BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Otak

Sistem saraf merupakan salah satu sistem dalam tubuh yang dapat berfungsi
sebagai media komunikasi antar sel maupun organ dan dapat berfungsi sebagai
pengendali berbagai sistem organ lain yang berjalan relatif cepat dibandingkan
dengan sistem humoral, karena komunikasi berjalan melalui proses penghantaran
impuls listrik disepanjang saraf. Berdasarkan struktur dan fungsinya, sistem saraf
secara garis besar dapat dibagi dalam sistem saraf pusat (SSP) yang terdiri dari
otak dan medula spinalis dan sistem saraf tepi (SST). Didalam sistem saraf pusat
terjadi berbagai proses analisis informasi yang masuk serta proses sintesis dan
mengintegrasikannya.3
Otak adalah organ vital yang terdiri dari 100-200 milyar sel aktif yang saling
berhubungan dan bertanggung jawab atas fungsi mental dan intelektual kita. Otak
terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron. Otak merupakan organ yang sangat
mudah beradaptasi meskipun neuron-neuron di otak mati tidak mengalami
regenerasi, kemampuan adaptif atau plastisitas pada otak dalam situasi tertentu
bagian-bagian otak dapat mengambil alih fungsi dari bagian-bagian yang rusak.
Otak sepertinya belajar kemampuan baru. Ini merupakan mekanisme paling
penting yang berperan dalam pemulihan stroke.3
Otak merupakan bagian sistem saraf pusat dimana dalam pembagiannya
digolongkan menjadi korteks serebri, ganglia basalis, thalamus dan hypothalamus,
mesenchepalon, batang otak, dan serebelum. Bagian ini dilindungi oleh tiga
selaput pelindung (meningens) yaitu duramater, arachnoidea, piamater dan
dilindungi oleh tulang tengkorak .3
Otak terdiri dari neuron – neuron, sel glia, cairan serebrospinalis, dan
pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama yaitu sekitar
100 miliar tetapi jumlah koneksi diantara berbagai neuron tersebut berbeda –
beda. Orang dewasa yang mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa

21
 22

di dalam darah arterinya hanya membentuk sekitar 2% atau 1,4 kg koneksi neuron
dari berat tubuh total.3
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar
15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi
normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis
interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke
bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua
adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum
anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu
sirkulus willisi.3

Gambar 2.1 Anatomi Otak dan Sirkulus Willisi

 23

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-

fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat
sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke
atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang
berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan
serabut-serabut saraf ke target organ.3
Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan
pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan
tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.3
Secara garis besar, sistem saraf dibagi menjadi 2, yaitu sistem saraf pusat dan
sistem saraf tepi. Sistem saraf pusat (SSP) terbentuk oleh otak dan medulla
spinalis. Sistem saraf disisi luar SSP disebut sistem saraf tepi (SST). Fungsi dari
SST adalah menghantarkan informasi bolak balik antara SSP dengan bagian tubuh
lainnya. Otak merupakan bagian utama dari sistem saraf, dengan komponen
bagiannya adalah4:
a. Cerebrum
Cerebrum merupakan bagian otak yang terbesar yang terdiri dari sepasang
hemisfer kanan dan kiri dan tersusun dari korteks. Korteks ditandai dengan
sulkus (celah) dan girus.
Cerebrum dibagi menjadi beberapa lobus, yaitu:
1) Lobus frontalis
Lobus frontalis berperan sebagai pusat fungsi intelektual yang lebih
tinggi, seperti kemampuan berpikir abstrak dan nalar, bicara (area
broca di hemisfer kiri), pusat penghidu, dan emosi. Bagian ini
mengandung pusat pengontrolan gerakan volunter di gyrus presentralis
(area motorik primer) dan terdapat area asosiasi motorik (area
premotor). Pada lobus ini terdapat daerah broca yang mengatur ekspresi
bicara, lobus ini juga mengatur gerakan sadar, perilaku sosial,
berbicara, motivasi dan inisiatif.4
 24

2) Lobus temporalis
Lobus temporalis temporalis mencakup bagian korteks serebrum yang
berjalan ke bawah dari fisura laterali dan sebelah posterior dari fisura
parieto-oksipitalis. Lobus ini berfungsi untuk mengatur daya ingat
verbal, visual, pendengaran dan berperan dlm pembentukan dan
perkembangan emosi.4

3) Lobus parietalis
Lobus Parietalis merupakan daerah pusat kesadaran sensorik di gyrus
postsentralis (area sensorik primer) untuk rasa raba dan pendengaran.4

4) Lobus oksipitalis
Lobus oksipitalis berfungsi untuk pusat penglihatan dan area asosiasi
penglihatan: menginterpretasi dan memproses rangsang penglihatan
dari nervus optikus dan mengasosiasikan rangsang ini dengan informasi
saraf lain & memori.4

5) Lobus Limbik
Lobus limbik berfungsi untuk mengatur emosi manusia, memori emosi
dan bersama hipothalamus menimbulkan perubahan melalui
pengendalian atas susunan endokrin dan susunan otonom.4

b. Cerebellum
Cerebellum adalah struktur kompleks yang mengandung lebih banyak
neuron dibandingkan otak secara keseluruhan.4

c. Brainstem
Brainstem adalah batang otak, berfungsi untuk mengatur seluruh proses
kehidupan yang mendasar. Berhubungan dengan diensefalon diatasnya dan
medulla spinalis dibawahnya.4
 25

Gambar 2.2 Anatomi Bagian Otak

2.2 Stroke
2.2.1.Definisi Stroke
Stroke adalah penyakit gangguan fungsional otak, berupa kelumpuhan saraf,
yang diakibatkan oleh gangguan aliran darah satu bagian otak. Ganguan saraf
maupun kelumpuhan yang terjadi tergantung pada bagian otak mana yang terkena.
Penyakit ini dapat sembuh sempurna, sembuh dengan cacat, atau kematian.5
Sedangkan WHO mendifinisikan stroke sebagai gangguan fungsional otak
yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala baik fokal maupun global
yang berlangsung lebih dari 24 jam serta dapat menimbulkan kematian yang
disebabkan oleh ganguan peredaran darah otak.6
Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease
(CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI)
mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak.
Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak
(brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).6
 26

2.2.2 Epidemiologi Stroke

Stroke adalah penyebab neurologis utama pasien datang ke rumah sakit dan
penyebab kematian tertinggi ketiga di Amerika Serikat setelah penyakit jantung
dan kanker. Setiap tahunnya 500.000 orang di negara ini mengalami stroke dan
150.000 meninggal. Prevalensi secara keseluruhan adalah 750/ 100.000.5,6
Di Indonesia, penyebab kematian utama pada semua umur adalah stroke
(15,4%), yang disusul oleh TB (7,5%), Hipertensi (6,8%), dan cedera (6,5%).
Hasil Riskesdas 2007, prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per
1.000 penduduk, dan yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per
1.000. Prevalensi stroke tertinggi Indonesia dijumpai di Nanggroe Aceh
Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan terendah di Papua (3,8 per 1.000
penduduk).7
Secara global, stroke adalah penyebab terbanyak kedua kematian diatas usia
60 tahun dan terbanyak kelima penyabab kematian pada usia 15 hingga 60 tahun.
Stroke jarang terjadi pada usia 40 tahun meskipun masih berpotensi terjadi. Pada
usia muda penyabab tersering adalah hipertensi.7

2.2.3 Klasifikasi Stroke

Stroke dapat dibagi dua kelompok besar yaitu:
a. Stroke iskemik
Terganggunya sel neuron dan glia karena kekurangan darah akibat
sumbatan arteri yang menuju otak atau perfusi otak yang inadekuat.
Sumbatan dapat dibedakan oleh 2 keadaan yaitu8:
• Berdasarkan kausal
1) Trombosis dengan gambaran defisit neurologis dapat memberat
dalam 24 jam pertama atau lebih.
2) Emboli dengan gambaran defisit neurologi pertama kali muncul
sangat berat, biasanya serang timbul saat beraktifitas.8
• Berdasarkan manifestasi
1) Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
 27

Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2) Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.
3) Stroke Progresif (Progressive Stroke) atau Stroke in Evolution (SIE)
Gejala neurologi makin lama makin berat
4) Stroke Komplit (Completed Stroke/permanent Stroke).
Kelainan neurologi sudah menetap dan tidak berkembang lagi.8

b. Stroke perdarahan
Terjadi perdarahan intrakranial akibat pecahnya pembuluh darah.
1) Intraserebral
2) Subaraknoid.8

Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

a. Sistem karotis
• Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
• Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia
• Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis
fugax
• Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
b. Sistem vertebrobasiler
• Motorik : hemiparese alternan, disartria
• Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia
• Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia.9

2.2.4. Etiologi Stroke

a. Stroke Hemoragik10,11 :
1) Perdarahan intraserebral
2) Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
 28

b. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

1) Trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik

Dengan adanya aterotrombosisi atau emboli artinya memutuskan aliran darah

ke otak (cerebral blood flow/CBF). Dalam keadaan fisiologis jumlah darah yang
mengalir ke otak (Cerebral Blood Flow) ialah 50-60 ml per 100 gram jaringan
otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang kira-kira beratnya
antara 1200-1400 gram, adalah 700-840 ml per menit.10,11,12

Tekanan perfusi
CBF =
Resistensi intrakranial

Nilai normal dari Cerebral Blood Flow adalah 50-60 ml/100 gram jaringan
otak/menit. Jika nilai CBF < 30 ml/100mg/menit  iskemia, sedangkan jika nilai
dari CBF <10 ml/100mg/ menit  akan kekurangan oksigen  proses fosforilasi
oksidatif terhambat  produksi ATP akan menurun  pompa Na K ase tidak
akan berfungsi  depolarisasi membrane sel saraf  pembukaan kanal ion Ca 
kenaikan influx Ca secara cepat  gangguan homeostasis  ca merupakan
signaling yang mengaktivasi berbagai enzim  memicu proses biokimia yang
beesifat eksitotoksik  kematian sel saraf (nekrosis maupun apoptosis  gejala
timbul tergantung saraf mana yang mengalami kerusakan.
 29

2.6. Faktor Resiko Stroke

Faktor risiko stroke secara umum terdiri dari fakor yang bisa dikendalikan
dan tidak bisa dikendalikan13,14
Tabel 1. Faktor Risiko Stroke
Bisa di Kendalikan Potensial bisa Tidak Bisa
dikendalikan dikendalikan
 Hipertensi  Diabetes Mellitus  Umur
 Penyakit jantung  Hiperhomosisteinemia  Jenis Kelamin
 Fibrilasi Atrium  Hipertrofi Ventrikel  Herediter/Genetik
 Endokarditis Kiri  Ras
 Stenosis Mitralis  Geografi
 Infark Jantung
 Merokok
 Anemia sel sabit
 TIA
 Stenosis Karotis
Asimptomatik

2.3 Stroke Non Hemoragik

2.3.1 Definisi Stroke Iskemik
Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-
kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.15
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher
dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus
yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak
aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi
penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh
darah otak yang terkena.15

2.3.2 Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan
proses patologik (kausal).
a. Berdasarkan Manifestasi Klinik
- Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
 30

Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

akan menghilang dalam waktu 24 jam.
- Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic Neurological
Deficit)
Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama
dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.
- Stroke Progresif (Progressive Stroke)
Gejala neurologi makin lama makin berat
- Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke)
Kelainan neurologi sudah menetap dan tidak berkembang lagi. 10

b. Berdasarkan Kausal
• Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah
yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar
trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya
gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh
tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL).
Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran
darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkawit dengan
hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.10
Thrombosis serebral (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak
atau leher) dapat disebabkan oleh arteriosklerosis serebral dan
perlambatan sirkulasi serebral, adanya sumbatan atau oklusi akan
menghambat aliran darah ke bagian distal, sehingga terjadi hipoperfusi,
hipoksia, terganggunya nutrisi selular dan akhirnya akan infark,
sedangkan tanda terjadinya thrombosis serebral antara lain sakit kepala,
pusing, perubahan kognitif atau dapat pula kejang, namun ada beberapa
gejala awal yang mendahului seperti kehilangan bicara, hemiplegia,
 31

parestesia setengah tubuh yang mendahului awitan paralysis berat pada

beberapa jam atau hari.10

• Stroke Emboli
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan
lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.
20-30% penyebab stroke adalah emboli, emboli dapat berasal dari
jantung, arteri besar dan pembuluh darah vena. Satu dari 6 stroke iskemik
(15%) disebabkan oleh kardioemboli. Frekuensi terjadinya tipe emboli
yang berbeda variasi tergantung dari umur penderita, emboli yang berasal
dari katup jantung rematik terdapat pada usia muda, emboli yang berasal
dari atherosclerosis lebih banyak ditemukan pada usia tua.10

2.3.3 Patofisiologi Stroke

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam
arteri-arteri yang membentuk Sirkulus Willisi: arteria karotis interna dan sistem
vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya.10
Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15
sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa
oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang
diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat
sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang
mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam
pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa (1) keadaan
penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan trombosis,
robeknya dinding pembuluh, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat
gangguan status aliran 12 darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah; (3)
gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari
jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di dalam jaringan
otak atau ruang subaraknoid.10
 32

a. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari
semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami
ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau
langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat
menyebabkan perdarahan subarakhnoid (PSA) adalah aneurisma sakular
dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke
hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini
dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau
subarakhnoid.10
b. Stroke iskemik
Sekitar 80-85 % stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat
obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi
serebrum. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh bekuan yang terbentuk di
dalam pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Pada trombus vaskular
distal, bekuan dapat lepas yang mungkin terbentuk di suatu organ seperti
jantung dan kemudian terbawa ke otak sebagai suatu embolus. Terdapat
beragam penyebab stroke trombotik dan embolus, seperti arteroskeloris,
keadaan hiperkoagulasi, dan penyakit jantung struktural.10
Sumbatan aliran karotis interna sering merupakan penyebab pada orang
yang berusia lanjut. Pangkal arteri karotis interna merupakan tempat
tersering terbentuknya aterosklerosis. Darah terdorong melalui sistem
vaskular, tetapi pada pembuluh darah yang menyempit, aliran darah
bergerak lebih cepat pada lumen yang mengecil. Apabila lumen mengecil
sampai titik kritis akan menyebabkan penurunan tajam aliran darah. Secara
klinis, titik kritis sumbatan pada manusia adalah 80-85 % dari luas lumen
pembuluh darah. Sebagian besar stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri,
karena jaringan otak tidak peka terhadap rasa nyeri.10
Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke.
Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya
trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. Erat
 33

hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan

arteriolosclerosis.10

Gambar 2.3 Pembuluh Darah

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi

klinik dengan cara :
1). Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan
insufisiensi aliran darah.
2). Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom
3). Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli
4). Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek.11
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu
juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan
sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel
sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan
permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel
radang.11
 34

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari

asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai
rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem
ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan
timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah
iskemik penumbra.11
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi
kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di
daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan
mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel
disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di
sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel
neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian
terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya,
sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Neuron-neuron yang rusak
juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules
(seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak
didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah
influks kalsium.11
Oklusi akut pembuluh darah intrakranial menyebabkan penurunan
aliran darah ke regio otak sesuai dengan kebutuhannya. Penurunan aliran
ini akan berpengaruh pada aliran darah kolateral dan ini sangat tergantung
pada anatomi vaskular individual dan lokasi oklusi. Apabila aliran darah
serebral tidak ada sama sekali, akan terjadi kematian pada jaringan otak
dalam 4 hingga 10 menit. Apabila aliran darah ke otak kurang dari 16-18
ml/ 100 gram jaringan otak per menit maka akan menyebabkan infark
dalam satu jam. Apabila kurang dari 20 ml/ 100 gram jaringan otak per
menit menyebabkan iskemik tanpa infark kecuali jika berlangsung selama
beberapa jam atau hari. Jika aliran darah dikembalikan dengan cepat sesuai
dengan kebutuhannya, sehingga jaringan otak dapat pulih penuh dan
 35

simptom pada pasien hanya transien dan ini disebut transient ischemic
attack (TIA). Tanda dan gejala TIA biasanya berlangsung dalam 5-15
menit tetapi secara defenisi harus kurang dari 24 jam.11
Kematian sel pada otak terjadi melalui dua jalur yaitu: (1) jalur nekrosis
di mana pemecahan sitoskletal seluler berlangsung cepat yang berakibat
pada kegagalan energi sel, dan (2) jalur apoptosis di mana sel terprogram
untuk mati. Iskemik menyebabkan nekrosis karena sel-sel neuron
mengalami kekurangan glukosa yang berakibat pada kegagalan
mitokondria dalam menghasilkan ATP. Tanpa ATP, pompa ion pada
membran akan berhenti berfungsi dan neuron mengalami depolarisasi dan
disertai dengan peningkatan kalsium intraselular. Depolarisasi selular juga
menyebabkan pelepasan glutamat dari terminal sinapsis. Di samping itu,
penurunan ATP akan menyebabkan penumpukan asam laktat dan
menyebabkan terjadinya asidosis selular. Radikal bebas juga dihasilkan
oleh degradasi membran lipid dan mitokondria yang mengalami disfungsi.
Radikal bebas ini menyebabkan kerusakan pada membran dan fungsi vital
lain sel. Di samping itu, demam akan memperparah iskemik begitu juga
dengan hiperglikemia, oleh karena itu demam dan hiperglikemia harus
diatasi dan jika bisa dicegah. Penurunan suhu setidaknya 2 – 3ºC dapat
menurunkan kebutuhan metabolik neuron dan meningkatkan toleransi
terhadap hipoksia sebesar 25-30 %.16

2.3.4 Faktor Risiko

A. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah faktor risiko yang tidak
dapat diintervensi, karena sudah merupakan karateristik dari seseorang dari
awal mula kehidupannya.
Berikut ini faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
1) Umur
2) Jenis kelamin
3) Riwayat penyakit keluarga
 36

4) Ras.17

B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

Adalah faktor risiko yang dapat diintervensi. Faktor ini bukan merupakan
suatu karakteristik mutlak dari seseorang yang biasanya dipengaruhi oleh
banyak hal. Berikut ini merupakan faktor yang dapat dimodifikasi:
1) Tekanan darah
2) Kadar gula darah
3) Kadar kolesterol
4) Penyakit jatung
5) Obesitas
6) Rokok
7) Alkohol
8)
Aktivitas fisik.17

2.3.5 Gejala Stroke Non Hemoragik

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi
tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah.12
• Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna
- Buta mendadak (amaurosis fugaks).
- Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila
gangguan terletak pada sisi dominan.
- Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral)
dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.12
• Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior
- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
- Gangguan mental.
- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
- Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
- Bisa terjadi kejang-kejang.12
 37

• Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media

- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila
tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol
- Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh
- Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).12
• Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasiliar
- Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas
- Meningkatnya refleks tendon
- Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh
- Gejala-gejala sereblum seperti tremor dan kepala berputar (vertigo)
- Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)
- Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien
sulit bicara (disatria)
- Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya
ingat terhadap lingkungan (disorientasi).
- Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah
bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata
(ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapangan pandang
pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
- Gangguan pendengaran
- Rasa kaku di wajah, mulut dan lidah.12
• Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
- Koma
- Hemiparesis kontralateral
- Ketidakmampuan membaca (aleksia)
- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.12
• Gejala akibat ganggua fungsi luhur
- Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua
yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,
mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara
 38

kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia

sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain,
namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau
sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan
otak.
- Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.
Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu
Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca
huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih
dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global
alexia.
- Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan
otak.
- Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka
setelah terjadinya kerusakan otak.
- Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah
tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan
gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan
tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat
dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita
tidak boleh melihat jarinya).
- Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan
melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
- Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat
kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang
menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
- Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma
capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa
di otak.
- Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah
kemampuan.12
 39

2.3.6 Diagnosis
Gejala stroke dapat dibedakan atas gejala/ tanda akibat lesi dan gejala/tanda
yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan
mudah untuk didiagnosis akan tetapi dapat sedemikian tidak jelas sehingga
diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Pasien dapat datang dalam
keadaan sadar dengan keluhan lemah separuh badan pada saat bangun tidur atau
sedang bekerja akan tetapi tidak jarang pasien datang dalam keadaan koma
sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding sebelum mengarah ke
stroke.12
Secara umum gejala tergantung pada besar dan letak lesi di otak yang
menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi oleh bagian tersebut. Jenis
patologi (iskemik atau perdarahan) secara umum tidak menyebabkan perbedaan
dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis perdarahan sering kali ditandai
dengan nyeri kepala hebat terutama terjadi saat bekerja.12
Perbedaan manifestasi klinisa antara stroke hemoragik dan iskemik:
Tabel 2.1 Perbedaan Manifestasi Klinis SNH dan SH
Hemoragik Iskemik
Intraserebral subaraknoid Trombosis emboli
 Sering pada  Penyebab  Sering  Gejala
usia dekade 5-8 terbanyak pecahnya didahului dengan mendadak
 Tidak ada aneurisma TIA  Sering
gejala prodormal yang  Sering terjadi  Sering terjadi pada
jelas. Kadang hanya pada dekade 3-5 dan 7 terjadi pada waktu bergiat
berupa nyeri kepala  Gejala prodormal waktu istirahat  Umumn
hebat, mual, muntah. yaitu nyeri kepala hebat dan bangun pagi ya kesadaran
 Sering terjadi  Kesadaran sering  Biasanya bagus
waktu siang, waktu terganggu kesadaran bagus  Sering
bergiat, waktu emosi  Rangsang  Sering terjadi pada
 Sering disertai meningeal positif terjadi pada dekade 2-3 dan
penurunan kesadaran dekade 6-8 7.
 Harus
ada sumber
emboli
Hasil CT Scan: Hasil ct scan: hiperdens Hasil ct scan Hasil ct scan
hiperdens hipodens hipodens
 40

Selain dari sisi gejala klinik dalam mendiagnosis kasus stroke juga bisa
menggunakan skor siriraj dan algoritma gajah mada.

Concius: 0: kompos mentis, 1: samnolen, 2: stupor/koma

Muntah: 0: tidak ada, 1: ada
Nyeri kepala: 0: tidak ada, 1: ada
Ateroma: 0: tidak ada, 1: salah satu (DM, angina, penyakit pembuluh darah)
Kesimpulan: <-1: stroke iskemik, -1 – 1: meragukan, >1: stroke hemoragik.11

Algoritma Gajah Mada

1. Penurunan kesadaran
2. Sakit kepala
Penderita Stroke Akut 
3. Refleks patologi

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada

Stroke
Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) Hemoragi

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patolgi (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark

Pemeriksaan penunjang
Banyak kemajuan telah dicapai dalam tes diagnostik untuk menyokong
diagnosis klinis dari stroke akut, tetapi tes ini tidak bertidak sebegai pengganti
 41

anamnesis dan pemeriksaan fisik. Adanya syarat waktu yang singkat untuk
pemberianterapi trombolitik, memerlukan kemampuan untuk memeriksa klinik
yang cepat dan tepat disertai dengan ketajaman pemeriksaan diagnostik yang
akurat untuk menegakkan diagnosa stroke yang benar. Rekomendasi Pemeriksaan
Penunjang yang Segera harus Dilakukan Semua pasien dengan suspek stroke akut
jarus dilakukan beberapa pemeriksaan seperti dibawah ini saat masuk ke unit
gawat darurat yang meliputi
a. CT-Scan dan MRI
Pemeriksaan paling penting untuk mendiagnosis subtipe dari sroke adalah
Computerised Topography Scan (CT-Scan) dan Magnetic Resonance Imaging
(MRI) pada kepala. Mesin CT-Scan dan MRI masing-masing merekam citra
sinar X atau resonansi magnet. Setiap citra individual memperlihatkan irisan
melintang otak, mengungkapkan daerah abnormal yang ada di dalamnya.
Pada CT-Scan, pasien diberi sinar X dalam dosis sangat rendah yang
digunakan menembus kepala. Sinar X yang digunakan serupa dengan pada
pemeriksaan dada, tetapi dengan panjang ke radiasi yang jauh lebih rendah.
Pemeriksaan memerlukan waktu 15 – 20 menit, tidak nyeri, dan menimbulkan
resiko radiasi minimal keculi pada wanita hamil. CT-Scan sangat handal
mendeteksi perdarahan intrakranium, tetapi kurang peka untuk mendeteksi
stroke iskemik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT-Scan dapat
memberi hasil negatif-semu (yaitu, tidak memperlihatkan adanya kerusakan)
hingga separuh dari semua kasus stroke iskemik.18
Mesin MRI menggunakan medan magnetik kuat untuk menghasilkan dan
mengukur interaksi antara gelombang-gelombang magnet dan nukleus di atom
yang bersangkutan (misalnya nukleus Hidrogen) di dalam jaringan
kepala.Pemindaian dengan MRI biasanya berlangsung sekitar 30 menit. Alat
ini tidak dapat digunakan jika terdapat alat pacu jantung atau alat logam
lainnya di dalam tubuh. Selain itu, orang bertubuh besar mungkin tidak dapat
masuk ke dalam mesin MRI, sementara sebagian lagi merasakan ketakutan
dalam ruangan tertutup dan tidak tahan menjalani prosedur meski sudah
mendapat obat penenang.18,19
 42

b. Ultrasonografi (USG)
Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan menggunakan gelombang suara
untuk menciptakan citra. Pendaian ini digunakan untuk mencari kemungkinan
penyempitan arteri atau pembekuan di arteri utama. Prosedur ini aman, tidak
menimbulkan nyeri, dan relatif cepat (sekitar 20-30 menit) resiko kematian
pada satu dari setiap 200 orang yang diperiksa. 19
c. Pungsi lumbal
Pungsi lumbal kadang dilakukan jika diagnosa stroke belum jelas. Sebagai
contoh, tindakan ini dapat dilakukan untuk menyingkirkan infeksi susunan
saraf pusat serta cara ini juga dilakukan untuk mendiagnosa perdarahan
subaraknoid. Prosedur ini memerlukan waktu sekitar 10-20 menit dan
dilakukan di bawah pembiusan lokal.19
d. EKG
EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung atau
penyakit jantung sebagai kemungkinan penyebab stroke. Prosedur EKG
biasanya membutuhkan waktu hanya beberapa menit serta aman dan tidak
menimbulkan nyeri.18
e. Foto toraks
Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk mencari
kelainan dada, termasuk penyakit jantung dan paru. Bagi pasien stroke, cara ini
juga dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab setiap perburukan
keadaan pasien. Prosedur ini cepat dan tidak menimbulkan nyeri, tetapi
memerlukan kehati-hatian khusus untuk melindungi pasien dari pajanan radiasi
yang tidak diperlukan.20
f. Pemeriksaan darah dan urine
Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke
dan untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke. Pemeriksaan yang
direkomendasikan: 19,21
 Hitung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti
trombositosis,trombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk sikle cell
disease).
 43

 Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis atau
vaskulitislainnya.
 Serologi untuk sifilis.
 Glukosa darah untuk melihat DM, hipoglikemia, atau hiperglikemia
 Lipid serum untuk melihat faktor risiko stroke.

2.3.7 Tatalaksana Stroke

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1). Evaluasi Cepat dan Diagnosis
Oleh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek,
maka evaluasi dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat, sistematik,
dan cermat.Evaluasi gejala dan klinik stroke akut meliputi22:
a)Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas
penderita saat serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah,
rasa berputar, kejang, cegukan (hiccup), gangguan visual, penurunan
kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan lain-
lain).22
b)Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri,
dan suhu tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera
kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis, dan tanda-tanda distensi
vena jugular pada gagal jantung kongestif). Pemeriksaan torak
(jantung dan paru), abdomen, kulit dan ekstremitas.22
c)Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis
terutama pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem
motorik, sikap dan cara jalan refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi
kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini adalah NIHSS
(National Institutes of Health Stroke Scale).22
 44

2) Terapi Umum
a) Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
• Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam 72
jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata.
• Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi
oksigen• < 95%
• Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada
pasien yang tidak sadar.• Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang
mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan
gangguan jalan napas
• Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia
• Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan
terapi oksigen
• Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask
Airway) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (p02 50 mmHg),
atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.
• Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu.
Jika pipa terpasang lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan dilakukan
trakeostomi.22
b) Stabilisasi Hemodinamik
• Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian
cairan hipotonik seperti glukosa).
• Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan
tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk
rnemasukkan cairan dan nutrisi.
• Usahakan CVC 5 -12 mmHg.
• Optimalisasi tekanan darah
• Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan suda mencukupi,
maka obat vasopressor dapat diberikan seperti dopamin dengan
target sistolik berkisar 140 mmHg
 45

• Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24

jam pertama setelah serangan stroke iskernik.
• Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi
(konsultasi Kardiologi).
• Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya.
Hipovolemia harus dikoreksi• dengan larutan satin normal dan
aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung
sekuncup harus dikoreksi.22
c) Pemeriksaan Awal Fisik Umum
• Tekanan darah
• Pemeriksaan jantung
• Pemeriksaan neurologi umum awal:
- Derajat kesadaran
- Pemeriksaan pupil dan okulomotor
- Keparahan hemiparesis.14
d) Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial
meliputi :
 Tinggikan posisi kepala 20o- 30o
 Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
 Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik iv. Hindari
hipertermia
 Jaga normovolernia
 Osmoterapi atas indikasi:
- Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 -
6 jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L. Osmolalitas sebaiknya
diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi.
- Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB
i.v
- Pemberian obat neuroprotektif
 46

Stabilisator membran, citicholine bekerja memperbaiki membran

sel dengan cara menambah sintesis fosfatidilkolin dan mengurangi
kadar asam lemak bebas. Menaikkan sintesis asetilkolin, suatu
neurotransmitter untuk fungsi kognitif.
- Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg dan
diikuti oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit.
- Menghindari stress ulcer
Untuk mencegah timbulnya perdarahan lambung pada stroke,
sitoprotektor atau penghambat reseptor H2 perlu diberikan. Tidak
ada perbedaan hasil antara pemberian penghambat reseptor H2,
sitoprotektor agen ataupun inhibitor pompa proton
- Pengendalian tekanan darah
Sebagian besar (70-94%) pasien stroke akut mengalami
peningkatan tekanan darah sistolik >140 mmHg. Penelitian di
Indonesia didapatkan kejadian hipertensi pada pasien stroke akut
sekitar 73,9%. Sebesar 22,5- 27,6% diantaranya mengalami
peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg
o Perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus
dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi
serebral untuk mencegah resiko terjadinya stroke iskemik
sesudah PSA serta perdarahan ulang . Untuk mencegah
terjadinya perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke
perdarahan subaraknoid akut, tekanan darah diturunkan hingga
TDS 140-160 mmHg.
o Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS
>200 mmHg atau Mean Arterial Preassure (MAP) >150 mmHg,
tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat
antihipertensi intravena secara kontiniu dengan pemantauan
tekanan darah setiap 5 menit.
 47

o Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan

sekitar 15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama
setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg
atau tekanan darah diastolic (TDD) >120 mmHg. Pada pasien
stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA),
tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD
<110 mmHg.14

Obat antihipertensi yang sering diberikan:

 48

B. Penatalaksanaan umum di ruang rawat

1) Cairan
a) Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga
euvolemi. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg. b.
Pada umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral
maupun enteral).
b) Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari
ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi
urin sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan cairan yang tidak
tampak dan ditambah lagi 300 ml per oC pada penderita panas).22
2) Nutrisi
a) Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam,
nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan
baik.
b) b.Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan,
nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik.
c) Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan
komposisi:
• Karbohidrat 30-40 % dari total kalori;
• Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55 %);
• Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-2.0
g/kgBB/hari (pada gangguan fungsi ginjal <0,8)
d) Apabila kemungkinan pemakain pipa nasogastrik lebih dari 6
minggu, peritimbangkan untuk gastrotomi pertimbangkan untuk
gastrostomi.
e) Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak
memungkinkan, dukungan nutrisi boleh diberikan secara parenteral.
f) Perhatikan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan
yang diberikan. Contohnya, hindarkan makanan yang banyak
mengandung vitamin K pada pasien yang mendapat warfarin.22
 49

C. Pencegahan dan Penanganan Komplikasi

1) Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut
(aspirasi, malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena dalam, emboli paru,
dekubitus, komplikasi ortopedi dan kontraktur) perlu dilakukan
2) Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur
dan sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola
kuman
3) Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau memakai
kasur antidekubitus.
4) Pencegahan thrombosis vena dalam dan emboli paru.
5) Pada pasien tertentu yang beresiko menderita thrombosis vena dalam,
heparin subkutan 5000 IU dua kali sehari atau LMWH atau heparinoid
perlu diberikan. Resiko perdarahan sistemik dan perdarahan intraserebral
perlu diperhatikan.Pada pasien imobilisasi yang tidak bias menerima
antikoagulan, penggunaan stocking eksternal atau aspirin
direkomendasikan untuk mencegah thrombosis vena dalam.22

D. Restorasi dan Rehabilitasi Pasien

Tujuan dari perawatan rehabilitas stroke adalah untuk mencegah
terjadinya komplikasi stroke dan memaksimalkan fungsional.

2.3.8 Prognosis dan Komplikasi

Prognosis stroke adalah dubia. Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek
yakni: death, disease, disability, discomfort, dissatisfaction, dan destitution.
Keenam aspek prognosis tersebut terjadi pada stroke fase awal atau pasca stroke.
Untuk mencegah agar aspek tersebut tidak menjadi lebih buruk maka semua
penderita stroke akut harus dimonitor dengan hati-hati terhadap keadaan umum,
fungsi otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan darah dan suhu tubuh secara terus-
menerus selama 24 jam setelah serangan stroke.15Menurut Pudiastuti pada pasien
stroke yang berbaring lama dapat terjadi masalah fisik dan emosional diantaranya:
a. Bekuan darah (Trombosis)
 50

Mudah terbentuk pada kaki yang lumpuh menyebabkan penimbunan cairan,

pembengkakan (edema) selain itu juga dapat menyebabkan embolisme paru
yaitu sebuah bekuan yang terbentuk dalam satu arteri yang mengalirkan darah
ke paru.
b. Dekubitus
Bagian tubuh yang sering mengalami memar adalah pinggul, pantat, sendi kaki
dan tumit. Bila memar ini tidak dirawat dengan baik maka akan terjadi ulkus
dekubitus dan infeksi.
c. Pneumonia
Pasien stroke tidak bisa batuk dan menelan dengan sempurna, hal ini
menyebabkan cairan terkumpul di paru-paru dan selanjutnya menimbulkan
pneumoni.
d. Atrofi dan kekakuan sendi (kontraktur) Hal ini disebabkan karena kurang
gerak dan immobilisasi.
e. Depresi dan kecemasan Gangguan perasaan sering terjadi pada stroke dan
menyebabkan reaksi emosional dan fisik yang tidak diinginkan karena terjadi
perubahan dan kehilangan fungsi tubuh.23