BAB I

LAPORAN KASUS PPOK

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. PB
Tanggal Lahir : 31 Desember 1960
Umur : 57 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Oenali
Nomor RM : 028***
Masuk RS : 7 April 2018
Keluar RS : 12 April 2018

B. Anamnesis
1. Keluhan utama
Sesak napas

2. Keluhan tambahan
Batuk

3. Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang dengan sesak napas yang memberat sejak 8 jam
SMRS. Sesak awalnya dirasakan sejak 1 hari SMRS. Sesak tidak diperberat
atau diperingan dengan perubahan posisi. Sesak diawali dengan batuk
berdahak, namun dahak tidak dapat keluar. Produksi dahak juga dirasakan
semakin bertambah. Pasien juga mengeluhkan demam sejak 3 hari SMRS.
Demam dirasakan terus menerus, suhu tidak pernah diukur pasien.
Menggigil disangkal. Keringat malam disangkal. Keluhan cepat lelah bila
beraktivitas dan kaki bengkak disangkal.

4. Riwayat penyakit dahulu dan pengobatan

 Pasien memiliki riwayat sesak berulang sejak 13 tahun SMRS dan
mendapat pengobatan dari klinik dengan obat aminofilin tablet,
dexamethason tablet, dan kloramfenikol tablet, keluhan pasien dirasakan
membaik. Saat terjadi serangan sesak 1 hari SMRS, pasien mengonsumsi
ketiga obat tersebut namun keluhan tidak dirasakan membaik.
Riwayat tekanan darah tinggi dan penyakit kencing manis tidak
diketahui.

5. Riwayat keluarga
Tidak ada keluarga pasien yang memiliki riwayat serupa. Riwayat
asma dalam keluarga disangkal. Riwayat darah tinggi dan penyakit kencing
manis tidak diketahui. Riwayat keganasan dalam keluarga disangkal.
Riwayat keluarga menderita batuk lama disangkal.

6. Riwayat kebiasaan
Pasien memiliki riwayat merokok sejak usia 17 tahun dan berhenti
merokok sejak 5 tahun lalu. Sehari pasien merokok 1 bungkus.

7. Riwayat sosial
Pasien tinggal di rumah bersama 2 orang cucunya. Istri pasien suda
meninggal. Selama ini bila pasien sakit, pasien dirawat oleh cucu tertuanya.
Pasien saat ini tidak bekerja.

C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis

Tanda –tanda Vital :

 Tekanan darah : 140/90 mmHg

 Laju nadi : 120 kali per menit
 Laju napas : 32 kali per menit
 Suhu : 37,8oC
  Saturasi oksigen : 93% (tanpa O2)

Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, RCL +/+, RCTL +/+
Hidung: Septum nasi di tengah, sekret -/-
Mulut : Mukosa oral basah
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Thorax:
Pulmo :
I : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis, sela iga tampak melebar,
diameter AP hampir sama dengan lateral
P : pergerakan dinding dada kanan dan dada kiri simetris
P : sonor pada kedua lapangan paru
A : suara napas bronkovesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing +/+ seluruh
lapang paru
Cor :
I : Iktus kordis tidak terlihat
P : Iktus kordis teraba pada ICS IV linea midklavikularis sinistra
P : Batas atas: ICS III linea midclavicularis sinistra
Batas kanan: ICS V linea parasternal dextra
Batas kiri: ICS V linea midklavikularis sinistra
A : BJ I dan II reguler, murmur -, gallop -
Abdomen :
I : tampak datar
A : BU +
P : supel, nyeri tekan -
P : Timpani
Kulit : Turgor kulit baik
Ekstremitas : edema -/-, akral hangat, CRT < 2s

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
 PARAMETER HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN

HEMATOLOGI

Hemoglobin (Hb) 15.6 g/dl 11.8 – 17.5

Hematokrit (Hct) 46.9 % 35 – 45

Leukosit (WBC) 10.8 103/ul 4.5 – 11.0

Trombosit (PLT) 418 103/ul 150 – 450

Eritrosit (RBC) 5.47 106/ul 4.5 – 5.9

MCV 85.7 80 – 96

MCH 28.5 Pg 28 – 33

MCHC 33.3 g/dl 33 – 36

Neutrofil 86.8 % 55 – 80

Limfosit 11.0 % 22 – 44

Mono, Eos, bas 2.2 % 1.0 – 12.0

KIMIA KLINIK

Gula darah sewaktu 129.8 mg/dl 60 – 140

SGOT 34.9 U/l 0 – 35

SGPT 16.1 U/l 0 – 45

Albumin 3.6 g/dl 3.5-5.2

Ureum 13.2 mg/dl <50

Kreatinin 0.71 mg/dl 0.9 – 1.3

ELEKTROLIT

Natrium darah 142.9 mmol/l 136 – 145

 Kalium darah 3.2 mmol/l 3.3 – 5.1

Klorida darah 105 mmol/l 98 – 106

2. EKG

E. Diagnosis
PPOK eksaserbasi akut

F. Tatalaksana di IGD
 IVFD NaCl 0.9% 8 tpm
 Pemeriksaan laboratorium (Darah lengkap, Kimia klinik, elektrolit)
 Nebulisasi farbivent

G. Follow up Bangsal
 8 April 2018
S: • Pasien mengeluh sesak
• Batuk (+) dahak tidak bisa keluar
O: KU: tampak sakit sedang
 Tekanan darah: 140/70 mmHg
Laju nadi: 99 kali per menit
Laju napas: 18 kali per menit
Suhu: 36,7oC
Saturasi oksigen: 96% (tanpa O2)
Paru : simetris, retraksi dinding dada +, ves +/+, wheezing +/+
seluruh lapang paru
A: PPOK eksaserbasi akut

P:  O2 2 lpm via NK
• Inj ranitidine iv amp/12 jam
• Inj metilprednisolone 125 mg IV/12 jam
• Inj Furosemide 40 mg IV pertama kali, dilanjutkan 20 mg IV/
12 jam
• Nebulisasi Farbivent/ 8 jam
• Salbutamol 3x4 mg tab po
• Ambroxol 3x30 mg tab
• Azitromycine 1x500 mg po (Hari I)
• Spironolaktone 25 mg 1-1-0

 9 April 2018
S: • Pasien masih merasa sesak
O: KU: tampak sakit sedang
Tekanan darah: 110/70 mmHg
Laju nadi: 106 kali per menit
Laju napas: 32 kali per menit
Suhu: 36,8oC
Saturasi oksigen: 91% (tanpa O2)
Paru : simetris, retraksi dinding dada +, ves +/+, wheezing +/+
seluruh lapang paru
A: PPOK eksaserbasi akut
P: • O2 2 lpm via NK
 • Diet RG
• Aminofilin 1 amp dalam 500 cc NaCl 0,9% drip 10 tpm
• Inj ranitidine iv amp/12 jam
• Inj metilprednisolone 125 mg IV/12 jam
• Inj Furosemide 20 mg IV/ 12 jam
• Nebulisasi Farbivent/ 8 jam
• Salbutamol 3x4 mg tab po
• Ambroxol 3x30 mg tab
• Azitromycine 1x500 mg po (Hari I)
• Spironolaktone 25 mg 1-1-0
• Foto thorax PA besok

 10 April 2018
S: • Sesak berkurang
• Batuk berkurang
• Dahak dapat keluar
O: KU: tampak sakit sedang
Tekanan darah: 130/90 mmHg
Laju nadi: 92 kali per menit
Laju napas: 26 kali per menit
Suhu: 36,5oC
Saturasi oksigen: 92% (tanpa O2)
Paru : simetris, ves +/+, wheezing +/+ seluruh lapang paru,
berkurang
A: PPOK eksaserbasi akut
P: • O2 1 lpm via NK
• Diet RG
• Aminofilin 1 amp dalam 500 cc NaCl 0,9% drip 10 tpm
• Inj ranitidine iv amp/12 jam
• Inj metilprednisolone 125 mg IV/12 jam
• Inj Furosemide 20 mg IV/ 12 jam
• Nebulisasi Farbivent/ 8 jam
• Salbutamol 3x4 mg tab po
 • Ambroxol 3x30 mg tab
• Azitromycine 1x500 mg po (Hari II)
• Spironolaktone 25 mg 1-1-0

Deskripsi: Foto thorax AP view, asimetris, kondisi cukup

Kesan:
Pneumonia dan PPOK
Besar cor normal + arterosklerosis

 11 April 2018
S: • Sesak berkurang
 • Batuk berkurang
• Dahak dapat keluar
O: KU: tampak sakit sedang
Tekanan darah: 120/80 mmHg
Laju nadi: 92 kali per menit
Laju napas: 26 kali per menit
Suhu: 36,5oC
Saturasi oksigen: 92% (tanpa O2)
Paru : simetris, ves +/+, wheezing +/+ seluruh lapang paru,
berkurang
A: • PPOK eksaserbasi akut
P: O2 1 lpm via NK
Diet RG
Aminofilin 1 amp dalam 500 cc NaCl 0,9% drip 10 tpm
Inj ranitidine iv amp/12 jam
Inj metilprednisolone 125 mg IV/12 jam
Inj Furosemide 20 mg IV/ 12 jam
Nebulisasi Farbivent/ 8 jam
Salbutamol 3x4 mg tab po
Ambroxol 3x30 mg tab
Azitromycine 1x500 mg po (Hari III)
Spironolaktone 25 mg 1-1-0

 12 April 2018
S: • Sesak (-)
• Batuk (-)
O: KU: tampak sakit sedang
Tekanan darah: 120/70 mmHg
Laju nadi: 86 kali per menit
Laju napas: 20 kali per menit
Suhu: 36,5oC
Saturasi oksigen: 92% (tanpa O2)
Paru : simetris, ves +/+, wheezing -/-
A: PPOK stabil
P: - KRS
Obat pulang:
• Seretide discus – 500 2x1 puff
• Salbutamol 3x2 mg tab po
• Ambroxol 3x30 mg tab
• Azitromycine 1x500 mg po (Hari IV-V)
• Spironolaktone 25 mg 1-1-0
• Furosemide 40 mg 1-1-0
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Dispnea / sesak nafas

Definisi

Dyspnea merupakan pengalaman subjektif ketidaknyamanan bernafas

yang terdiri dari sensasi yang secara kualitatif berbeda-beda dan berbeda
intensitasnya.1

Mekanisme Dispnea

Terjadinya dispnea berasal dari beberapa mekanisme patofisiologis yang

berbeda. Dispnea sering dihubungkan dengan kondisi dimana pusat pernafasan
meningkat atau adanya beban mekanis pada system respiratori. Kondisi-kondisi
ini dikarakteristikan dengan sensasi air hunger atau peningkatan usaha untuk
bernafas. Beberapa gangguan yang berhubungan dengan stimulasi reseptor iritan
di paru dikarakteristikan denganpasien mengeluh susah bernafas. Selain dari
faktor kualitatif tersebut, intensitas dari dispnea juga dipengaruhi oleh respiratory
motor command atau signal yang berasal dari sentral nervous sistem dan feedback
afferent yang berasal dari berbagai macam reseptor di sistem respiratori2.
 Gambar 1. Mekanisme Dispnea

Tabel 1. Kondisi dispneu pada berbagai sistem

1. Afferent discharge and integration

Aktifitas aferen dari beberapa mekano dan atau kemoreseptor
menyebabkan dispnea, dan beberapa reseptor menurunkan regulasi dari
sensasi dispnea.

2. Sensor usaha pernafasan

Usaha bernafas melalui otot merupakan usaha yang volunter aktivasi dari
otot-otot pernafasan skeletal. Usaha bernafas meningkat ketika stimulus
yang berasal dari pusat motorik ke otot-otot pernafasan juga meningkat,
yaitu ketika beban otot-otot pernafasan bertambah atau ketika otot-otot
mengalami kelemahan oleh karena kelalahan, paralisis, atau peningkatan
volume paru.

3. Mekanoreseptor
4. Reseptor jalan nafas atas
Observasi klinis menunjukan jalan nafas atas dan reseptor pada
fasial juga mempengaruhi sensasi dispnea.
5. Reseptor jalan nafas bawah dan paru
 Paru mempunyai berbagai macam reseptor yang mentransmisikan
signalnya ke sistem saraf pusat, misalnya reseptor iritan pada epite
pernapasan, Fiber-C yang terletak di dinding alveoli, dan reseptor
regang pada jalan nafas yang berespon terhadap inflasi
paru.Informasi afferent dari paru menuju sampai ke sistem saraf
pusat melalui nervus vagus.Dibuktikan dengan dispnea yang
diinduksi oleh bronkokonstriksi lega ketika diberi blok vagal2.
6. Reseptor dinding dada
Otak menerima proyeksi dari berbagai reseptor-reseptor yang ada
dalam sendi, tendon, dan otot dari dada yang mungkin berpengaruh
dalam sensasi dispnea.
7. Kemoreseptor
Sensasi dispnea juga berhubungan dengan kemoreseptor yang
berespon terhadap hipoksia dan juga hiperkapnea. Karbondioksida
merupakan stimulant ventilasi yang kuat sehingga merupakan
penginduksi terjadinya dispnea pada saat lahir.

Tabel 2. Mekanisme dispnea pada berbagai penyakit

Diagnosis Banding

Dispnea akut Dispnea kronik

a. Jantung: a. Jantung:

CHF, CAD, aritmia, perikarditis, CHF, CAD, aritmia, pericardiac

AMI, anemia. disease, valvular heart disease
b. Pulmoner: b. Pulmoner:

COPD, asma, pneumonia, COPD, asma, efusi pleura,

pneumotoraks, efusi pleura, edema bronkiektasis, keganasan.
pulmonal, GERD dengan asfiksia.

c. Noncardiac – nonpulmonary
c. Psikogenik:
 Tromboemboli
Panic attack, hiperventilasi, sensasi
 Hipertensi pulmonal
nyeri, ansietas.
 Obesitas massif

 Anemia berat
d. Obstruksi saluran napas atas:
 Sirosis Hepatis
Epiglotitis, croup, Epstain-Barr virus
 Uremia

 Penyakit tiroid
e. Endokrin
 Neuromuscular (myasthenia
Asidosis metabolic
gravis)

 Laryngeal disease
f. Sentral:
 Tracheal
Neuromuscular disorder, nyeri,
overdosis aspirin, hipoksia

Tabel 3. Diagnosis banding dispnea

Tabel 4. Pendekatan pasien dispnea
 PPOK

I. Definisi

PPOK (penyakit Paru Obstruktif Kronik) adalah penyakit yang umum, dapat
disembuhkan yang ditandai dengan simtom respiratorik persisten dan keterbatasan
aliran udara yang disebabkan oleh abnormalitas saluran udara dan atau alveolar yang
disebabkan oleh paparan signifikan terhadap partikel atau gas yang merugikan.
(GOLD 2018).

II. Etiologi dan Faktor Risiko

Gambar 2. Etiologi, faktor risiko, dan patologi PPOK

2.1. Asap rokok

Kebiasaan merokok adalah satu-satunya penyebab kausal yangterpenting.

Asaprokok mempunyai prevalensi yang tinggi sebagai penyebab gejalarespirasi dan
gangguan fungsi paru. Dari beberapa penelitiandilaporkan bahwa terdapat rerata
penurunan VEP1.

Tidak semua perokok berkembang menjadi PPOK secara klinis,karena

dipengaruhi oleh faktor risiko genetik setiap individu.Perokok pasif (atau dikenal
sebagai environmental tobacco smoke/ ETS) dapat juga memberi kontribusi terjadinya
gejala respirasi danPPOK, dikarenakan terjadinya peningkatan jumlah inhalasi
pertikeldan gas. Merokok selama kehamilan dapat berisiko terhadap
janin,mempengaruhi tumbuh kembang paru di uterus dan dapatmenurunkan sistem
imun awal.

Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :

a. Riwayat merokok
■ Perokok aktif
■ Perokok pasif
■ Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaituperkalian jumlah
rata-rata batang rokok yang dihisap seharidikalikan lama merokok dalam tahun :
■ Ringan : 0-200
■ Sedang : 200-600
■ Berat : > 600

8. Infeksi saluran napas bawah berulang

Infeksi virus dan bakteri berperan dalam patogenesis danprogresifitas PPOK.

Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalannapas, berperan secara bermakna
menimbulkan eksaserbasi. Infeksisaluran napas berat pada anak akan menyebabkan
penurunan fungsiparu dan meningkatkan gejala respirasi pada saat dewasa.

2.3.0Polusi udara

Berbagai macam partikel dan gas yang terdapat di udara sekitar dapatmenjadi
penyebab terjadinya polusi udara. Ukuran dan macampartikel akan memberikan efek
yang berbeda terhadap timbulnya danberatnya PPOK.

2.4.0Stres oksidatif

Paru selalu terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen. Oksidanendogen timbul dari
sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkanoksidan eksogen dari polutan dan asap
rokok.Ketika keseimbangan antara oksidan dan antioksidan berubahbentuk, misalnya
kelebihan oksidan dan atau deplesi antioksidan akan menimbulkan stres oksidatif.
Stres oksidatif tidak hanyamenimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga
menimbulkanaktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru.Jadi, ketidakseimbangan
antara oksidan dan anti oksidan memegangperanan penting pada patogenesis PPOK.

2.5.0Gen

PPOK adalah penyakit poligenik dan contoh klasik dari

interaksigen-lingkungan. Faktor risiko genetik yang paling sering terjadiadalah
kekurangan alpha-1 antitrypsin sebagai inhibitor dari proteaseserin. Ditemukan pada
usia muda dengan kelainanemfisema panlobular dengan penurunan fungsi paru yang
terjadibaik pada perokok atau bukan perokok dengan kekurangan alpha-1antitripsin
yang berat. Banyak variasi individu dalam hal beratnyaemfisema dan penurunan
fungsi paru.

III. Patogenesis dan patofisiologi

Inflamasi saluran napas pasien PPOK merupakan amplifikasi dari

responinflamasi normal akibat iritasi kronis seperti asap rokok. Beberapa pasien
menderita PPOK tanpa merokok, respon inflamasi padapasien ini belum diketahui.
Inflamasi paru diperberat oleh stres oksidatifdan kelebihan proteinase.

Sel inflamasi PPOK ditandai dengan pola tertentu peradangan

yangmelibatkan neutrofil, makrofag, dan limfosit. Sel-sel ini melepaskanmediator
inflamasi dan berinteraksi dengan sel-sel struktural dalamsaluran udara dan parenkim
paru-paru.

a) Neutrofil: meningkat dalam dahak perokok. Peningkatan neutrofilpada

PPOK sesuai dengan beratnya penyakit. Neutrofil ditemukansedikit pada
jaringan. Keduanya mungkin berhubungan denganhipersekresi lendir dan
pelepasan protease.

b) Makrofag: banyak ditemukan di lumen saluran napas, parenkim parudan

cairan bronchoalveolar lavage (BAL). Berasal dari monosit yangmengalami
diferensiasi di jaringan paru. Makrofag meningkatkanmediator inflamasi dan
protease pada pasien PPOK sebagai responterhadap asap rokok dan
menunjukkan fagositosis yang tidaksempurna.

c) Limfosit T: sel CD4+ dan CD8+ meningkat pada dinding saluran napasdan
parenkim paru, dengan peningkatan rasio CD8+: CD4+.Peningkatan sel T CD8+
 (Tc1) dan sel Th1 yang mensekresikaninterferon gamma dan mengekspresikan
reseptor kemokin CXCR3, mungkinmerupakan sel sitotoksik untuk sel-sel
alveolar yang berkontribusiterhadap kerusakan alveolar.

Berbagai macam mediator inflamasi yang telah terbukti meningkat

padapasien PPOK menarik sel inflamasi dari sirkulasi (faktor
kemotaktik),menguatkan proses inflamasi (sitokin pro inflamasi), dan
mendorongperubahan struktural (Growth factor).

a) Faktor kemotaktik:
• Lipid mediator:misalnya, leukotriene B4 (LTB4) menarik neutrofildan limfositT
• Kemokin: misalnya, interleukin-8 (IL-8) menarik neutrofil danmonosit.

b) Sitokin proinflamasi: misalnya tumor necrosis factor-α (TNF-α),IL-1β, dan

IL-6 memperkuat proses inflamasi dan berkontribusiterhadap efek sistemik
PPOK.

c) Growth factor: misalnya, TGF-ß dapat menyebabkanfibrosis pada saluran

napas perifer.

Ada bukti kuat mengenai ketidakseimbangan protease dan antiproteasepasien

PPOK, yaitu protease yang memecah komponen jaringan ikat danantiprotease yang
melindunginya. Beberapa protease, berasal dari selinflamasi dan sel epitel, yang
meningkat pada pasien PPOK.

PATOLOGI
Perubahan patologis karakteristik PPOK ditemukan di saluran napas
proksimal, saluran napas perifer, parenkim dan vascular paru. Perubahan patologis
akibat inflamasi kronis terjadi karena peningkatan sel inflamasi kronis di berbagai
bagian paru yang menimbulkan kerusakan dan perubahan struktural akibat cedera dan
perbaikan berulang. Secara umum, perubahan inflamasi dan struktural saluran napas
akan tetap berlangsung sesuai dengan beratnya penyakit walaupun sudah berhenti
merokok. Perubahan patologis pada pasien PPOK:

- Saluran napas proksimal (trakea, bronkus diameter > 2 mm)

Sel inflamasi: makrofag, limfosit T CD8 + (sitotoksik), sedikit neutrofil atau
 eosinofil. Perubahanstruktural: sel goblet, pembesaran kelenjar submukosa
(keduanyamenyebabkan hipersekresi lendir) metaplasia sel epitel skuamosa
- Saluran napas perifer (bronkiolus diameter < 2 mm)
Sel inflamasi: makrofag, limfosit T (CD8 +> CD4 +), limfosit B, folikel
limfoid,fibroblas,sedikit neutrophils atau eosinofil.
- Parenkim paru (bronchioles pernapasan dan alveoli)
Sel inflamasi: makrofag, limfosit T CD8+. Perubahan struktural: kerusakan
dinding alveolus, apoptosis sel epitel dan endotel
• Emfisema sentrilobular: dilatasi dan kerusakan bronkiolus; paling sering
terlihat padaperokok
• Emfisema panacinar: perusakan alveolus dan bronkiolus; paling sering terlihat
padakekurangan -1 antitrypsin
- Pembuluh darah paru
Sel inflamasi: makrofag, limfosit T. Perubahan struktural: penebalan intima,
disfungsi sel endotel, penebalan otot poloS (hipertensi pulmonal)

PATOFISIOLOGI

Saat ini telah diketahui dengan jelas tentang mekanisme patofisiologiyang mendasari
PPOK sampai terjadinya gejala yang karakteristik.

a) Keterbatasan Aliran Udara dan Air Trapping

Tingkat peradangan, fibrosis, dan eksudat luminal dalam saluran udarakecil
berkorelasi dengan penurunan FEV1 dan rasio FEV1/FVC.Penurunan FEV1
merupakan gejala yang khas pada PPOK, obstruksi jalannapas perifer ini
menyebabkan udara terperangkap dan mengakibatkanhiperinflasi.

b) Mekanisme Pertukaran Gas

Ketidak seimbangan pertukaran gas menyebabkan kelainan hipoksemiadan
hiperkapnia yang terjadi karena beberapa mekanisme. Secara umum,pertukaran
gasakan memburuk selama penyakit berlangsung.Obstruksi jalan napas perifer
juga menghasilkan ketidakseimbangan VA /Q, dan penggabungan dengan
gangguan fungsi otot ventilasi padapenyakityang sudah parah akan mengurangi
ventilasi, yang menyebabkanretensi karbon dioksida. Kelainan pada ventilasi
alveolar danberkurangnya pembuluh darah paru akan lebih memperburuk
kelainan VA/ Q.
c) Hipertensi Paru
Hipertensi paru ringan sampai sedang mungkin terjadi pada PPOK akibatproses
vasokonstriksi yang disebabkan hipoksia arteri kecil pada paruyang kemudian
mengakibatkan perubahan struktural yang meliputihiperplasia intimal dan
kemudian hipertrofi otot polos / hiperplasia.

d) Hipersekresi lendir
Hipersekresi lendir, yang mengakibatkan batuk produktif kronis, adalahgambaran
dari bronkitis kronis tidak selalu dikaitkan dengan keterbatasanaliran udara.
Sebaliknya, tidak semua pasien dengan PPOK memilikigejala hipersekresi lendir.
Hal ini disebabkan karena metaplasia mukosayang meningkatkan jumlah sel
goblet dan membesarnya kelenjarsubmukosa sebagai respons terhadap iritasi
kronis saluran napas oleh asaprokok atau agen berbahaya lainnya. Beberapa
mediator dan proteasemerangsang hipersekresi lendir melalui aktivasi reseptor
faktor EGFR.

e) Gambaran Dampak Sistemik

Dari beberapa laporan penelitian, pasien PPOK berat memberikanbeberapa
gambaran dampak sistemik,hal ini berdampak terhadap kualitas hidup. Kakeksia
umumnya terlihat pada pasien dengan PPOK beratkarena hilangnya massa otot
rangka dan kelemahan sebagai akibat dariapoptosisyang meningkat atau tidak
digunakannya otot-otottersebut.Pasien dengan PPOK juga mengalami
peningkatan prosesosteoporosis, depresi dan anemia kronis.

f) Eksaserbasi
Respon inflamasidalam saluran napas pasien PPOK dapat memicu eksaserbasi.
Eksaserbasi ringan dan sedang terdapat peningkatan neutrofil,beberapa studi
lainnya juga menemukan eosinofil dalam dahak dandinding saluran napas. Hal ini
berkaitan dengan peningkatan konsentrasimediator tertentu, termasuk TNF-α,
LTB4 dan IL-8, serta peningkatanbiomarker stres oksidatif.
 Gen

Gambar 3. PPOK dengan penyakit penyerta

IV. Diagnosis

Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanda dan gejalaringan
hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainanditemukan kelainan
yang jelas dan tanda inflasi paru.

Tabel 5. Indikator kunci untuk mendiagnosis PPOK

V. Gambaran Klinis
1. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misal berat badan lahir
rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan
polusi udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
2. Pemeriksaan Fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
Inspeksi
- Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup /mencucu)
- Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher
dan edema tungkai
- Penampilan pink puffer atau blue bloater

Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah,
hepar terdorong ke bawah

Auskultasi
- Suara napas vesikuler normal, atau melemah
- Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi
 paksa
- Ekspirasi memanjang
- Bunyi jantung terdengar jauh

Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan
pernapasan pursed-lips breathing

Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat
edema tungkai dan rongki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed-lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi
yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

Penilaian PPOK harus melibatkan aspek berikut:

 Derajat keparahan abnormalitas spirometri

 Gejala pasien

 Riwayat eksaserbasi dan resiko masa depan

 Komorbiditas

Penilaian gejala PPOK

Penilaian beratnya gejala pada pasien PPOK dihitung berdasarkan kuesioner

yang sudah divalidasi yaitu COPD Assesment Test (CAT) dan Modified Medical
Research Council (MMRC), CAT merupakan kuesioner berisi 8 pertanyaan yang
dapat menilai aspek kualitas hidup penderita PPOK. Sedangkan skor MMRC
digunakan untuk menilai derajat sesak napas pada penderita PPOK.3
 Pemeriksaan rutin
1. Faal Paru
a. Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%).
- Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75%
- VEP1 % merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai
beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit
- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter
walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau
variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%

b.0Uji bronkodilator

- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE

meter.
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15-20 menit
kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE
<20% nilai awal dan <200 ml
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

2. Laboratorium darah

Hb, Ht, Tr, leukosit, Analisis Gas Darah

3. Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakitparu lain

Pada PPOK terlihat gambaran :

- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop / eye dropappearance)

Klasifikasi PPOK
VI. Diagnosis Banding

Tabel 7. Diagnosis banding PPOK

VII.Tatalaksana PPOK

Tujuan penatalaksanaan PPOK mencakup beberapa komponen yaitu:

1. Mengurangi gejala
2. Mencegah progresifitas penyakit
3. Meningkatkan toleransi latihan
4. Meningkatkan status kesehatan
5. Mencegah dan menangani komplikasi
6. Mencegah dan menangani eksaserbasi
7. Menurunkan kematian

Terapi farmakologi

Tabel 7. Penatalaksanaan secara umum

 GOLD 2018 merekomendasikan inisiasi terapi serta juga eskalasi dan
de-eskalasi terapi farmakologis berdasarkan penilaian individu berdasarkan simtom
dan risiko eksaserbasi.

Grup A

Semua pasien grup A harus diberikan bronkodilator kerja pendek atau kerja panjang

Grup B

Terapi inisial harus meliputi bronkodilator kerja panjang. Bronkodilator kerjapanjang

inhalasi lebih superior dibanding bronkodilator kerja pendek. Bila pasien sesak
persisten dapat diberikan kombinasi keduanya.

Grup C

Terapi inisal harus mencakupi 1 jenis bronkodilator kerja panjang. Berdasarkan

penelitian LAMA lebih superior dibanding LABA untuk pencegahan eksaserbasi.

Grup D

GOLD merekomendasikan terapi inisial dengan kombinasi LAMA/LABA

dibandingkan monoterapi. Kombinasi LAMA/LABA superior terhadap kombinasi
LABA/ICS untuk mencegah eksaserbasi. Pasien grup D berisiko tinggi terkena
pneumonia bila mendapat kortikosteroid inhalasi (KSI).

Pada pasien dengan overlap asma-PPOK LABA/ICS dapat menjadi pilihan utama.
Kadar eosinofil tinggi dapat menjadi parameter penggunaan KSI.

Pasien yang mendapat terapi LAMA/LABA/KSI namun masih mengalami

eksaserbasi dapat dieprtimbangkan untuk diberikan roflumilast, makrolid
(azitromisin), atau menghentikan KSI.

Terapi non-farmakologis

1. Edukasi

Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibeldan progresif, inti dari edukasi
adalah menyesuaikan keterbatasanaktivitas dan mencegah kecepatan perburukan
fungsi paru.Secara intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atauklinik
konseling, karena memerlukan waktu yang khusus danmemerlukan alat peraga.
Penyesuaian aktiviti dan polahidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan
kualitas hiduppasien PPOK.

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah :

- Pengetahuan dasar tentang PPOK
- Obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya
- Cara pencegahan perburukan penyakit
- Menghindari pencetus (berhenti merokok)
- Penyesuaian aktivitas

2. Berhenti merokok

Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang palingefektif dalam

mengurangi risiko berkembangnya PPOK danmemperlambat progresivitas penyakit
(Bukti A).

3. Rehabilitasi PPOK

Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi letihandan memperbaiki

kualiti hidup penderita PPOK.Penderita yangdimasukkan ke dalam program
rehabilitasi adalah mereka yang telahmendapatkan pengobatan optimal yang disertai :

Simptom pernapasan berat

Beberapa kali masuk ruang gawat darurat
Kualiti hidup yang menurun

Program rehabilitasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis,psikososial dan

latihan pernapasan.2

Latihan fisis
Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistemtransportasi oksigen.
Contoh latihan fisis bagi penderita PPOK yaitu latihan dinamik, berjalan, jogging,
atau sepeda.Program latihan setiap harinya 15-30 menit selama 4-7 hariper minggu.
Tipe latihan diubah setiap hari. Pemeriksaandenyut nadi, lama latihan dan keluhan
subyektif dicatat.
 Psikososial

Status psikologi penderita perlu diamati dengan cermat danapabila diperlukan dapat
diberikan obat

Latihan Pernapasan:
Tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mongontrolsesak napas. Teknik
latihan meliputi pernapasan diafragmadan pursed lips breathing guna memperbaiki
ventilasi danmensinkronkan kerja otot abdomen dan toraks.

4. Terapi oksigen

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yangmenyebabkan

kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen jangka panjang (60-90 hari)
merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankanoksigenasi seluler dan
mencegah kerusakan sel baik di otot maupunorgan-organ lainnya.

Indikasi:
- PaO2 <55 mmHg atau Sat O2 <88 % (hipoksemia arteri), atau
- PaO2 diantara 55-59 mmHg disertaitanda-tanda gagal jantung kanan, dan
eritrositosis

Pemberian suplementasi oksigen pada pasien dijaga agar saturasi oksigen pasien
≥90%.

5.0Ventilasi mekanik

Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengangagal napas akut,
gagal napas akut pada gagal napas kronik ataupada pasien PPOK derajat berat dengan
gagal napas kronik.Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU
ataudi rumah.

6.0Nutrisi

Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karenabertambahnya kebutuhan

energi akibat kerja muskulus respirasiyang meningkat karena hipoksemia kronik dan
hiperkapnimenyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kira-kira 25% dari pasien dengan
PPOK derajatII sampai derajat IV menunjukkan penurunan baik indeks massatubuh
dan massa lemak bebas. Dianjurkanpemberian nutrisi dengan komposisi seimbang,
yaitu porsi kecildengan waktu pemberian yang lebih sering.

7. Vaksinasi

Vaksin influenza direkomendasikan untuk semua pasien PPOK, terutama

pasien >65 tahun (PCV13 dan PPSV23).

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut

Gejala eksaserbasi :
- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum (sputum menjadi purulen)

Penyebab paling umum dari suatu eksaserbasi adalah infeksitrakeobronkial dan polusi
udara, 1/3 penyebab dari eksaserbasi berattidak dapat diidentifikasi (Bukti B).

Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalahmengatasi serangan

eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinyagagal napas.

Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan

Indikasi :
- Eksaserbasi ringan sampai sedang
- Gagal napas kronik
- Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik
- Sebagai evaluasi rutin meliputi :

Penatalaksanaan rawat inap

Indikasi rawat :
- Eksaserbasi sedang dan berat
- Terdapat komplikasi
- Infeksi saluran napas berat

- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Gagal jantung kanan
Terapi PPOK eksaserbasi akut

Terapi PPOK eksaserbasi akut didasarkan pada derajat keparahan PPOK:

- ringan (diterapi hanya dengan bronkodilator kerja singkat)

- Sedang (diterapi dengan bronkodilator kerja lambat ditambah antibiotik dan

atau KS oral)

- Berat ( pasien memerlukan hospitalisasi atau datang ke Instalasi Gawat Darurat.

Eksaserbasi berat dapat berkaitan dengan gagal nafas akut)

Indikasi hospitalisasi pada pasien PPOK eksaserbasi akut:

 Simptom berat seperti perburukan mendadak sesak saat istirahat,

 Gagal napas akut

 Onset tanda fisik akut (edema perifer, sianosis)

 Gagal pengobatan inisial PPOK eksaserbasi

 Adanya komorbid serius (gagal jantung, aritmia)

 Dukungan rumah yang kurang

Manajemen farmakologis PPOK eksaserbasi akut3

 Beta-agonis kerja pendek dengan atau tanpa antikolinergik kerja pendek

dierekomendasikan sebagai pengobatan inisial eksaserbasi akut

 KS sistemik dapat memperbaiki VEP1 dan memperpendek masa pemulihan

dan hospitalisasi (durasi tidak lebih dari 5-7 hari)

 Antibiotik bila diindikasikan dapat memperpendek masa pemulihan,

menurunkan relaps, kegagalan terapi dan durasi hospitalisasi (5-7 hari). Pilihan
antibiotik yang dapat digunakan aminopenisilin dengan asam klavulanat,
makrolid dan tetrasiklin

 Metilxantin tidak diremkomendasikan karena meningkatkan efek samping

  Ventilasi non invasif harus digunakan sebagai ventilasi mode pertama pada
pasien gagal nafas akut

 NIV (non-invasive mechanical ventilation) menjadi modalitas utama pada

gagal nafas akut yang tidak memiliki kontraindikasi absolut (kesuksesan mecapai
80-85%)

Manajemen respirasi PPOK eksaserbasi akut

 Terapi oksigen.

Merupakan kunci terapi pasien PPOK eksaserbasi akut. Saturasi oksigen pasien
perlu dipertahankan pada 88-92%.

 Terapi oksigen aliran tinggi dengan nasal kanul

Pada pasien dengan gagal nafas hipoksemia akut, oksigen aliran tinggi dengan
nasal kanul dapat menjadi terapi standar.

 Dukungan ventilator

Beberapa pasien membutuhkan admisi ke ICU segera,

Monitoring pasien PPOK

1. Spirometri

Paling tidak pengukuran VEP1 dilakukan setahun sekali. Kapasitas fungsional diukur
dengan tes berjalan (6 menit atau tes berjalan shuttle)

2.0Simtom

Simtom pasien seperti produksi dahak dan batuk, sesak, keterbatasan aktivitas dan
gangguan tidur dievaluasi atau juga dapat menggunakan kuesioner CAT.

3.0Eksaserbasi

Frekuensi, tingkat keparahan, penyebab eksaserbasi, dan hospitaliasasi harus

dievaluasi.
4.0Imaging

Bila terjadi perburukan, imaging dapat dipertimbangkan. Eksaserbasi berulang yang

ditandai dengan sputum purulen harus disingkirkan dengan bronkiektasis

5.0Status merokok

Evaluasi status merokok dan paparan asap rokok perlu dievaluasi pada setiap
kunjungan.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, Banzett RB, Manning HL, Bourbeau J,
et al. An official American Thoracic Society statement: update on the mechanisms,
assessment, and management of dyspnea. American journal of respiratory and critical
care medicine. 2012;185(4):435–452.

2. Manning HL, Schwartzstein RM. Pathophysiology of dyspnea. New England

Journal of Medicine. 1995;333(23):1547–1553.

3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for
diagnosis, management and prevention of chronic obstructive lung disease updated
2018.