Anda di halaman 1dari 13

BLOK SOFT TISSUE SURGERY

RESUME INDIVIDUAL
CASE STUDY 1

Dosen Pembimbing/ Tutor:

Disusun Oleh:
Citra Veony Finastika
NIM. G1G012034

KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI, DAN PENDIDIKAN TINGGI


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
JURUSAN KEDOKTERAN GIGI
PURWOKERTO
2015

0
A. SKENARIO 1
1. Kasus
Sashi, 30 tahun, datang ke klinik Anda dengan keluhan nyeri pada gusi
yang luar biasa hebat disertai dengan gusi yang sering berdarah secara
spontan. Keadaan tersebut baru dirasakan sejak 1 minggu yang lalu. Pasien
juga mengeluhkan bau mulut serta sensasi pengecapan seperti logam.
Pasien menyangkal riwayat kelainan sistemik, dan menyangkal mengalami
kejadian serupa sebelumnya. Hasil pemeriksaan intraoral terlihat adanya
interdental gingival dan marginal gingival RA yang mengalami ulserasi.
Terjadi bleeding pada saat probing dan rata-rata kedalaman sulkus gingival
adalah 3 mm. Tidak terlihat adanya kalkulus pada area gingival yang
dikeluhkan. Konsistensi saliva terlihat pekat dan banyak. Pasien adalah
seorang wanita karier yang sering bepergian ke luar kota, dalam 1 bulan
ini pasien telah berpergian ke 10 kota yang berbeda.
Gambaran Intraoral:

2. Analisis Kasus Skenario


a. Identitas Pasien:
1) Nama : Sashi
2) Jenis Kelamin : Perempuan
3) Usia : 30 tahun
b. Pemeriksaan Subyektif
1) Keluhan Utama (CC): nyeri pada gusi yang luar biasa hebat disertai
dengan gusi yang sering berdarah secara spontan.
2) Riwayat Penyakit Saat ini (PI): keadaan tersebut baru dirasakan
sejak 1 minggu yang lalu, mengeluhkan bau mulut dan sensasi
pengecapan seperti logam.
3) Riwayat Sistemik (PMH): pasien tidak memiliki kelainan sistemik
dan menyangkal mengalami kejadian serupa sebelumnya.
4) Riwayat Dental (PDH): tidak ada keterangan.
5) Riwayat Keluarga (FH): tidak ada keterangan.

1
6) Riwayat Sosial (SH): pasien adalah seorang wanita karier yang
sering bepergian ke luar kota, dalam 1 bulan ini pasien telah
berpergian ke 10 kota yang berbeda.
c. Pemeriksaan Obyektif
1) Pemeriksaan Ekstraoral: tidak ada keterangan
2) Pemeriksaan Intraoral:
(a) Terlihat adanya interdental gingival dan marginal gingival
rahang atas yang mengalami ulserasi.
(b) BOP positif yaitu terjadi bleeding pada saat probing.
(c) Rata-rata kedalaman sulkus gingiva adalah 3 mm.
(d) Tidak terlihat adanya kalkulus pada area gingiva yang
dikeluhkan.
(e) Konsistensi saliva terlihat pekat dan banyak.
d. Differential Diagnosis
1) Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)
2) Primary herpetic gingivostomatitis
3) Stomatitis aphtosa reccurent
4) Desquamative gingivitis
5) Mononucleus infectius
6) Acute leukemia
7) Agranulositosis
8) Syphilis stadium II
e. Diagnosis
Diagnosis untuk pasien ini adalah locallized acute necrotizing
ulcerative gingivitis (ANUG) regio 15-23.
3. Pembahasan
a. Definisi ANUG
Acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) atau gingivitis ulseratif
akut yang ternekrotisasi merupakan salah satu kondisi penyakit
inflamasi pada gingiva yang bersifat dekstruktif. Kondisi ini ditandai
adanya kematian atau pengelupasan gingiva berupa ulserasi yang
timbul cepat dan terasa sakit pada interdental gingival dan marginal
gingival (Newman, dkk., 2006). ANUG disebut juga dengan stomatitis
Vincent, penyakit Plaut-Vincent dan trench-mouth (Fedi, dkk., 2004).
b. Gambaran Klinis ANUG
Gambaran klinis ANUG menurut Newman, dkk. (2006) adalah
1) ANUG sering diidentifikasi sebagai penyakit akut, meskipun dapat
juga terjadi pada tahap subakut dengan gejala klinis yang lebih
ringan.
2) Pada beberapa kondisi, ANUG dapat sembuh spontan tanpa
perawatan.

2
3) Gejala menghilang secara bertahap diatas 3-4 minggu, namun
rekurensi juga dapat terjadi.
4) Terjadi paling sering pada usia 20-30 tahun dan 15-20 tahun, jarang
pada anak-anak.
5) Area yang terlibat dapat terjadi pada satu gigi atau sekelompok gigi
atau meluas ke seluruh permukaan gingiva.
6) ANUG memiliki karakteristik onset gejala yang cepat, kadang-
kadang merupakan manifestasi penyakit yang menurunkan
imunitas tubuh maupun infeksi saluran pernapasan akut.
c. Etiologi ANUG
Etiologi ANUG menurut Fedi, dkk. (2004) adalah
1) Faktor kausatif
Faktor penyebab utama yaitu mikroorganisme dengan etiologi
primer berupa plak bakteri. Kondisi ini dapat diperparah dengan
menurunnya respon tubuh terdapat bakteri. Terdapat beberapa
mikroorganisme yang dianggap menyebabkan ANUG, antara lain:
(a) Bacillus fusiformis
(b) Borrelia vincentii
(c) Streptococcus alpha-hemolyticus
(d) Bacteroides melaninogenicus
(e) Spirochete, vibrio yang tidak teridentifikasi dan streptococcus.
Jumlah spirochete berbanding lurus dengan tingkat keparahan
inflamasi dan banyaknya nekrosis jaringan.
2) Faktor predisposisi
(a) Faktor lokal meliputi kalkulus, gingiva yang menutupi gigi
molar/ operculum, karies, tepi restorasi yang overhanging,
kontak gigi yang tidak baik, malposisi gigi dan food impaction.
(b) Faktor sistemik meliputi stres emosi dan non-spesifik,
kecemasan, konsumsi alkohol yang berlebihan, merokok
tembakau, kelelahan bekerja tanpa istirahat yang cukup,
malnutrisi, bernafas melalui mulut, AIDS, kesehatan umum
yang tidak terkontrol, gingivitis yang telah ada dan penyakit
yang melemahkan.
d. Tanda dan Gejala Ekstraoral ANUG
Tanda dan gejala ekstraoral ANUG menurut Newman, dkk. (2006)
adalah
1) Kasus ringan dan sedang berupa lymphadenopati lokal dan
peningkatan suhu ringan.

3
2) Kasus berat berupa demam tinggi, peningkatan denyut nadi,
leukositosis, penurunan nafsu makan dan malaise.
3) Kasus anak-anak terjadi reaksi sistemik yang lebih berat berupa
insomnia, konstipasi, gastro-intestinal disorders, nyeri kepala dan
depresi mental.
4) Kasus-kasus yang jarang terjadi ditemukan adanya noma atau
stomatitis gangrenosa.
e. Tanda dan Gejala Intraoral ANUG
1) Tanda-tanda intraoral ANUG menurut Newman, dkk. (2006)
adalah
(a) Karakteristik lesi yaitu punched-out disertai pembentukan
seperti kawah atau crater like depression pada papilla
interdental yang meluas ke marginal gingiva dan jarang ke
attached gingiva atau mukosa oral.
(b) Permukaan ulserasi gingiva dilapisi oleh pseudomembran
berwarna keabu-abuan.
(c) Gingiva sehat dan terinfeksi dibatasi oleh linear erythema.
(d) Beberapa kasus terdapat pengelupasan lapisan pseudomembran
yang memperlihatkan marginal gingival berwarna merah,
mengkilat dan mudah berdarah.
(e) Karakteristik lesi secara cepat dapat merusak gingiva dan
jaringan periodontal.
(f) Lesi dapat menyebar ke mukosa bibir, rahang, palatum dan
lidah.
(g) Adanya perdarahan spontan dan perdarahan akibat stimulasi
ringan pada gingiva.
(h) Tanda-tanda lain yang sering ditemukan yaitu fetid odor yang
berasal dari jaringan nekrosis, selain itu juga terdapat
hipersalivasi.
2) Gejala-gejala intraoral ANUG menurut Newman, dkk. (2006)
adalah
(a) Lesi timbul dengan tiba-tiba.
(b) Lesi sangat sensitif terhadap sentuhan.
(c) Pasien sering mengeluhkan nyeri konstan yang menyebar
sehingga tidak dapat menentukan secara pasti tempat yang
terasa sakit, rasa sakit sangat mengganggu yang meningkat saat
mengunyah, makan makanan pedas dan panas atau dingin, serta
minuman beralkohol.

4
(d) Adanya sensasi pengecapan seperti logam.
(e) Adanya peningkatan jumlah saliva dan saliva menjadi lebih
kental.
f. Histopatologi ANUG
Secara mikroskopis terlihat adanya inflamasi akut disertai nekrosis
pada marginal gingival yang melibatkan epithelium squamosum
stratificatum dan jaringan ikat di bawahnya. Terjadi kerusakan pada
lapisan epitel superficial dan digantikan oleh fibrin, sel epitel nekrotik,
PMN dan mikroba. Jaringan ikat terlihat hiperemi dengan kapiler yang
berdilatasi serta terdapat infiltrasi PMN dan sel plasma (Newman,
dkk., 2006).
g. Perbandingan ANUG dengan Differential Diagnosis yang Lain
1) Primary herpetic gingivostomatitis menurut Newman, dkk. (2006)
adalah
(a) Etiologi: virus spesifik (HSV 1)
(b) Gambaran klinis:
(1) Diffuse erythema dan vesicular eruption.
(2) Awal mula dari vesikel yang ruptur kemudian berubah
menjadi ulser berbentuk spheris atau oval.
(3) Dapat mengenai gingiva, mukosa labial dan bukal, bibir,
lidah, palatum, faring serta tonsil.
(4) Sering terjadi pada anak-anak.
(5) Durasi 7-10 hari.
(c) Nyeri gingiva: rasa sakit menyeluruh sehingga mengganggu
saat makan dan minum.
(d) Ulserasi: tidak ditemukan pembentukan lesi berbentuk kawah,
terdapat ulserasi kecil dengan tepi berbentuk lingkaran putih
yang menonjol seperti halo. Lesi berwarna kekuningan seperti
keju.
(e) Perdarahan: dapat terjadi perdarahan gingiva, tetapi tidak
semudah ANUG apabila lesi ditekan.
2) Stomatitis aphtosa reccurent (canker sore) menurut Fedi, dkk.
(2004) adalah
(a) Etiologi: tidak diketahui, diduga berhubungan dengan proses
imunologi.
(b) Gambaran klinis: timbul pada usia muda, rekuren, ditandai
dengan erosi epitel tunggal atau multipel pada mukosa bukal,
tepi lateral lidah, dasar mulut, palatum lunak dan faring,

5
diklasifikasikan menjadi tiga berdasarkan ukuran yaitu aftosa
minor, mayor dan herpetiformis.
(c) Nyeri gingiva: terasa sangat sakit.
(d) Ulserasi: ulser ditutupi oleh selapis membran berwarna putih
keabu-abuan dengan tepi eritema dan sedikit eritema di
sekitarnya, minor ulcer berbentuk oval berukuran 3-5 mm,
mayor ulcer berbentuk kawah berukuran sama atau diatas 1 cm,
herpetiform ulcer berbentuk oval berukuran 1-2 mm.
(e) Perdarahan: tidak ditemukan perdarahan pada gingiva.
3) Desquamative gingivitis menurut Fedi, dkk. (2004) adalah
(a) Etiologi: tidak diketahui, berhubungan dengan manifestasi oral
penyakit kulit yang berbentuk bulla.
(b) Gambaran klinis: bersifat kronik, terjadi deskuamasi epitel
gingiva yang dapat mengenai marginal dan attached gingiva
maupun mukosa oral lainnya, sering ditemukan pada wanita
(40-50 tahun), tidak ditemukan fetid odor serta dapat terjadi
dalam tingkat ringan, sedang, parah.
(c) Nyeri gingiva:
(1) Kasus ringan: tidak terasa sakit.
(2) Kasus sedang dan berat: keluhan rasa terbakar, sensitif
terhadap suhu dan sakit pada saat menyikat gigi.
(d) Ulserasi:
(1) Kasus ringan: hanya terdapat eritema gingiva yang difus.
(3) Kasus sedang dan berat: marginal dan attached gingiva
berwarna merah difus dan abu-abu, gingiva dapat dikelupas
dengan pijatan ringan, papilla interdental tidak mengalami
nekrosis dan tidak ditemukan pembentukan lesi berbentuk
kawah.
(e) Perdarahan: dapat terjadi perdarahan pada kasus sedang hingga
berat pada gingiva.
4) Mononucleus infectius menurut Fedi, dkk. (2004) adalah
(a) Etiologi: infeksi virus akut, terutama Epstein-Barr virus.
(b) Gambaran klinis:
(1) Sering terjadi pada anak-anak dan dewasa muda.
(2) Gejala berupa demam spontan, mual, muntah, sakit kepala,
malaise, hilang nafsu makan, lymphadenopati.
(3) Keluhan utama yaitu sakit pada mulut dan tenggorok.

6
(c) Nyeri gingiva: ditemukan eritema difus pada mukosa dan
peteki dengan marginal gingiva dan papilla interdental
membengkak dan terinflamasi.
(d) Ulserasi: tidak ditemukan ulserasi atau pembentukan lesi
berbentuk kawah interdental.
(e) Perdarahan: dapat terjadi perdarahan spontan atau apabila lesi
ditekan dengan ringan pada gingiva.
5) Acute leukemia menurut Fedi, dkk. (2004) adalah
(a) Etiologi: leukemia.
(b) Gambaran klinis:
(1) Manifestasi oral pada penderita leukemia, terutama
leukemia akut dan subakut.
(2) Gejala berupa lymphadenopati servikal, lemas, pucat
sistemik dan infeksi kambuhan.
(3) Gingiva tampak merah dan berkembang menjadi berwarna
sianosis/ ungu mengilap difus pada seluruh mukosa gingiva
hingga pembesaran gingiva berbentuk tumor yang dapat
terlokalisir atau menyeluruh, difus atau marginal, bersifat
spongiosa dan stippling gingiva hilang.
(c) Nyeri gingiva: gingiva terasa nyeri.
(d) Ulserasi: terjadi ulserasi yang dipicu oleh leukopenia.
(e) Perdarahan: terjadi perdarahan spontan dari sulkus gingival.
6) Agranulositosis (neutropenia maligna) menurut Fedi, dkk. (2004)
adalah
(a) Etiologi: paling sering terjadi yaitu reaksi terhadap berbagai
macam obat-obatan.
(b) Gambaran klinis:
(1) Penurunan jumlah neutrofil dalam darah (kurang dari 1500
sel/mm3).
(2) Gejala berupa infeksi kronis dan tidak adanya neutofil yang
hampir total pada pemeriksaan darah.
(3) Lesi intraoral dapat terjadi pada mukosa mulut, tonsil dan
faring.
(c) Nyeri gingiva:
(d) Ulserasi: terjadi ulserasi dan nekrosis gingiva yang menyerupai
ANUG. Ulser ditutupi oleh selaput abu-abu atau abu-abu
kehitaman dengan inflamasi yang lebih sedikit dibandingkan
pada ANUG.
(e) Perdarahan:

7
7) Syphilis stadium II (mocous patch) menurut Fedi, dkk. (2004)
adalah
(a) Etiologi: infeksi Treponema pallidum.
(b) Gambaran klinis: lesi intra oral berupa makula berbentuk oval,
berwarna merah, faringitis, atau bercak mukosa multipel atau
terisolir, jarang melibatkan marginal gingiva.
(c) Nyeri gingiva: tidak terasa sakit.
(d) Ulserasi: terjadi ulser dangkal, tidak sakit, sangat menular yang
dikelilingi oleh halo eritematus, bagian tepi iregular dan mirip
jalur keong.
(e) Perdarahan: tidak ditemukan perdarahan spontan atau
perdarahan akibat stimulasi ringan pada gingiva.

B. SKENARIO 2
1. Kasus
Anti, 13 tahun datang bersama ibunya karena mengeluhkan nyeri pada
gusinya. Gusi tersebut terlihat membesar sehingga pasien merasa malu
karena letaknya hampir di seluruh gigi depannya. Ibu pasien menyangkal
adanya kelainan sistemik pada pasien. Keluhan ini mulai dirasakan oleh
pasien sejak 1 tahun yang lalu dan akhir-akhir ini mulai terasa nyeri dan
mudah berdarah terutama saat menyikat gigi. Hasil pemeriksaan intraoral
terlihat adanya gingival yang membesar pada regio 33-43 dan 13-23.
Terlihat plak dan kalkulus pada region tersebut. Ibu pasien mengeluhkan
juga pola makan pasien yang lebih suka makanan fast food ketimbang
sayur dan buah.
Gambaran intraoral pasien:

2. Analisis Kasus Skenario


a. Identitas Pasien:
1) Nama : Anti
2) Jenis Kelamin : Perempuan

8
3) Usia : 13 tahun
b. Pemeriksaan Subyektif
1) Keluhan Utama (CC): mengeluhkan nyeri pada gusinya.
2) Riwayat Penyakit Saat ini (PI): gusi tersebut terlihat membesar
sehingga pasien merasa malu karena letaknya hampir di seluruh
gigi depannya, keluhan mulai dirasakan sejak 1 tahun yang lalu dan
akhir-akhir ini mulai terasa nyeri serta mudah berdarah terutama
saat menyikat gigi.
3) Riwayat Sistemik (PMH): pasien tidak memiliki kelainan sistemik.
4) Riwayat Dental (PDH): tidak ada keterangan.
5) Riwayat Keluarga (FH): tidak ada keterangan.
6) Riwayat Sosial (SH): pasien lebih suka makanan fast food daripada
sayur dan buah.
c. Pemeriksaan Obyektif
1) Pemeriksaan Ekstraoral: tidak ada keterangan.
2) Pemeriksaan Intraoral:
(a) Terlihat adanya gingival yang membesar pada regio 33-43 dan
13-23.
(b) Terlihat plak dan kalkulus pada regio 33-43 dan 13-23.
d. Differential Diagnosis
1) Gingival enlargement in vitamin C deficiency.
2) Gingival enlargement in puberty.
3) Chronic inflamatory enlargement.
e. Diagnosis
Diagnosis untuk pasien ini adalah localized gingival enlargement in
vitamin C deficiency regio 33-43 dan 13-23.
3. Pembahasan
a. Definisi
Gingival enlargement in vitamin C deficiency merupakan kondisi
pembesaran gingiva yang disebabkan oleh kurangnya intake vitamin C
(scurvy) yang terjadi dalam jangka waktu lama (Akhtar, 2011).
Menurut Newman, dkk. (2006) kondisi ini dapat melibatkan seluruh
gingiva (generalized) atau terlokalisir pada gingiva yang berdekatan
dengan satu gigi atau kelompok gigi tertentu (localized).
b. Gambaran Klinis
Gingival enlargement in deficiency vitamin C banyak terjadi pada
remaja dan membutuhkan waktu sekitar 4-8 bulan untuk berkembang
(Akhtar, 2011). Selain itu, pembesaran gingiva akibat defisiensi
vitamin C tidak menyebabkan inflamasi gingiva, tetapi dapat
menyebabkan perdarahan, degenerasi kolagen dan edema jaringan ikat

9
gingiva. Defisiensi vitamin C dapat memperburuk respon gingiva
terhadap plak gigi sehingga inflamasi dapat dengan cepat meluas dan
menyebabkan gingivitis yang apabila tidak dirawat dengan tepat dapat
menyebabkan periodontitis (Newman, dkk., 2006).
c. Etiologi
Pembesaran gingiva karena kekurangan vitamin C (asam askorbat)
dapat dipicu oleh kebiasaan merokok, konsumsi alkohol yang
berlebihan, stres serta kurangnya konsumsi buah dan sayuran segar
untuk waktu yang lama. Defisiensi vitamin C akan menghambat
sintesis kolagen pada semua jaringan fibrous, sehingga mengakibatkan
kondisi patologis pada jaringan pendukung pembuluh darah, tulang
dan gigi. Selain itu, juga menyebabkan peningkatan permeabilitas
pembuluh kapiler terhadap eritrosit sehingga menyebabkan perdarahan
(Askhar, 2011).
d. Tanda dan Gejala Ekstraoral
Scurvy dapat menimbulkan tanda dan gejala berupa kelesuan, lemah,
malaise, nyeri sendi, ekimosis dan turunnya berat badan (Fedi, dkk.,
2004).
e. Tanda dan Gejala Intraoral
Tanda-tanda intraoral gingival enlargement in deficiency vitamin C
menurut Newman, dkk. (2006) berupa pembesaran gingiva yang
terjadi pada marginal gingiva, gingiva terlihat merah kebiru-biruan,
lunak dan rapuh serta permukaan yang halus dan mengkilat. Gingiva
dapat mengalami perdarahan spontan maupun dengan stimulus ringan
dan biasanya terdapat permukaan nekrosis dengan pseudomembran.
Sedangkan gejala yang timbul biasanya berupa nyeri pada gingiva
yang membesar (Akhtar, 2011).
f. Histopatologi
Secara mikroskopis terlihat adanya infiltrasi sel inflamasi kronik
dengan respon akut pada permukaan. Area perdarahan yang tersebar
dengan pembuluh darah yang berdilatasi, juga ditandai dengan edema
yang menyebar, degenerasi kolagen dan berkurangnya serabut-serabut
kolagen serta fibroblas.
g. Perbandingan dengan Differential Diagnosis yang Lain
1) Gingival enlargement in puberty menurut Newman, dkk. (2006)
adalah

10
(a) Capnocytophaga sp., Prevotella intermedia dan Prevotella
nigrescens dianggap terlibat dalam gingivitis pubertal.
(b) Terjadi pada laki-laki atau perempuan dengan prevalensi
tertinggi antara usia 11-17 tahun.
(c) Terjadi pada pada individu dengan oral hygiene buruk yaitu
pada area akumulasi plak.
(d) Banyak terjadi pada bagian interdental dan marginal gingiva
facial, jarang pada lingual dengan karakteristik lesi prominent
boulbous interproximal papilla
(e) Setelah pubertas pembesaran gingiva secara spontan berkurang,
tetapi tidak hilang sama sekali sampai plak dan kalkulus
dibersihkan.
2)

11
DAFTAR PUSTAKA

Ajmal, S., Khan, M. A., Jadoon, H., Malik, S. A., 2007, Management Protocol of
Mandibular Fractures at Pakistan Institute of Medical sciences,
Islamabad, Pakistan. J Ayub Med Coll Abbottabad, 19(3).
Fonseca, R. J., 1997, Oral and Maxillofacial Trauma, 2nd ed, Saunders, London.
Pascawinata, A., Hasan, C. Y., Rahmat, M., 2012, Penatalaksanaan Fraktur
Kondilus Mandibula: Laporan Kasus, Proceeding Forum Komunikasi
Ilmiah II FKG Universitas Baiturrahmah, Padang.
Pedersen, G. W., 2013, Buku Ajar Praktis Bedah Mulut, EGC, Jakarta.
Sujatminingsih, R., dan Kasim, A., 2004, Pengelolaan Fraktur Berganda Kondilus
Disertai Fraktur Parasimfisis Menggunakan Metode Reduksi Tertutup:
Laporan Kasus, Jurnal Ked Gigi Khusus KOMIT KG, 143-147.

12

Anda mungkin juga menyukai