ARTHRITIS GOUT

Wa Ode Nurul Rezki, Metrila Harwati

I. Pendahuluan [1,2]

Arthirits gout merupakan salah satu penyakit metabolic (metabolic syndrome)

yang terkait dengan pola makan diet tinggi purin dan minuman beralkohol.

penimbunan Kristal monosidum urat (MSU) pada sendi dan jaringan lunak

merupakan pemicu utama terjadinya keradangan atau inflmasi pada gout arthritis.

Peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) merupakan faktor utama

terjadinya arthritis gout.

Artiritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi

kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersatunarsi asam urat dalam

cairan ekstraseluler. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artiritis gout akut,

akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi) batu asam urat yang jarang

adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolime yang mendasarakan

gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari

7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.

II. Insidens dan Epidemiologi [3,4]

Prevalensi penyakit gout pada populasi di USA diperkirakan 13,6/100.000

penduduk. Prevalnsi ini meningkat seiring dengan menignkatnya umur menyatakan

prevalensi asam urat (gout) di Amerika Serikat menigkat dua kali lipat dalam

1
 populasi lebih dari 75 tahun antara 1990 dan 1999, dari 21 per 1000 menjadi 41 per

1000 Sedangkan, di Indonesia sendiri di perkirakan 1,6 – 13,6/100.000 orang,

prevalensi ini meningkat seiring dengan meningkatnya umur. Perlu diketahui pula di

Indonesia gout di derita pada usia lebih awal di bandingkan dengan Negara barat,

32% serangan gout terjadi pada usia di bawah 34 tahun. Sementara diluar negri rata-

rata di derita oleh kaum pria diatas usia tersebut.

Di Bandungan, Jawa Tengah, terhadap 4.683 orang berusia 15-45 tahun yang

di teliti, 0,8% menderita asam urat tinggi (1,7% pria dan 0,05% wanita). Berdasarkan

survey pendahuluan pada tanggal 2-4 Juni 2014, melalui Puskesmas Pembantu Di

Desa Kedungwinong Kecamatan Sukollo Pati dalam satu bulan rata-rata terdapat 35

orang yang mengalami penyakit gout. Rata – rata usia responden 26 tahun, mayoritas

responden berjenis kelamin wanita (24orang / 68,8%), mayoritas pekerjaan petani (26

orang / 74,3%), mayoritas riwayat keturunan asam urat (25 orang/ 71,4%), mayoritas

mengkonsumsi obat – obatan bersiko asam urat (29 orang/ 82,9%), mayoritas

mengkonsumsi diet tinggi purin (29 orang / 82,9%).

III. Etiologi [1,5,6,7,8,9]

Etiologi dari arthritis gout meliputi usia, jenis kelamin, riwayat medikasi,

obesitas, konsumsi purin dan alkohol. Pria memiliki tingkat serum asam urat lebih

tinggi daripada wanita, yang meningkatkan resiko terserang arthritis gout.

Perkembangan arthritis gout sebelum usia 30 tahun lebih banysk terjadi pada pria di

bandingkan wanita. Namun lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan wanita.

2
Namun angka kejadian arthritis gout menjadi sama antara kedua jenis kelamin setelah

usia 60 tahun.

Wanita mengalami peningkatan resioko arthritis gout seteah menopause,

kemudian resiko mulai meningkat pada usia 45 tahun dengan penurunan level

estrogen karena estrogen memiliki efek urikosurik, hal ini menyebabkan arthritis gout

jarang pada wanita muda. Pertambahan usia merupakan factor resiko penting pada

pria dan wanita. Hal ini kemungkinan disebabkan banyak factor, seperti peningkatan

kadar asam urat serum (penyebab yang paling sering adalah karena penurunan fungsi

ginjal), peningkatan pemakaian obat diuretic, dan obat lain yang dapat meningkatkan

kadar asam urat serum.

Penggunaan obat diuretic merupakan factor risiko yang signifikan untuk

perkembangan arthritis gout. Obat diuretic dapat menyebabakan peningkatan

reabsorbsi asam urt dalam ginjal, sehingga menyebabkan hiperurisemia. Dosis rendah

aspirin, umumnya diresepkan untuk kardioprotektif, juga meningkatkan kadar asam

urat sedikitpada pasien usia lanjut. Hiperurisemia juga terdeteksi pada pasien yang

memakai pirazinamid, etambutol, dan niasin.

Obersitas dan indeks massa tubuh berkontribusi secara signifikan dengan

resiko arthritis gout. Resiko arthritis gout sangat rendah untuk opria dengan indeks

assa tubuh antara 21 dan 22 tetapi meningkat tia kali lipat untuk pria yang indeks

massa tubuh 35 atau lebih besar. Obesitas beraitan dengan terjadinya resistensi

insulin. Insulin di duga meningkatkan reabsorpsi asam urat pada ginjal mela;ui urate

anion exchanger transporter-1 (URAT1) atau melalui sodium dependent anion

3
 cotransporter pada brush border yang terletak pada membrane ginjal bagian tubulus

proksimal. Dengan adanya resistensi nsulin akan mengakibatkan gangguan pada

proses fosforilasi oksidatif sehingga kadar adenosin tubuh meningkatkan.

Peningkatan konsentrasi adenosin mengakibatkan terjadinya retensi sodium, asam

urat dan air oleh ginjal.

Konsumsi tinggi alkohol dan diet kaya daging serta makanan laut (terutama

kerang dan beberapa ikan laut lain) meningkatkan resiko arthritis gout. Sayuran yang

banyak mengandung purin, yang sebelumnya di eliminasi dalam diet rendah purin,

tidak ditemukan memiliki hubungan terjadinya hiperurisemia dan tidak meningkatkan

resiko arthritis gout. Mekanisme biologi yang menjelaskan hubungan antara

konsumsi alcohol dengan resiko terjadinya serangan gout yakni, alcohol dapat

mempercepat proses pemecahan adenosine trifosfat dan produksi asam urat.

IV. Patofisiologi [10]

Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar

asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat seum yang stabil,

jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan allopurinol yang menurunkan

kadar asam urat dapat mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alcohol berat

oleh pasien gout dapat terjadi fluktuasi konsentrasi serum urat.

Penurunan serum urat dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat

dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau yang

dengan hiperurikmia asimptomatik kristal urat di temukan pada sendi

metatarsophalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan

4
akut. Dengan demikian gout seperti juga pseudogout dapat timbul pada pasien

keadaan asimptomatik. Penelitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat

normal. Terdapat peranan temperatur, PH dan kelarutan urat unruk timbul serangan

gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada

sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal MSU di

endpakan pada kedua tempat tersebut. [redileksi untuk pengendapan kristal MSU

pada metatarsophalangeal -1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang

berulang – ulang pada daerah tersebut.

Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang

synovial kedalam plasma hanya setengah air. Dengan demikian konsentrasi urat

dalam cairan sendi seperti MTP-1 ,menjadi seimbang dengan urat dalam plasma siang

hari selanjutnya bila cairan sendi direasorbsi waktu berbaring, akan terjadi

peningkatan kadar urat lockal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan

(onset) gout alut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapt

meningkatkan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonated solid

phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asm urat,

biasanyakelarutan ini meniggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan

pengukuran pH dan kapsitas buffer pada sendi dengan gout gagal untuk tentukan

adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak

signifikan pengaruhi pembentukan kristal MSU sendi.

Keradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthirits gout

utamanya gout akut. Reasi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk

5
menghindarikerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi

adalah :

 Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab

 Mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih luas.

Keradangan pada arthirits gout akut adalah akibat penumpukan agen

penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme kerangan ini

belum di ketahui secara pasti. Hal ini di duga oleh peranan mediaotor kimia dan

seluler. Pengeluran berbagai mediaotor keradangan akibat aktivasi melalui

berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan seluler.

a. Aktivasi komplemen

Kristal urat dapat mengakibatkan system komplemen melalui jalur

klasik dan jalur alternativ. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen

C1 tanpa peran imunoglobin. Pada kadar MSU meninggi, aktivasi system

komplemen melalui jalur alternativ apabila jalur klasik terhambat.

Aktivasi C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan

berlanjut dengan mengaktifkan Hagemen factor (factor XII) yang penting

dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a)

merupakan proses psonisasi. Proses opsonisasi pertikel mempunyai

peranan penting agar pertikel tersebut mudah di kenal, yang kemudian

difagositosis dan di hancurkan oleh netrofil, monosit atau makrofag.

Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses

khemotkasis sel netrofil, vasodilatasi serta pengeluaran IL-1 dan TNF.

6
 Aktivitas C3a dan C5a menyebabkan pembentukan membrane attack

complex (MAC). Membrane attack complex merupakan komponen akhir

proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion channel yang

sitotoksis pada sel pathogen maupun sel host. Hal ini membuktikan bahwa

melalui laur aktivasi ‘komplemen cascade”, kristal urat menyebabkan

proses keradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang netrofil

dan makrofag.

b. Aspek Seluler Arthritis Gout

Pada artiritis gout, berbagai sel dapat berperan dalam proses

keradangan, antara lain sel makrofag, neutrofil sel synovial dan sel radang

lainnya. Makrofag pada sinovium merupakan sel utama dalam proses

keradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi anatara

lain, IL-1, TNF, IL-6 dan GSM-CSF (Granulocyte-Macrophage Coloy-

Stimulating Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan

mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat mengktivasi sel radang

dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respons fungsional sel dan

gene expression. Respon fungsional sel radang tersebut antara lain berupa

degranulasi, aktivasi NADPH oksidase gene expression sel radang melalui

jalur signel transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi

transcription factor yang menyebabkan gen berekspresi dengan

mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain. Signal

transduction pathway melalui 2 cara yaitu, dengan mengadakan ikatan

7
 dengan reseptor (cross –link) atau dengan langsung menyebabkan

gangguan non spesifik pada membran sel. [10 ipd]

Gambar 1. Patofisiologi Arthritis Gout

V. Anatomi [11]

Pada regio pedis terdiri atas Ossa tarsal, Ossa metatarsal, Ossa Phalanges, Ossa

tarsal tersusun atas ossa berukuran kecil yang menyususnnya, yang berjumlah tujuh

buah, yaitu : Os. Talus (terdiri atas : Os. Talus (terdiri atas: Os. Talus Caput, Os.

Talus Collum, Os Talus Trochlear), Os Naviculare, Os Cuneiformis (Medial,

Intermedium, Lateral), Os Cuboideum, Os Calcaneus, Os Talus bersendian dengan Os

Tibia, serta bersendian juga Os Calcaneus yang merupakan tulang tumit. Pada bagian

anterior Os Talus berhubungan dengan Os Naviculare, sedangkan Os Ca;caneus

erhubungan Os Cuboideum. Os Cuneiform distal terhadap Os. Naviculare, Os

Cuneiform lateral bersendian dengan Os Cuboideum. Os Metatarsalia bersendian

8
 dengan Os Cuneiform dan Os Cuboideum. Secara garis besar, Os Tarsal dan Os

Metatarsal dapat dibagi menjadi tiga kelompok. Kelompok belakng adalah Os Talur,

dan Os Calcaneus. Kelompok tengah terdiri atas Os Naviculare, Os Cuneiform, Os

Cuboideum. Kelompok depan ditempati Os Metatarsal.

Gambar 2. Struktur anatomi tarsals, metatarsals, phalanges [11]

VI. Diagnosis [12.13,15]

A. Gambaran klinik

Tanda dan Gejala Artriti Gout terbagi atas :

a. Awal

Serangan awal gout berupa nyeri yang berat, bengkak, dan berlangsung cepat,

lebih sering di jumpai pada ibu jari kaki. Ada di junmpai pada ibu jari kaki.

Ada kalanya serangan nyeri disertai kelelahan, sakit kepala dan demam

9
b. Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode

interkritikal asimtomatik. Secara klinik tidak dapat di temukan tnada – tanda

radang akut.

c. Kronis

Pada gout kronis terjadi penumpukan tofi (monosodium urat/MSU) dalam

jaringan yaitu di telinga, pangkal jari dan ibu jari.

Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA),

seseorang dikatakan menderita gout jika memenuhi bebrapa kriteria berikut :

1) Terdapat kristal MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi.

2) Terdapat kristal MSU di dalam tofi, berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan

mikroskopik dengan sinar terpolarisasi

3) Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini :

a) Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali

b) Terjadi peradangan secara maksimal pada hari pertama gejala atau

serangan datang

c) Terjadi peradangan secara maksimal dalam sehari

d) Oligoartritis (jumlah sendi yang emradang 2 – 4)

e) Sendi yang terserang berwarna kemerahan

f) Sendi metatrsophalangeal petama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak

g) Serangan nyeri unilateral (di salah satu sisi) pada sendi

metatarsophalangeal

10
 h) Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama

i) Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

j) Tofus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di

kartilagoartikular (tulang rawan) dan kapsula sendi.

k) Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah lebih dar 7,5mg/dl)

l) Pembengkakan sendi secara asimetris

m) Serangan artritis akut berhenti secara menyeluruh.

B. Gambaran Radiologi

1. Foto Polos (X – Ray)

Foto polos dapat di gunakan mengevaluasi gout, namun temuan umumnya baru muncul
setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol.

Gambar 3. Pada fase awal temuan yang khas

pada gout adalah asimetris pembengkakan di
sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan
lunak sekitar sendi.

Pada pasien yang memiliki beberapa episode

yang menyebabkan arthritis gout pada sendi
yang sama, daerah berawan dari opacity
meningkat dapat dilihat pada plain foto.

11
 Gambar 4. Pada tahap berikutnya, perubahan tulang yang paling
awal muncul. Perubahan tulang awalnya muncul pada daerah
sendi pertama metatarsophalangeal (MTP). Perubahan ini awal
umumnya terlihat di luar sendi atau di daerah juxta-artikularis.
Temuan ini antara-fase sering digambarkan sebagai lesi punch-
out, yang dapat berkembang menjadi sklerotik karena
peningkatan ukuran.

Gambar 5. Pada gout kronis, temuan tanda tophi

interoseus banyak.
Perubahan lain terlihat pada radiografi polos-film
pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang
menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan
lunak.

2. USG

Sonografi mampu menggambarkan deposit tophus di jaringan lunak, sendi, tulang

rawan, serta erosi, sinovitis, dan peningkatan vaskularisasi, tanpa menggunakan agen

12
kontras. Studi terbaru yang diterbitkan mendukung peran positif AS dalam diagnosis

awal gout dan dalam memantau respon pengobatan. AS mungkin menggambarkan

deposisi urat di atas lapisan paling dangkal dari tulang rawan hialin sebagai garis

echogenic tidak teratur menghasilkan "tanda kontur ganda"

Gambar 6. Pola ultrasonografi

menunjukkan adanya asam urat.
(a) Double contour sign: pencitraan
ultrasound transversal sendi lutut di
anterior intercondilaris area. Double
contour sign ditampilkan sebagai garis
anechoic yang menyejajarkan bony
contour femoral cartilage. B-mode,
transduser linier dengan frekuensi 9
MHz. C, kondilus lutut.
(b) Gambar Hyperechoic: pencitraan
ultrasound longitudinal dari aspek dorsal
dari sendi metatarsal phalang pertama.
Daerah berawan hyperechoic merupakan
deposit monosodium urat dalam
membran sinovial menebal (panah). B-
mode, transduser linier dengan frekuensi
9 MHz. MH, (caput metatarsal).
(c) Sinyal Power-Doppler: longitudinal
view, aspek dorsal dari sendi metatarsal
phalang pertama tanpa gejala. Sinyal
Doppler dapat terlihat bahkan terlihat di
area sinovial hyperechoic. Transducer
dengan frekuensi 14 MHz dalam skala
abu-abu dan warna Doppler dengan
frekuensi 7,5 MHz

13
Gambar 7. Double Contour Sign pada USG, Gambar 8. Tophus di gout. Penampilan

gambar ultrasound transversal sendi lutut ultrasound dari tophus (T) yang meliputi

suprapatellar menunjukkan double contour aspek dorsal tulang tarsal dan mendasari

hyperechoic paralel di kedua sisi tulang tendon ekstensor digitorum (panah panjang).

rawan hialin hypoechoic. Contour echogenic Perhatikan halo perifer anechoik (panah)

yang dalam (panah panjang) mewakili dan pusat heterogen hyperechoic. ∗ Cairan

korteks femoralis, sedangkan contour Echogenic.

echogenic yangdangkal (panah kepala)

mewakili kristal asam urat yang

terakumulasi pada prmukaan hialin

hypoechoic (HC)

14
 kaki lateral (a) menunjukkan efusi sendi

pergelangan kaki (panah). Longitudinal US

(b) menunjukkan efusi sendi pergelangan

kaki moderat (panah). Aspirasi sendi

Tibiotalus tampak kristal, memastikan

adanya asam urat.

Penampakkan khas US dari tophus

Gambar 9: Deposisi gout di tendon. Tibialis
termasuk anechoic halo dan hyperechoic
tendon anterior (ATT). Panjang (a) dan
heterogen center (Gambar 8). The anechoic
pendek (b) sumbu pandangan ATT
halo perifer kemungkinan mewakili zona
menunjukkan deposit asam urat (panah) di
fibrovascular dicatat dalam histologi,
dalam substansi ATT distal. TIB: tibia.
dengan proliferasi sinovial hyperechoic

lebih sentral. Kadang-kadang tophus bisa

tidak jelas, melintasi multiple fascial planes.

Tophi yang sonolucent telah disebut sebagai

"soft tophi" sementara tophi panjang berdiri

yang tidak memungkinkan pencitraan

struktur di bawah mereka disebut sebagai

"hard tophi".

Gambar 10: Tibiotalus gout dengan efusi

pergelangan kaki. Radiografi pergelangan

15
 3. CT SCAN

Gambar 11. Computed Tomography Images

Demonstrating Extensive Tophaceous

Deposits. Citra tomogrfi kompilasi volume

tiga dimensi dari kaki kanan dari pasien

dengan Gout kronis, menunjukkan endapan

Tophus yang luas (divisualisasikan sebagai

Gambar 12. : Gout Tophus pada CT.
merah) terutama pada sendi metatarsal
Radiografi anteroposterior (a) dari sendi
phalang pertama, midfoot, dan tendon
MTP pertama menunjukkan massa jaringan
Achilles. (A) tampilan dorsal dan (B)
lunak yang padat (∗) berpusat pada MTP 1
tampilan lateral.
dengan perubahan erosif yang melibatkan

aspek lateral kepala MT 1 (panah). Citra CT

aksial yang sesuai (b) menunjukkan

pengendapan jaringan lunak atenuasi

periartikular tinggi yang berdekatan dengan

sendi MTP pertama (∗) dengan erosi kortikal

fokal (panah). MT: kepala metatarsal; PP:

phalanx proksimal

16
 mendiagnosis tingkat keterlibatan gout dari

bursa dan tendon, serta setiap tendon yang

terkait. Keterlibatan tendon oleh gout dapat

menyerupai lesi massa. Sebuah tophus

secara histologis terdiri dari inti kristel sel

pusat yang dikelilingi oleh "corona zone"

dan "fibrovascular zone" perifer. Tophi pada

Gambar 12. Gout erosif lanjut pada CT. MRI adalah sinyal rendah pada T1-weighted

Gambar CT aksial sendi MTP ke-1 bilateral MRI dan sebagian besar sinyal menengah

menunjukkan perubahan erosif yang parah pada T2-weighted MRI (Gambar 13).

(panah) terkait dengan gout kronis dengan Beberapa dapat menjadi sinyal tinggi pada

erosi intra-artikular dan subchondral deposit T2-weighted MRI dan dapat menunjukkan

(kepala panah). Perhatikan kepadatan tulang peningkatan yang signifikan dalam gambar

berdekatan dengan erosi. pasca kontras. Peningkatan ini akan

sebanding dengan vaskularisasi terutama di

4. MRI luar "fibrovascular zone" terlihat pada

MRI sangat membantu dalam histologi. Fokus sinyal rendah pada gambar

lokalisasi deposit asam urat dan dapat T2-weighted kemungkinan besar mewakili

menunjukkan gout pada jaringan yang lebih kalsifikasi.

dalam seperti tulang belakang dan di lokasi

yang tidak bisa menerima pemeriksaan

klinis, seperti deposit interoseus di midfoot

(Gambar 16). MRI akurat dalam

17
Gambar 13: Intraosseous gout midfoot. Gambar 14. Gout melibatkan tendon tibialis

Deposisi multifokal kristal gout pada tulang posterior. Gambar aksial T1 (a) dan aksial

tarsal di pertengahan kaki (panah) seperti T2 (b) MR menunjukkan jaringan lunak

yang terlihat pada radiografi abnormal yang menyusup dan mengelilingi

(A) aksial (b) STIR MRI. Perhatikan sinyal tendon posterior tibialis (panah) yang

menengah-ke-tinggi pada gambar STIR dan berdekatan dengan tendon fleksor digitorum

margin sklerotik pada radiografi. Cal: (mata panah). Pasien kemudian menjalani

calcaneus; Cub: cuboid pembedahan mengungkapkan ruptur komplit

sekunder untuk gout.

18
 Gambar 15. MRI penampilan tophus.

Aksial T1 (a) dan T2 (b) MRI. Perhatikan

sinyal menengah massa jaringan lunak

juxta-artikular (panah), medial ke sendi

MTP pertama dengan edema sumsum (tanda

bintang) di caput metatarsal phalang

pertama yang berdekatan.

5. Pemeriksaan Laboratorium [10]

1) Pemeriksaan Asam Urat darah

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada penderita gout didapatakan kadar

asam urat yang tinggi dalam darah. Hiperurisemia jika kadar asam urat darah diatas 7

mg/dl. Kadar asam urat normal dalam serum pria diatas 7mg% dan 6 mg% pada

perempuan. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi 500 mg%/l per 24 jam. Sampai saat

ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik

2) Pemeriksaan kadar ureum darah dan kreatinin

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada penderita gout didapatakan kadar

urea darah normal 5 – 20 mg/dl. Kadar kreatinin darah normal pria 0,6 - 1,3 mg/dl dan

0,5 - 1 mg/dl pada perempuan

3) Aspirasi cairan sendi

19
 Merupakan gold standar untuk diagnosis gout. Jarum diinsersikan ke dalam sendi

untuk mengambil sampel/jaringan. Pemeriksaan untuk menemukan adanya Kristal

MSU.

VII. Differential Diagnosis [14,16,17]

menentukan pola morbiditas
1. Reumatoid Artritis
penyakit ini, hingga etiologi RA

Artritis rheumatoid yang sebenarnya tetap belum dapat

merupakan suatu penyakit autoimun diketahui dengan pasti. Sendi yang

yang ditandai dengan terdapatnya sering terserang pada rheumatoid

sinovitis erosive simetrik yang arthritis yaitu tangan, pergelangan

walaupun terutama mengenai tangan , siku, bahu, lutut, kaki yang

jaringan persendian, seringkali juga simetris.[17]

melibatkan organ tubuh lainnya.

Sebagian besar pasien menujukkan

gejala penyakit kronik yang hilang

timbul, yang jika tidak diobati akan

menyebabkan terjadinya kerusakan

persendian dan deformitas sendi yan

gprogresif yang kenyebabkan

disabilitas dan kematian dini.

Walapun factor genetik, hormon Radiografi kaki fase awal RA, menunjukkan
erosi marjinal sendi MTP dari pertama,
seks, infeksi dan umur telah
ketiga, kelima sendi MTP dengan
diketahui berpengaruh kuat dalam

20
pembengkakan jaringan lunak berdekatan
dengan sendi MTP dari jari kaki ke-5

(A) Radiografi pembawa beban berat

Radiografi pergelangan tangan fase lanjut
RA dengan keterlibatan pancarpal.
Perhatikan erosi dalam styloid ulnar,
skafoid, dan triquetrum.
2. Osteoarthritis
Osteoarthritis (OA) merupakan
posterior pasien dengan penyempitan dan
pembentukan osteophyte konsisten dengan
osteoartritis medial bilateral lutut.
Kecepatan bersama penyempitan lebih besar
di lutut kanan (panah) dibandingkan dengan
lutut kiri. (B) A diperbesar pandangan sendi
lutut kanan. Panah menunjukkan JSN
medial. Pembentukan osteophyte bisa
terlihat pada os femur dan tibia.

penyakit sendi degeneratif yang berkaitan

dengan kerusakan kartilago sendi vertebra,
panggul, lutut, dan pergelangan kaki paling
sering terkena OA predileksi OA pada sendi
– sendi tertentu (carpometacarpal I,
metatarsophalangeal I, sendi apofiseal
tulang belakang, lutut, dan paha) adalah
nyata sekali.

VIII. Penatalaksanaan [10]

Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan
ataupun komplikasi lain misalnya pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akut bertujuan
menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat – obat, antara lain kolkisin,

21
obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun
asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut.
Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap
diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar untuk arthritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6
mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dapat pula diberikan. Dosis
tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Disamping efek anti inflamasi obat ini juga
mempunyai efek analgetika. Jenia OAINS yang banyak dipakai pada arthritis gout akut adalah
indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2 – 3 hari dan dilanjutkan 75 – 100
mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang. Kortikosteroid
dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontra indikasi.
Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan secara oral atau parenteral. Indikasi
pemberian adalah pada arthritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada
stadium interkritik dan menahun tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat,
sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan
dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik
yang lain.

IX. Komplikasi [1]

Menurut Rotschild (2013), komplikasi dari artiritis gout meliputi severe
degenerative arthritis, infeksi sekunder, baru ginjal dan fraktur pada sendi. Sitokin,
kemokin, protease, dan oksidan yangberperan dalam proses inflamsi akut juga
berperran pada proses inflamsi kronis sehingga menyebabkan sinovitis kronis,
destruksi kartilago, dan eroi tulang, Kristal monosodium urat dapat mengaktifkan
kondrosit untuk mengeluarkan IL-1, merangsang sintetis nitric oxide dan matriks
metalloproteinase yang nantinya menyebabkan destruksi kartilago. Kristal
monosodium urat mengaktivasi osteoblast sehingga mengeluarkan sitokin dan
menurunkan fungsi anabolic yang nantinya berkontribusi terhadap kerusakan juxta
artikuler tulang.
Artiritis gout telah lama diasosiasikan dengan peningkatan resiko terjadinya batu
ginjal. Penderita dengan artiritis gout membentuk batu ginjal karena urin memiliki pH

22
 rendah yang mendukung terjadinya asam urat yang tidak terlarut. Terdapat tiga hal
yang signifikan kelainan pad aurin yang digambarkan pada pendrita dengan uric acid
nephrolithiasis yaitu hiperurikosuria (disebabkan karena peningkatan kandungan
asam urat dalam urin), rendahnya pH (yang mana menurunkan kelarutan asam urat),
dan rendahnya volume urin (menyebabkan peningkatan konsentrasi asam uart pada
urin).

X. Prognosis [1]
Prognosis artritis gout dapat dianggap sebuah system bukan penyakit sendiri.
Dengan kata lain prognosis penyakit artritis gout merupakan prognosis penyakit yang
menyertainya. Artritis gout sering di kaitkan dengan morbiditas yang cukup besar,
dengan episode serangan akut yang sering menyebabkan penderita cacat. Namun,
artritis gout yang diterapi lebih dini dan benar akan membawa prognosis yang baik
jika kepatuhan penderita terhadap pengobatan juga baik.

23