Anemia Perdarahan Kronis et causa Hematemesi

Melena et causa Gastropati NSAID

Nastalia Sindy
10-2010-321

Mahasiswa Kedokteran Semester 6 Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara no.6 Jakarta Barat 11470
Email:nastaliasindy@yahoo.co.id

Pendahuluan

Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang

Perdarahan Saluran Cerna

Perdarahan Saluran cerna adala setiap perdarahan dari saluran cerna (dari mulut sampai
anus),yang dapat timbul sebagai hematemesis,melena,perdarahan rektal,atau
anemia.Hematemesis didefinisikan sebagai muntah darah danbiasanya disebabkan oleh penyakit
saluran cerna bagian atas.Melena adalah keluarnya feses berwarna hitam per rektal yang
mengandung campuran darah,biasana disebabkan oleh perdarahan usus proksimal.5
Gambaran diagnostik yang penting:
-- Gastritirs erosif:volume sedikit,merah terang,dapat terjadi setelaj konsumsi alkohol atau
OAINS,terdapat riwayat gejala dipepsia
-- Ulkus gaster:seringkali menimbulkan perdarahan dalam ukuran besar,tidak nyeri,kemungkinan
perdarahan awal yang lebih kecil,disertai drah yang mengalami perubahan T'coffee
ground),riwayat penyakit ulkus peptikum.5
Bentuk-bentuk penyakit asam-peptik yang ditandai oleh lesi mukosa superficial (misl.gastritis
erosif akut) dapat menyebabkan perdarahan saluran cerna akut atau kronik,yang disertai oleh
penurunan bermakna hematokrit atau penyulit terkait misalnya timbulnya angina pada pasien
dengan penakit arteri koroner).Pasien dengan perdarahan massif akut dapa mengalami
hematemesis (muntahdarah),perdarahan rektum,atau melena (tinja seperti ter akibat efek asam
pada darah) bergantung pada tempat asal,laju transit darah melewati saluran cerna,dan besar
perdarahan .perdarahan massi akut ( >100% volume darah dalam beberapa menir sampai jam)
bermanifestasi sebagai hipotensi,takikardia,dan perubahan frekuensi denyut jantung dan tekanan
darah ortostatik ketika berdiri,dan sering disertai pusing bergoyang.3
Selain perdarahan,penyulit tukak duodenum dan tukak lambung adalah perforasi yang
mengancaam nyawa dan obstruksi.3

Anemia Perdarahan Kronis et causa Hematemesis Melena et causa Gastropati NSAID

Gastropati yang disebabkan oleh refluks empedu dan OAINS sering disebut sebagai gastropati
kimiawi atau gastropati reaktif atau gatritis type C.Terdapat 3 kategori pasien gastropati kimiawi
yakni:refluks empedu setelah gastrektomi parsial,efluks empedu sebagai bagian dari sindrom
dismolitas gastreointestinal dan pengguna obat anti inflmasi nonsteroid (OAINS) kronik yang
akan dibicarakan disini adalah gastropati OAINS,sedangkan yang lain akan dibicarakan pada
sindrom dispepsia.2
Gastropati reaktif merupakan sekelompok kelainan yang memperlihatkan perubahan histologik
mukosa yang khas berupahiperplasia foveola disertai hilangnya musin dan perubahan egeneratif
kelenjar,edema mukosa dan dilatasi kapiler mukosa,serta perluasan serabut otot poloske lamina
propia di antara kelenjar.Kunci untuk definisi penyakit ini adalah tidak adanyaperadangan akif
(neutrofilik) di epitel.Gastropati reaktif cukup sering terjadi.Etiologinya adalah cedera kimiawi
akibat inhibisi siklo-oksigenase Taspirin dan NSAID) atau refluks empedu,dan akibat trauma
antrum lambung memicu lesi khas yang disebut ektasia vaskular antrum lambung.Endoskopi
memperlihatkan garis-garis longitudinal mukosa eritemaso edematosa yang berselang-seling
dengan cedera mukosa yang lebih ringan (watermelonstomach).Secara histologis,mukosa antrum
memperlihatkan gastropati reaktif dan dilatasi kapiler ang mengandung trombus fibrin.1
Gastropati OAINS
OAINS merupakan salah satu obat yang paling sering diresepkan.Obat ini dianggap sebagai first
line therapu untuk atritis dan digunakan secara luas pada kasus trauma,nyeri pasca pembedahan
dan nyeri-nyeri yang lain.Sebagian besar efek saming OAINS pada saluran cerna bersifat ringan
dan reversibel.Hanya sebagian kecil menjadi berat yakni tukak petik,perdarahan saluran cerna
dan perforasi.Risiko untuk mendapatkan efek samping OINS tidak sama untuk semua
orang.Faktor resiko yang penting adalah:usia lanjut,digunakan besama-sama dengan steroid
,riwayat pernah mengalami efek samping OAINS,dosis inggi atau kombinasi lebih satu macam
OAINS dan disabilitas.2
Faktor resiko untuk mendapatkan efek samping OAINS
· Tebukti sebagai faktor resiko:
· Usia lanjut >60 tahun
· Riwayat pernah menderita tukak
· Digunakan besama-sama dengan steroid
· Dosis inggi atau menggunakan 2 jenis OAINS
· Menderita penyakit sistemik yang berat
Mungkin sebagai faktor resiko:
· Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter Pylori
· Merokok
Meminum alkohol.2
Patofisiologi
Efek samping OAINS pada saluran cerna tidak terbatas pada lambung.Efek samping pada
lambung memang yang paling sering terjadi.OAINS merusak mukosa lambung melalui 2
mekanisme yakni: topikal dan sistemik.Kerusakan mukosa secaatopikal terjadi karena OAINS
bersifat asam dan lipofilik,sehingga mempermudah traping ion hydrogen masuk mukosa dan
menimbulkan kerusakan.Efek sistemik OAINS tampaknya lebih penting yaitu kerusakan mukosa
terjadi. Akibat produksi prostaglandin .Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi
sitoprotektif yang amatpenting bagi mukosa lambung.Efek sitoproteksi iu dilakukan dengancara
menjaga aliran darahmukosa,meningkatkan sekresi mukosa danion bikarbonat dan meningkatkan
epithelial defense.Aliran darah mukosa yang menurun menimbulkan adhesi nerolit pada endotel
pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis.Radikal bebas dan protease
yang dilepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa lambung.2
Diagnosis Gastropti OAINS
Spektrum klinis gastropati OAINS meliputi suatu keadaan klinis yang bervariasi sangat
luas,mulai yang paling ringan berupa keluhan gastroinstestinal discontrol.Secara endoskopi akan
dijumpai kongesti mukosa,erosi-erosi kecil kadang-kadang disertai perdarahan krcil-kecil.Lesi
seperi ini dapat sembuh sendiri.Kemampuan mukosa mengatasi lesi-lesi ringan akiba rangsang
kemis sering disebut adaptasi mukosa.Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak
multipel,persarahanluas dan perforasi saluran cerna.2
Secara histopatologik tidak khas.Dapat dijumpai regenerasi epitelial,hiperplasi foveolar,edema
lamina propria dan ekspansi serabutotot polos ke arah mukosa.Ekspansi dianggap abnormal bila
sudah mencapai kirai'ira sepertiga bagian atas.Tanpa informasi yang jelas tentang konsumsi
OAINS gambaran histopatologik seperti ini sering disebut sebagai gastropati reaktif.2
Pengelolaan
Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati OaINS ringan dapat sembu sendiri
walaupun OAINS tetap diteruskan.Antagonis reseptor H2(ARH2) atau PPI dapat mengatasi rasa
sakit dengan baik.Harus hati-hati menggunakan ARH2 pada pasien yang harus menggunakan
IOAINS jangka lama ARH2 ternyata mampu mencegah timbulnya komplikasi berar OAINS
pada saluran cerna atas.2
Pasien yang dapat menghentikan gangguang OAINS,obat-obat anti tukak seperti golongan
sitoproteksi,ARH2 dan PPI dapatdiberikan dengan hasil yang baik.OAINS dengan berbagai
pertimbangan sebaiknya menggunakan OAINS dengan berbagai pertimbangan sebaiknya
menggunakan PPI.Mereka yang mempunyai faktor resiko untuk mendapat komplikasi
berat,sebaiknya diberi terapi pencegahan menggunakan PPI atau misoprostol.Misoprostol adalah
analog prostaglandin.Pemberiannya dapat mengimbangi penurunan produksi prostaglandin
akibat OAINS.Sayangnya efek samping obat ini sangatmengganggu,sehingga penggunaannya
terbatas.2

Dispepsi Organik et causa Gastropati NSAID

Anemia Perdarahan Kronis et causa Hematemesis Melena et causa Tukak Peptik

Tukak (ulkus) secara histologis didefinisikan sebagai hilangnya mukosa saluran cerna yang
meluas ke lapisan muskularis mukosa hingga submukosa atau lebih dalam.Meskipun dapat
terjadi di saluran cerna bagian mana pun,tidak ada yang lebih sering dibandingkan tukak peptik
yangterjadi di duodenum dan lambung.Tukak lambung akut juga dapat timbul pada keadaan stres
sistemik berat atau ingesti NSAID.Tukak perlu dibedakan dari erosi,yang kerusakan epitelnya
hanya terletak di dalam mukosa dan tidak menembus muskularis mukosa.1
Tukak peptik adalah lesi kronik,,umumnya tunggal,yang terjadi di semua bagian saluran cerna
yang terpajan efek agresif getah asam/peptik.Tukak peptik biasanya merupakan lesi tunggal
berdiameter kurang dari 4 cm,berlokasi di tempat -tempat berikut ini (sesuai urutan frekuensi
tersering).1
--duodenum,bagian pangkal
--lambung,biasana antrum
-- di taut gasroesofagus,pada refluks gastroesofagus atau esofagus Barrett
-- di tepi gastrojejunostomi
-- di duodenum,lambung,dan/atau jejunum pada pasien dengan sindrom Zollinger-ELlison
-- di dalam atau di dekat divertikulum Meckel ileum yang mengandung mukosa lambung ektopik
Patogenesis
Tukak pepik terjadi akibat ketidakseimbangan antara mekanisme pertahanan dan daya rusak
mukosa gastroduodenum,teurtama asam labung dan pepsin.Akan tetapi,hiperasiditas bukanlah
suatu prasyarat,sebab hanya sebagian kecil pasien tukak duodenum yang mengalami
hiperasiditas,dan pada pasien tukak lambung keadaan ini bahkan lebih jarang lagi.Ulserasi
lambung terjadi jika pertahanan mukosa gagal,misal akibat berkurangna aliran darah
mukosa,penundaan pengosongan lambung,atau gangguan pemulihan epitel.1
Infeksi H.pylori merupakan suatu faktor utama dalam patogenesis tukak peptik.Infeksi ini terjadi
pada hampir semua penderita tukak duodenum dan pada sekita 70% penderita tukak
lambung.Selain itu,terapi antibiotik terhadap infeksi H.pylory mempercepat penyembuhan tukak
dan cenderung mencegah kekambuhannya.Oleh karena itu,perhatian lebih difokuskan pada
beberapa organisme spiral kecil ini dapat mengganggu keseimbangan pertahanan
mukosa.Beberapa kemungkinannya sebagai berikut :

Meskipun tidak menginvasi jaringan,H.pylori terus menerus memicu respons peradangan dan
imun secara intens.Terjadi peningkatan produksi sitokin pro-inflamasi seperti interleukin -1 (IL-
1),IL-6,faktor nekrosis tumor (TNF),dan yang terpenting IL-8.Sitokin ini dihasilkan oleh sel
epitel mukosa,dan berfungsi merekrut dan mengaktifkan neutrofil.1
Beberapa produk gen bakteri terlibat dalam terjadinya cedera sel epitel dan memicu
peradangan.H.pylori mengeluarkan suatu urease yang emmecah urea menjadi senyawa-senyawa
toksik,seperti amonium klorida dan monokloramin.Organisme ini juga mengeluarkan fosfolipase
yang merusak sel epitel permukaan.Protease san fosfolipase bakterimemecah kompleks
glikoprotein-lemak di mukus lambung sehingga lini pertahanan pertama mukosa ini melemah.
H.pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu pembentukan bikarbonat
duodenum,sehingga pH lumen duodenum menurun.Lingkungan yang berubah ini tampaknya
mendorong terjadinya metaplasia lambung (adanya epitel lambung) di bagian pangkal
duodenum.Fokus-fokus metaplastik ini menjadi tempat kolonisasi H.pylori.1
Beberpa protein H.plori bersifat imunogenik dan protein-protein ini memicu respon imun ang
kuat di mukosa.Sel T dan B yang aktif dapat ditemukan pada gastritis kronik yang disebabkan
H.pylori.Limfosit B Teragregasi membentuk folikel.Peran sel L T dalama menyebabkan
kerusakan epitel belum dapat dipastikan,tetapi pengaktifan sel B yang dipicu oleh sel T mungkin
berperan dalam patogenesis limfoma lambung.
Sumbatan trombotik kapiler permukaan dittingkatkan oleh faktor aktivasi trombosit yang berasal
dari bakteri.
Antigen lain Ttermasuk lipopolisakarida) merekrut sel radang ke mukosa .Mukosa yang
mengalami peradangan kronik lebih rentan terhadap cedera asam.
Kerusakan mukosa diduga memudahkan kebocoran nutrien jaringan ke lingkungan mikro bagian
permukaan sehingga basil dapat bertahan hidup.
Dengan semakin terungkapnya genom H.pylori ,patogenesitas organisme ini mulai
dipahami.Lebih dari 80% pasien tukak duodenum terinfeksi oleh jalur antigen terkait sitotoksin
( cytotoxin-associated antigen,CAgA)yang positif.Antigen ini memicu respons serologik yang
kuat.Yang lebih penting lagi,antigen ini merupakan penanda pulau patogenitas CagA,suatu
fragmen DNA 37 kb yang mengkode 29 gen,yang terlibat dalam efek peradangandan kerusakan
jaringan yang disebabkan oelh H.pylori.Berdasarkan hal tersebut,infeksi galur positif-CagA
menyebabkan peningkatan jumlah organiseme di jaringan,kerusakan epitel yang lebih
berat,peradangan akut dan kronik yang lebih besar,peningkatan kemungkinan timbulnya tukak
peptik,dan peningkatan resiko kanker lambung Tdibahas kemudian).Salah satu genpenting yang
diregulasi CagA adalah vacuolating toxin (VacA);gen CagA esensial untuk ekspresi Vaca.Toksin
ini menyebabkan cedera sel Tditandai dengan pembentukan vakuol) in vitro dan kerusakan
jaringan lambung in vivo.VacA juga berperan sebagai transporter urea pasif sehingga
pemeabilitas epitel terhadap urea meningkat.Seperti yang telah dibicarakan di atas,urea diuraikan
menjadi zat-zat antaa yang bersifa toksik oleh urease bakteri.1
Di seluruh duniaa,hanya 10 % sampai 20% orang yang terinfeksi H.pylori yang benari-benar
mengalami tukak peptik.Mengapa kebanyakan orang yang terinfeksi tidak mengalami tukak
sementara sebagian lainnya rentan,masih merupakan teka-teki.Mungkin terdapat interaksi yang
tidak diketahui antara H.pylori dan mukosa yang terjadi hanya pada sebagian orang.Pengamatan
lain ang membingungkan bahwa pada penderita tukak duodenum,infeksi H.pylori hanya terbatas
di lambung.Meningkatnya produksi asam oleh infeksi H.pylori tampaknya berperan
menyebabkan tukak.Saat ini,cukup dikatakan meskipun jelas terdapat kaitan antara infeksi
H.pylori ,tukak lambung ,dan duodenum,interaksi ang menyebabkan terbentuknya ulkus tersebut
masih perlu diperjelas.1
Terdapat proses lain yang mungkin bekerja sendiri atau bersama-sama H.pylori menimbulkan
tukak peptik.Hipeasiditas lambung bersifat sangat ulserogenik.Hiperasiditas dapat terjadi akibat
peningkatan jumlah sel parietal,meningkatnya sensitivitas terhadap rangsang dari
sekretorik,meningkatnya dorongan sekresi asam basal,atau gangguan inhibisi mekanisme
stimulatorik ,misalnya pelepasan gastrin.Contoh klasik adalah sindrom Zollinger-Ellison,yang
menyebabkan tukak multipel di lambung,duodenum,dan bahkan jejunum,akibat sekresi gastrin
yang berlebihan oleh suatu tumor sehingga asam lambung diproduksi berlebihan.
Pemakaian kronik NSAID menekan sintesis prostaglandin mukosa;aspirin juga merupakan iritan
langsung.Merokok mengganggu aliran darah mukosa dan penyembuhan.Alkohol belum terbukti
menyebabkan tukak peptik secara langsung,tetapi sirosis alkohol berkaitan dengan peningkatan
insidens tukak peptik.Kortikosteroid yangdiberikan berulang kali dan dalam dosis tinggi
mendorong terbentuknya tukak.Pada sebagian pasien tukak duodenum,terjadi pengosongan
lambung yang terlalu cepat sehingga mukosa duodenum terpajan oleh asam dalam jumlah
besar.Tukak duodenum juga lebih sering terjadi pada pasien kronik,dan hiperparatiroidisme.Pada
gagal ginjal kronik dan hiperparatiroidisme,hiperkalsemia merangsang pembentukan gastrin
yang kemudian akan meningkatkan sekresi asam.Pengaruh genetik tampaknya tidak berperan
besar dalam tukak peptik.Terdapat argumen yang kuat bahwa kepribadian dan stres psikologis
merupakan faktor konstributif yang penting,meskipun data tentang kausa dan efeknya belum
ada.Tentu saja,kita dapat mendiagnosis tukak dengan mencoba mengira-ngira kausa nya. 1
Gambaran klinis
Sebagian besar tukak peptik menyebabkan nyeri,panas atau rasa digerogoti di
epigastrium.Sebagian kecil pasien datang dengan komplikasi seperti anemia defisiensi
besi,perdarahan yang nyata,atau perforasi .Nyeri cenderung lebih hebat pada malam hari dan
biasanya terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan pada siang harina.Secara klasik ,neri mereda
dengan basa atau makanan.,tetapi banyak terdapatpengecualian.Manifestasi lainnya antara
lain,yaitu mual,muntah,kembung,bersendawa,dan penurunan berat badanyang nyata
Tmenimbulkan kecurigaan adana keganasan yang tersembunyi).Pada tukak tembus,nyeri
kadang-kadang dirasakan di punggung,kuadran kiri atas,atau dada.Sifat nyeri seperi ini dapat
disangka akibat gangguan jantung.1
Tukak peptik bersifat kronik dan sering kambuh.Lesi lebih sering mengganggu kualitas hidup
daripada mempersingkatnya.Jikatidak diobati,tukak duodenum atau lambung,memerlukan waktu
rata-rata 15 tahun untuk sembuh.
Terapi saat ini ditujukan untuk menetralkan asam lambung,merangsang sekresi mukus,inhibisi
sekresi asam Tantagonis reseptor H2,dan inhibitorpompa H+,K+-ATP ase sel parietal) serta
eradikasi infeksiH.pylori.Sebagian besar tukak sembuh dalam beberapa minggu,dan penderita
biasanya dapat "terindar" dari pisau dokter bedah.1
Penatalaksanaan
1. Identifikasi dan anjurkan pasien menghindari makanan yang menyebabkan sekresi HCL
berlebihan;pada beberapa individu cara ini dapat meredakan gejala
2. Pendidikan kesehatan tentang menghindari alkohol dan kafein meredakan gejala dan
meningkatkan proses penyembuhan ulkus yang sudah ada.
3. Menghentikan atau mengurangi penggunaan obat NSAID;sering kali dapat mengurangi
gejala pada kasus ringan.
4. Dorong individu untuk berhenti merokok yang dapatmengiritasi usus dan memperlambat
penyembuhan.
5. Peresepan antihistamin atau peghambat pompa proton untuk mentralisir asam labung dan
untuk meredakan gejala ulkus.
6. Individu yang dilaporkan menderita ulkus akibat H.pylori-kebanyakan pasien-ditangani
dengan penambahan antibiotik selain terapi antasid standar yang telah
digunakan.biasanya,pasien diberi satu atau dua antibiotik,plus antijamur,atau antibiotik
dan penghambat pompa antibiotik.Penambahan antibiotik,selain strategi penurunan kadar
asam yang digunakan sebelumnya pada banyak pasien benari!enar dapat menyembuhkan
ulkus bukan sekedar memperbaiki gejala sementara.4
Komplikasi
Perdarahan:
· Terjadi pada 15 % sampai 20% pasien
· Komplikasi tersering
· Dapat mengancam nyawa
· Menyebabkan 25 % kematian akibat tukak
· Dapat merupakan tanda awal adanya tukak
Perforasi :
· Terjadi pada sekitar 5 % pasien
· Menyebabkan dua pertiga kematian akibat tukak
· Meskipun jarang ,dapat merupakan petunjuk pertama adanya tukak
Obstuksi akibat edema atau jaringan parut :
· Terjadi pada sekitar 2% pasien
 · Paling sering karena tukak di pilorus
· Juga dapat terjadi pada tukak duodenum
· Menyebabkan nyeri ,keram abdomen yang berat
· Meskipun jarang dapat menyebabkan obstruksi total dengan muntah-muntah hebat.1

Dispepsia Organik et causa Tukak Peptik

Dispepsia adalah perasaan tidak nyaman atau nyeri pada abdomen bagian atas atau dada bagian
bawah.Salah cena tindigestion) mungkin digunakan oleh pasien untuk menggambarkan
dispepsia,gejala regurgitasiatau flatus.5
-- Gastitis:episode beulang nyeri eigastrium,gejala sementara atau cepat hilang,dapat
berhubungan dengandiet,memiliki respons ang baik dengan antasid/supresi asam.
-- Ulkus gaster:nyeri epigastrium kronis yang khas,memburuk dengan makanan,'takut makanan'
dapat menyebabkan penurunan berat badan,dieksaserbasi oleh merokok/alkohol kadang-kadang
hilang dengan muntah.5
Kesimpulan

Daftar Pustaka
1. Kumar V.Abbas A.Fausto N.Robbins & Cotran dasar patologis penyakit.Edisi
7.Jakarta :EGC;2009.h.
2. Sudoyo A.setyohadi B.Idrus A.Simadibrata M.Setiati S.Buku ajar ilmu penyakit
dalam.Jilid 1.Edisi 5.Jakarta: Intena Publishing.h.
3. McPhee S.Ganong W.Patofisiologi penyakit:pengantar menuju kedokteran
klinis.Edisi 5.Jakarta:EGC;2010.h.
4. Corwin E.Patofisiologi: buku saku.Edisi 3.Jakarta:EGC:209.h.
5. Grace P,Borley N.At a glance ilmu bedah.Edisi 3.Jakarta:Erlangga;2006.h.235.