramori JT, Martim LC et al; High volume peritoneal
dialysis vs daily dialysis: A randomized, controled trial in patients with
acute kidney injury. Kidney Internat. 2008: 73: p87-93.
19. Meena S M, 2014. Hypertension. http://emedicine.medscape.com/article /
241381-overview. Diakses pada tanggal 11 November 2016.
20. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi. 7 nd ed , Vol. 1.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007
21. Reference: James PA, Ortiz E, et al. 2014 evidence-based guideline for the
management of high blood pressure in adults: (JNC8). JAMA. 2014 Feb
5;311(5):507-20