Laporan Kasus

HEPATITIS A AKUT

Disusun Oleh:

Dana Irnanda
M. Quraish Shihab
Putri Pebryanty

Pembimbing :
dr. Deddy Satria Putra, Sp.A (K)

\
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2018
 BAB 1
PENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sitemik yang dominan menyerang hati.
Hampir semua hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus
yaitu, virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV),
virus hepatitis D (HDV), virus hepatitis E (HEV). Jenis virus lain yang ditularkan
pasca tranfusi seperti virus hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi tetapi
tidak dapat menyebabkan hepatitis.1

Secara global didapatkan sekitar 1,4 juta kasus baru infeksi hepatitis A
pertahunnya. Menurut CDC, Hepatitis A lebih sering mengenai anak-anak, terutama
yang tinggal di area dengan sanitasi rendah.2 Berdasarkan data, hepatitis A di
Indonesia merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat
yaitu berkisar 39,8-68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan
dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di
bawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India,
menunjukkan sudah memiliki anti bodi anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar
anti-HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya
anikterik.2

Hepatitis A dapat terjadi diseluruh dunia dengan masa intubasi sekitar 3-5
minggu atau rata-rata 28 hari. Hepatitis A tersebar secara fecal-oral route, terbanyak
dari orang ke orang. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan
sanitasi buruk dengan penduduk yang sangat padat. Pengontrolan penyakit ini sulit
sekali dilakukan. Beberapa uji serologi seperti radioimmuno assay telah dapat
dipergunakan untuk mendiagnosis hepatitis A.3

Pemeriksaan darah meliputi ALT(SGPT), AST (SGOT), bilirubin total dan

direk kemudian dikonfirmasi dengan pemeriksaan antibody terhadap virus hepatitis A
yaitu IgM antHAV sangat penting untuk menegakkan diagnosis hepatitis A4

1
 Pada anak berusia kurang dari 5 tahun, hepatitis A umumnya tidak
menimbulkan gejala apa- apa, tetapi pada anak yang lebih besar dan remaja, hepatiitis
A dapat menimbulkan gejala seperti flu yang timbul sebulan setelah terinfeksi. Gejala
awal yang bisa dijumpai adalah rasa lelah, mual, dan muntah, hilangnya nafsu makan,
demam lebih dari 38 derajat celsius, nyeri di bawah iga kanan badan. Gejala lanjutan
yang dapat dijumpai adalah urine berwarna cokelat (seperti air teh), kuning dan kulit
gatal. Kadang - kadang hepatitis A dapat menyebabkan kuning yang lama hilangnya
sampai lebih 3 bulan, atau gejala di luar hati, dan lebih jarang lagi dapat
menimbulkan kematian karena hepatitis A yang berat (fulminan).4

Anak dapat tertular hepatitis A karena minum atau makan makanan yang
terkontaminasi virus hepatitis A. Anak juga dapat tertular bila menyentuh sesuatu
yang terpapar virus hepatitis A atau menyentuh makanan yang mengandung virus
tersebut dan memasukkannya ke dalam mulut.4

Hepatitis A pada umumnya dapat sembuh dengan sendirinya tanpa obat

tertentu. Yang perlu dilakukan untuk membantu penyembuhan adalah istirahat yang
cukup, makan- makanan yang proporsional, dan hindari mengkonsumsi obat yang
dapat membebani kerja hati.5

Hepatitis A dapat dicegah yaitu dengan menjaga kebersihan diri yaitu dengan
mencuci tangan setelah ke WC, mengganti popok, menyentuh sampah atau pakaian
kotor. Selain itu, jangan lupa mencuci tangan kembali kalau mempersiapkan
makanan. Jangan minum susu yang tidak dipasteurisasi, cuci buah dan sayur sebelum
dikonsumsi. Masak makanan, termasuk seafood sampai benar- benar matang. Masak
telur sampai kuningnya mengeras. Cuci semua peralatan masak (misalnya:pisau,
talenan) bila selesai digunakan terutama bila bersinggungan dengan makanan mentah.
Vaksin anak anda dengan vaksin hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan setelah
anak 2 tahun, sebanyak 2 kali dengan jarak pemberian 6 bulan-1 tahun.5

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama / No. MR : An. SNR/ 575591

Umur : 15 tahun 5 bulan
Ayah / Ibu : Tn. Erizal / Ny. Rosmiyanti
Suku : Minang / Minang
Alamat : Jl. Bukit Barisan/ Bukit Raya Pekanbaru
Tanggal masuk : 10 April 2018
Tanggal periksa : 11 April 2018
Tanggal pulang : 13 April 2018

ANAMNESIS (Alloanamnesis)
Diberikan oleh: Ibu pasien
Keluhan utama: Mata kuning sejak 2 hari SMRS
Riwayat penyakit sekarang :
Sejak 5 hari SMRS, pasien mengalami demam. Demam dirasakan mendadak
tinggi dan terus menerus sepanjang hari. Demam turun jika diberi obat penurun
panas, namun beberapa saat kemudian suhu kembali meningkat. Pasien juga
mengeluhkan lemas (+), dan penurunan nafsu makan (+), nyeri pada kepala (-), nyeri
pada belakang bola mata (-), nyeri pada sendi anggoa gerak (-), kejang (-), batuk
pilek (-), sesak nafas(-), nyeri menelan (-), nyeri pada telinga (-), nyeri pada perut (-)
2 hari SMRS pasien mengeluhkan mata kuning terang, mual (+), nyeri
tenggorokan (+), gusi berdarah(-), bintik-bintik nerah di kulit (-), nyeri perut (-), mual
(+), muntah (+) 3x/hari berisi cairan, bab tidak ada keluhan, bak berwarna seperti teh
pekat. Kemudian pasien dibawa ke klinik pratama diminta untuk berobat ke RS.

Riwayat penyakit dahulu :

3
  Tidak pernah mengeluhkan hal yang sama
 Riwayat sakit kuning disangkal
 Riwayat kelainan darah disangkal
 Riwayat batu empedu (-)
 Riwayat OAT (+) usia 5 th sampai selesai
Riwayat penyakit keluarga :
 Tidak ada keluarga yang mengeluhkan hal yang sama
 Riwayat kelainan darah disangkal
 Riwayat sakit kuning disangkal
Riwayat orang tua :
 Ayah: telah meninggal akibat malaria ketika pasien berusia 5 th
 Ibu: bekerja di laundry
Riwayat kehamilan dan persalinan :
Pasien merupakan anak pertama, lahir dengan persalinan normal ditolong oleh
bidan, hamil cukup bulan, Ibu pasien lupa tanggal HPHT, berat badan lahir tidak
ingat, panjang badan lahir tidak ingat, langsung menangis kuat. Ibu pasien pernah
melakukan ANC dibidan tetapi tidak ingat berapakali. Konsumsi tablet Fe (+)
imunisasi TT (-) pemeriksaan TD (+) pemeriksaan gula darah (-) pemeriksaan urin (-)
konsumsi jamu (-)
Riwayat makan dan minum:
 0-1 tahun : ASI
 6 bulan-1,5 tahun : ASI+MPASI
 1,5 tahun – sekarang : Makan Biasa (Nasi)
Riwayat imunisasi :
Ibu pasien rutin melakukan imunisasi di Posyandu dan dikatakan anaknya lengkap
menerima semua imunisasi wajib dari pemerintah.

Riwayat Pertumbuhan Fisik:

4
  BBL : tidak ingat
 BB sekarang : 36,4 kg
 PBL : tidak ingat
 TB sekarang : 152 cm
Riwayat Perkembangan :
 Merangkak usia 6 bulan
 Berjalan usia 9 bulan
 Berbicara usia 1,5 tahun
Riwayat perumahan dan tempat tinggal:
Pasien tinggal di pesantren. Pencahayaan dan ventilasi cukup. Air minum
menggunakan air galon dan MCK dari sumur bor. Di lingkungan rumah dan sekolah
pasien tidak ada yang memiliki keluhan kuning seperti pasien, pasien sering jajan di
luar pesantren.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis kooperatif
Tanda-Tanda Vital
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Suhu : 38,1 oC
Nadi : 98 x/menit
Nafas : 18 x/menit
Gizi
TB : 152 cm
BB : 36,4 kg
BBI : 31,5 kg
Kepala : Normocephali (>-2SD)
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
Mata
Kelopak mata : Edema palpebra (-)
Konjungtiva : Konjungtiva anemis (-/-)
5
 Sklera : Ikterik (+/+)
Pupil : Isokor ( 2 mm/ 2 mm)
Reflek cahaya : (+/+)
Eksoftalmus/enoftalmus : (-)
Mata cekung : (-)
Gerakan bola mata: dalam batas normal
Kornea : Normal, jernih
Telinga : Cairan (-), darah (-), bentuk normal
Hidung : Cairan (-), bukti bekas perdarahan pada mukosa hidung
(-), pernafasan cuping hidung (-)
Mulut
Bibir : Tidak pucat, sianosis (-)
Selaput lendir : Basah
Palatum : Utuh
Lidah : Tidak kotor, hiperemis (-)
Gigi : Karies (-), gigi berlubang (-)
Tonsil : Tonsil kiri dan kanan T2-T3, hiperemis (-)
KGB : Tidak ada pembesaran
Kaku kuduk : Tidak ada kaku kuduk
Dada :
- Inspeksi :
o Statis: Bentuk dada normal, simetris kiri dan kanan, ictus cordis tidak
terlihat.
o Dinamis: Gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan, retraksi
dinding dada (-).
- Palpasi:
o Pulmo: Vocal fremitus simetris normal kiri dan kanan.
o Cor: Ictus cordis teraba di Spatium Inter Kosta (SIK) V linea
midclavicularis sinistra.
- Perkusi:
6
 o Pulmo: Sonor di seluruh lapangan paru.
o Cor: Batas kanan jantung di linea parasternalis dextra, batas kiri
jantung di linea midclavicularis sinistra.
- Auskultasi:
o Pulmo: Suara nafas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
o Cor: Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-).
Abdomen:

- Inspeksi : Tampak datar, venektasi (-).

- Auskultasi : BU (+) 9 kali/menit.
- Palpasi : Supel, nyeri tekan perut kanan atas (+), hepatomegali 1/ 3 sd
1/2 cm di bawah dari arcus costa dextra dan 1/3 dari procecus xiphoideus,
bagian tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan rata, lien tidak teraba,
turgor kulit kembali cepat.
- Perkusi : Timpani (+).
Alat Kelamin: Laki-laki, dalam batas normal.
Ekstremitas: Akral hangat, CRT<2 detik, udem (-) tidak pucat
Status Neurologis: Refleks fisiologis (+), refleks patologis (-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DARAH

Darah rutin saat masuk (10/04/2018)
Hb : 13,9 g/dl Basofil : 0,3 %
Hematokrit : 38,7 % Neutofil : 61,6 %
Leukosit : 15.630 /ul Monosit : 11,9 %
Trombosit : 511.000 /ul Limfosit : 23,8 %
MCV : 69,7 fL
MCH : 25,0 pg
MCHC : 35,9 g/dl
Eosinofil : 2,4 %

Fungsi hati (10/04/2018)

7
AST : 246 U/L
ALT : 540 U/L
Albumin : 4,1 g/dl
Total bilirubin : 10,04 mg/dl
Direct bilirubin: 8,4 mg/dl
Indirect bilirubin: 1,64 mg/dl

Pemeriksaan imunologi
HbSAg kualitatif : non reaktif
Anti HCV : non reaktif

HAL PENTING DARI ANAMNESIS

 Demam terus menerus sejak 5 hari SMRS
 Mata kuning sejak 2 hari SMRS
 Mual (+)
 Muntah (+)
 Penurunan nafsu makan
 Lemas

HAL-HAL PENTING DARI PEMERIKSAAN FISIK

 Suhu : 38,1 oC
 Sklera ikterik (+/+)
 Hepatomegali (+) 1/ 3-1/2 cm di bawah dari arcus costa dextra dan 1/3 dari
procesus xiphoideus

HAL-HAL PENTING DARI PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

 Leukosit : 15.630 /ul

HAL-HAL PENTING DARI PEMERIKSAAN PENUNJANG

8
Fungsi hati (10/04/2018)
AST : 246 U/L
ALT : 540 U/L
Albumin : 4,1 g/dl
Total bilirubin : 10,04 mg/dl
Direct bilirubin: 8,4 mg/dl
Indirect bilirubin: 1,64 mg/dl

Pemeriksaan imunologi
HbSAg kualitatif : non reaktif
Anti HCV : non reaktif

DIAGNOSA KERJA : Hepatitis viral akut ec. Susp Hep. A

DIAGNOSA GIZI :
(BBA/BBI) x 100% = (36,4/43)x100%
= 84,4% (Gizi kurang)

DIAGNOSA BANDING : hepatitis A fulminant, abses hepar

PEMERIKSAAN ANJURAN:
Ig M anti HAV

TERAPI

Medikamentosa :
 IVFD D5 ½ NS 18 tpm
 Omz 1x40 mg
 Curcuma tab 2x1 p.o

Gizi : RDA x BBI

9
 : 40 x 31 = 1240
: 50 x 31 = 1550
Kebutuhan kalori 1240-1550, diet hati III

PROGNOSIS:
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : Bonam

10
FOLLOW UP:
11 April 2018 (pagi)
S Demam (-), mual (+), muntah (-), nyeri perut (-)
O KU : Tampak sakit sedang -
Kes : Composmentis
T: 36,4ºC
RR: 22x/i
HR: 92 x/menit
TD : 100/70 mmHg
Mata : sklera ikterik (+/+)
Hidung : Keluar cairan (-) darah (-)
Mulut : perdarahan gusi (-)
Toraks: dalam batas normal
Abdomen: hepatomegali (+)
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2
detik
A Hepatitis viral akut ec hepatitis A
P  IVFD D5 ½ NS 2 cc/kgBB, 18 tpm
 Curcuma 2x200
 Omz 1x40mg
 Diet hati III
12 April 2018
S Demam (-), mual (-), muntah (-), nyeri perut(-),
O KU : Tampak sakit sedang Ig M HAV : reaktif
Kes : Composmentis Urinalisis : bilirubin +3
T: 36,3ºC
RR: 20x/i
HR: 88 x/menit
TD : 110/70 mmHg
Mata : sclera ikterik (+/+)
Hidung : Keluar cairan (-) darah (-)
Mulut : perdarahan gusi (-)
Toraks: dalam batas normal
Abdomen: hepatomegali (+)
11
 Ekstremitas: akral hangat, CRT <2
detik
A Hepatitis A
P  IVFD D5 ½ NS 2 cc/kgBB, 18 tpm
 Curcuma 2x200
 Omz 1x40mg
 Diet hati III

13 November 2017
S Demam (-), mual (+), muntah (-), nyeri perut (-)
O KU : Tampak sakit sedang -
Kes : Composmentis
T: 36,4ºC
RR: 20x/i
HR: 78 x/menit
TD : 100/70 mmHg
Mata : sklera ikterik (+/+)
Toraks: dalam batas normal
Abdomen: hepatomegali (+)
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2
detik
A Hepatitis A
P  IVFD D5 ½ NS 2 cc/kgBB, 18 tpm
 Curcuma 2x200
 Omz 1x40mg
 Diet hati III

12
 Follow up hari rawatan
100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0
I II III

Suhu Trombosit (10^3) Hematokrit (%)

13
 TIMELINE PERJALANAN PENYAKIT PASIEN
5 Hari 4 Hari 3 Hari 2 Hari 1 Hari Masuk RS Hari Rawat Hari Rawat Hari Rawat
SMRS SMRS SMRS SMRS SMRS 1 2 3
- Demam - Demam - Demam - Demam - Demam - Demam - Demam - Demam - Demam
- mata - mata - mata - mata - mata - mata
terlihat terlihat terlihat terlihat terlihat terlihat
kuning kuning kuning kuning kuning kuning
- kencing - kencing - kencing - kencing - kencing - kencing
seperti teh seperti teh seperti teh seperti teh seperti teh seperti teh
pekat pekat pekat pekat pekat pekat
- mual (+) - mual (+) - mual (+) - mual (+) - mual (-) - mual (-)
- muntah - muntah - muntah - muntah (-) - muntah (-) - muntah (-)
(+) (+) (+)

T = 38,1ºC T = 36,4ºC T = 36,3ºC T = 36,4ºC

Ig M HAV :
reaktif
Urinalisis :
bilirubin +3
Curcuma
Omz
RECOVERY

14
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Hepatitis adalah suatu peradangan hati atau kerusakan dan nekrosis sel
hepatosit. Secara klinis hal ini ditandai dengan peningkatan kadar transaminase.
Berdasarkan waktu terinfeksi hepatitis dibagi menjadi hepatitis akut dan kronis.
Hepatitis kronis berlangsung lebih dari 6 bulan. Penyebab dari hepatitis yaitu virus
hepatotropik, virus non- hepatotropik, bakteri atau jamur, autoimun, toksin obat,
herbal, gangguan perfusi dan lain-lain. Secara epidemiologi didapatkan prevalensi
hepatitis menyebar di seluruh dunia terutama di negara berkembang dan menurut
WHO Indonesia dikatagorikan area endemisitas tinggi. Anak-anak sangat berperan
terhadap penularan hepatitis A ini, manifestasi klinis pada anak-anak yang terinfeksi
virus hepatitis A ini sangat bervariasi mulai tanpa gejala klinis sampai hepatitis
fulminan. Sebagian besar anak yang terinfeksi virus hepatitis A ini adalah
asimptomatik.4

2.2. Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus ini termasuk dalam
golongan picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus. Diameter virus 27-32
nm dengan bentuk kubus simetrik, termasuk dalam virus RNA, serat tunggal,
dengan berat molekul 2,25-2,28 x 106 dalton, simetri ikosahedral, m dan tidak
mempunyai selubung. Mempunyai protein terminal VPg pada ujung 5’nya dan
poli(A) pada ujung 3’nya. Panjang genom HAV: 7500-8000 pasang basa.2

2.3 Patogenesis
HAV didapat melalui transmisi fecal-oral; setelah itu orofaring dan traktus
gastrointestinal merupakan tempat virus ber-replikasi. Virus HAV kemudian di
transport menuju hepar yang merupakan tempat primer replikasi virus, dimana
pelepasan virus menuju empedu terjadi yang disusul dengan transportasi virus
15
menuju usus dan feses. Viremia singkat terjadi mendahului munculnya virus
didalam feses dan hepar. Pada individu yang terinfeksi HAV, konsentrasi terbesar
virus yang di ekskresi kedalam feses terjadi pada 2 minggu sebelum onset ikterus,
dan akan menurun setelah ikterus jelas terlihat. Anak-anak dan bayi dapat terus
mengeluarkan virus selama 4-5 bulan setelah onset dari gejala klinis. Berikut ini
merupakan ilustrasi dari patogenesis hepatitis A.5

Gambar 2.5. patogenesis hepatitis A

Kerusakan sel hepar bukan dikarenakan efek direct cytolytic dari HAV.
Secara umum HAV tidak melisiskan sel pada berbagai sistem in vitro. Pada
periode inkubasi, HAV melakukan replikasi didalam hepatosit, dan dengan
ketiadaan respon imun, kerusakan sel hepar dan gejala klinis tidak terjadi.5
Penelitian menyebutkan bahwa respon imun seluler merupakan hal yang
paling berperan dalam patogenesis dari hepatitis A. Kerusakan yang terjadi pada
sel hepar terutama disebabkan oleh mekanisme sistem imun dari Limfosit-T
antigen-specific. Keterlibatan dari sel CD8+ virus-specific, dan juga sitokin,
seperti gamma-interferon, interleukin-1-alpha (IL-1-α), interleukin-6 (IL-6), dan
tumor necrosis factor (TNF) juga berperan penting dalam eliminasi dan supresi
replikasi virus. Meningkatnya kadar interferon didalam serum pasien yang
terinfeksi HAV, mungkin bertanggung jawab atas penurunan jumlah virus yang
16
terlihat pada pasien mengikuti timbulnya onset gejala klinis. Pemulihan dari
hepatitis A berhubungan dengan peningkatan relatif dari sel CD4+ virus-specific
dibandingkan dengan sel CD8+.5
Immunopatogenesis dari hepatitis A konsisten mengikuti gejala klinis dari
penyakit. Korelasi terbalik antara usia dan beratnya penyakit mungkin
berhubungan dengan perkembangan sistem imun yang masih belum matur pada
individu yang lebih muda, menyebabkan respon imun yang lebih ringan dan
berlanjut kepada manifestasi penyakit yang lebih ringan.5
Dengan dimulainya onset dari gejala klinis, antibodi IgM dan IgG anti-HAV
dapat terdeteksi. Pada hepatitis A akut, kehadiran IgM anti-HAV terdeteksi 3
minggu setelah paparan, titer IgM anti-HAV akan terus meningkat selama 4-6
minggu, lalu akan terus turun sampai level yang tidak terdeteksi dalam waktu 6
bulan infeksi. IgA dan IgG anti-HAV dapat dideteksi dalam beberapa hari setelah
timbulnya gejala. Antibodi IgG akan bertahan selama bertahun-tahun setelah
infeksi dan memberikan imunitas seumur hidup. Pada masa penyembuhan,
regenerasi sel hepatosit terjadi. Jaringan hepatosit yang rusak biasanya pulih
dalam 8-12 minggu.6

17
Gambar 4. Ringkasan temuan gejala klinis, serologi dan virologi pada hepatitis A
akut tanpa komplikasi.

2.4 Manifestasi Klinis2

Fase Inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya
gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis.
Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur
penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.1 Pada
hepatitis A fase inkubasi dapat berlangsung selama 14-50 hari, dengan rata-rata
28-30 hari.
Fase Prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan
pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious
ditandai dengan malaise umum, nyeri otot, nyeri sendi, mudah lelah, gejala
saluran napas atas dan anorexia. Mual muntah dan anoreksia berhubungan dengan
perubahan penghidu dan rasa kecap. Demam derajat rendah umunya terjadi pada
hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan
atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang
menimbulkan kolesistitis.
Fase Ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul
bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi.
Setelah tibul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan
terjadi perbaikan klinis yang nyata.
Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus
dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.
Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut
biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan
laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada 5-10% kasus perjalanan
klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminant.

18
2.5 Diagnosis
1. Anamnesis
Manifestasi hepatitis A akut bervariasi dari simptomatik, manifestasi ringan
tidak khas, gejala khas yang klasik sampai hepatitis fulminan. Anak bisa
dicurigai menderita hepatitis A apabila terdapat gejala sistemik yang
berhubungan dengan dengan saluran pencernaan dan terdapatnya faktor resiko
penularan. Onsite hepatitis A biasanya terjadi secara tiba-tiba, mulai dari
gejala sistemik yang tidak khas seperti demam, malaise, nausea, emesis,
anorexia, dan rasa tidak nyaman pada perut. Ikterik sering kali tidak terlihat
pada bayi dan anak-anak.4 Urin berwarna gelap, dan feses berwarna dempul
dapat ditemukan beberapa hari kemudian. Tingkat beratnya penyakit
beraragam, mulai dari asimtomatik (biasa terjadi pada anak-anak), sakit
ringan, hingga sakit yang menyebabkan hendaya yang bertahan selama
seminggu sampai sebulan.5
2. Pemeriksaan fisik
Dapat ditemukan :
a. sklera ikterik
b. hepatomegali
c. nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas akibat meregangnya capsula
hepatis.
3. Pemeriksa penunjang
a. Pemeriksaan Serologik
Adanya IgM anti-HAV dalam serum pasien dianggap sebagai gold
standard untuk diagnosis dari infeksi akut hepatitis A.Virus dan
antibody dapat dideteksi dengan metode komersial RIA, EIA, atau
ELISA. Pemeriksaan diatas digunakan untuk mendeteksi IgM anti-
HAV dan total anti-HAV (IgM dan IgG). IgM anti-HAV dapat
dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Dikarenakan IgG
anti-HAV bertahan seumur hidup setelah infeksi akut, maka apabila
seseorang terdeteksi IgG anti-HAV positif tanpa disertai IgM anti-
19
 HAV, mengindikasikan adanya infeksi di masa yang lalu. Pemeriksaan
imunitas dari HAV tidak dipengaruhi oleh pemberian passive dari
Immunoglobulin/Vaksinasi, karena dosis profilaksis terletak dibawah
level dosis deteksi.2

Gambar : respon imun HAV

b. Rapid Test
Deteksi dari antibodi dapat dilakukan melalui rapid test menggunakan
metode immunochromatographic assay, dengan alat diagnosis
komersial yang tersedia.6 Alat diagnosis ini memiliki 3 garis yang
telah dilapisi oleh antibodi, yaitu “G” (HAV IgG Test Line), “M” (HAV
IgM Test Line), dan “C” (Control Line) yang terletak pada permukaan
membran. Garis “G” dan “M” berwarna ungu akan timbul pada
jendela hasil apabila kadar IgG dan/atau IgM anti-HAV cukup pada
sampel. Dengan menggunakan rapid test dengan metode
immunochromatographic assay didapatkan spesifisitas dalam
mendeteksi IgM anti-HAV hingga tingkat keakuratan 98,0% dengan
tingkat sensitivitas hingga 97,6%. Diagnosis hepatitis A dibuat

20
 berdasarkan hasil pemeriksaan IgM anti-HAV. Antibodi ini ditemukan
1-2 minggu setelah terinfeksi HAV dan bertahan dalam waktu 3-6
bulan. Sedangkan IgG anti-HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah
terinfeksi, bertahan sampai beberapa dekade, memberi proteksi
terhadap HAV seumur hidup. RNA HAV dapat dideteksi dalam cairan
tubuh dan serum menggunakan polymerase chain reaction (PCR)
tetapi biasanya mahal dan biasanya hanya dilakukan untuk penelitian.7

c. Pemeriksaan Penunjang Lain

Diagnosis dari hepatitis dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan
biokimia dari fungsi liver (pemeriksaan laboratorium dari: bilirubin
urin dan urobilinogen, total dan direct bilirubin serum, alanine
transaminase (ALT) dan aspartate transaminase (AST), alkaline
phosphatase (ALP), prothrombin time (PT), total protein, serum
albumin, IgG, IgA, IgM, dan hitung sel darah lengkap). A
Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A. Kadar
ALT dapat mencapai 5000 U/I, tetapi kenaikan ini tidak berhubungan
dengan derajat beratnya penyakit maupun prognosisnya. Pemanjangan
waktu (masa) protrombin mencerminkan nekrosis sel yang luas seperti
pada bentuk fulminan. Biopsi hati tidak diperlukan untuk menegakan
diagnosis hepatitis A. pabila tes lab tidak memungkinkan,
epidemiologic evidence dapat membantu untuk menegakan diagnosis.6

2.6 Penatalaksanaan

21
 Tidak ada pengobatan khusus untuk virus hepatitis A (HAV) ada. Pengobatan
diberikan secara suportif bukan langsung kuratif. Pada dasarnya penatalaksanaan
infeksi virus hepatitis A sama dengan hepatitis lainnya yaitu bersifat suportif,
tidak ada yang spesifik.7
1. Tirah baring. Terutama pada fase awal penyakit
2. Diet. Makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien
yang dengan anoreksia dan nausea
3. Simtomatik
4. Perawatan di rumah sakit. Terutama pada pasien dengan sakit berat, muntah
yang terus menerus sehingga memerlukan pemberian cairan parenteral
2.7 Pencegahan
Upaya pencegahan merupakan upaya terpenting, dilakukan dengan pola hidup
bersih dan sehat serta imunisasi pasif maupun aktif.9
1. Imunisasi pasif
Normal human immune globulin (NIHG) setiap milimiternya mengandung
100 IU anti HAV diberikan sebagai upaya pencegahan setelah kontak atau
upaya profilaksis pasca paparan. Diberikan pula sebagai upaya profilaksis pra
paparan atau sebelum kontak. Imunoglobulin diberikan secara intramuskular
dalam dengan dosis 0,002 ml/ kgBB, pada anak besar dan dewasa ≤ 5 ml,
sedangkan pada anak kecil atau bayi tidak melebihi 3 ml.
2. Imunisasi aktif
Jadwal imunisasi :
a. Vaksin hep A diberikan pada umur lebih dari 2 tahun
b. Vaksin kombinasi hepB/hepA tidak diberikan pada bayi kurang dari
12 bulan. Maka kombinasi diindikasikan pada anak umur lebih dari 12
bulan, terutama untuk catch up immunization yaitu mengejar imunisasi
pada anak yang belum pernah mendapat imunisasi hep B sebelumnya
atau imunisasi hep B yang tidak lengkap

Dosis pemberian :
22
1) Kemasan liquid 1 dosis/ vial prefilled syringe 0,5 ml
2) Dosis pediatrik 720 ELISA units diberikan dua kali dengan interval 6-
12 bulan, intramuskular di daerah deltoid
3) Kombinasi hepB/hepA (berisi hepB 10 μgr dan hepA 720 ELISA
units) dalam kemasan prefilled syringe 0,5 ml intramuskular
4) Dosis hepA untuk dewasa (≥ 19 tahun) 1440 ELISA units, dosis 1 ml,
2 dosis, interval 6-12 bulan.

23
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pada kasus ini pasien datang dengan keluhan mata kuning sejak 2 hari
SMRS, disertai mual, muntah, nyeri tenggorokan, nafsu makan berkurang dan BAK
bewarna teh pekat. Pasien juga menggeluhkan demam yang tinggi 5 hari SMRS,
menggigil dan lemas. Pasien mempunyai kebiasaan jajan sembarangan. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan suhu 38,10C, sklera ikterik kiri dan kanan, kuning pada
seluruh tubuh , nyeri tekan pada perut kuadran kanan atas dan hepatomegali. Pada
pemeriksaan laboratorium ditemukan leukositosis (15.630/ul), fungsi hati meningkat
dengan SGOT (246 u/L), SGPT (540 u/L), bilirubin direct (8,4 mg/dL), dan bilirubin
indirect (1,64 mg/dL). Pasien didiagnosis dengan Hepatitis A Akut. Berdasarkan
Kementerian Kesehatan RI, hepatitis A tidak memiliki gejala yang khas bisa
asimptomatik tanpa ikterus dan bisa menunjukkan gejala berupa demam, mual dan
muntah serta ikterus, bahkan pembesaran hepar. Hal ini sesuai dengan hasil
anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien.14
Pada hepatitis A terdapat beberapa fase yaitu fase inkubasi, fase prodormal,
fase ikterus dan fase konvalesen. Berdasarkan anamnesis pada pasien ini gejala yang
timbul menunjukkan pada fase prodormal dan fase ikterus pada hepatitis A.
Penularan virus hepatitis A melalui fecal oral yaitu dari makanan dan air yang sudah
terkontaminasi oleh virus hepatitis A, hal ini sesuai dengan kebiasaan pasien yang
mempunyai kebiasaan jajan sembarangan yang meningkatkan resiko terkena hepatitis
A.14,15
Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan pada perut kuadran kanan atas,
hepatomegali dan jaundice, hal ini sesuai berdasarkan patogenesis dari virus Hepatitis
A yang melakukan replikasi primer di hati, sehingga menyebabkan sel parenkim hati
rusak yang menimbulkan reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi
magrofag, pembesaran sel kupfer yang menekan duktus biliaris, sehingga aliran
bilirubin direk terhambat.15 Hal ini menunjukkan hasil dari fungsi hati yang
meningkat pada hasil laboratorium. Hasil tersebut menunjukan bahwa pasien
24
terinfeksi hepatitis virus dimana peningkatan kadar SGOT, SGPT dan billirubin dapat
menunjukan diagnosis infeksi HAV bila didapatkan riwayat kontak dengan penderita
ikterus. Diagnosis hepatitis biasanya ditegakkan dengan pemeriksaan tes fungsi hati
khususnya Alanin Aminotransferase (ALT atau SGPT) dan Aspartat
Aminotransferase (AST atau SGOT). Kadar transaminase (SGOT/SGPT) mulai
meningkat pada masa prodromal dan mencapai puncak pada saat timbulnya ikterus.
Peninggian kadar SGOT dan SGPT yang menunjukan adanya kerusakan sel-sel hati
adalah 50– 20.000 IU/ml. Terjadi peningkatan bilirubin total serum berkisar 5-20
mg/dl , biasanya dari hasil pemeriksaan bilirubin, bilirubin direk umumnya akan lebih
tinggi dari bilirubin indirek. Hal ini sesuai dengan hasil pemeriksaan fungsi hati pada
pasien, didapatkan kenaikan nilai fungsi hati yaitu SGOT (246 U/L), SGPT (540
U/L), bilirubin direk (8,4 mg/dl) dan bilirubin indirek (1,64 mg/dl).16
Pada pasien juga dilakukan pemeriksaan albumin, didapatkan nilai albumin
dalam batas normal yaitu 4,1 g/dl. Pemeriksaan albumin dilakukan untuk melihat
apakah terjadi penurunan pada pasien ini, penurunan albumin biasanya terjadi pada
hepatitis fulminan akibat infeksi hepatitis A kronik sehingga terjadi nekrosis hepar
massif yang menyebabkan sintesis albumin di sel hati berkurang. Selain penurunan
albumin, pada hepatitis fulminan bisa ditemukan pemanjangan masa protombin (PT:
10-12 detik) dan penurunan glukosa akibat dari kegagalan penghasilan glucagon dan
glukoneogenesis.17
Hasil tes serologi HBsAg pada pasien ini didapatkan hasil yang negatif. Hal
ini juga mendukung untuk dapat menyingkirkan diagnosis infeksi virus hepatitis B .
Disamping itu, jalur penularan infeksi virus hepatitis B tidak melalui rute fekal-oral,
melainkan dapat ditularkan melalui cairan tubuh, hubungan sexual, tranfusi darah,
penggunaan jarum suntik bersamaan, maupun transmisi maternal natal. Pada pasien
ini tidak didapatkan adanya riwayat penyakit keluarga yang menderita penyakit
maupun kelainan pada hati.13
Pada hari ke 2 di rawat, pasien dilakukan pengecekan pemeriksaan
imunoserologi IgM anti HAV, dan didapatkan hasil reaktif. IgM anti HAV reaktif

25
menunjukkan terdapat infeksi akut hepatitis A. IgM anti HAV dapat terdeteksi 1-2
minggu setelah paparan.18 Hal ini sesuai dengan keluhan pasien sejak 5 hari SMRS.
Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, pengobatan hanya
berupa tirah baring sedangkan terapi yang dilakukan hanya untuk mengatasi gejala
yang ditimbulkan. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga
keseimbangan gizi yang cukup.1
Pada pasien ini diberikan terapi cairan berupa infus D5- ½ NS. Menurut
penulis, sebaiknya jenis cairan yang diberikan pada pasien ini adalah D5-NS dengan
alasan pasien mengalami penurunan nafsu makan dan lemas sehingga membutuhkan
tambahan asupan glukosa dari luar. Selain itu, D5- ½ NS tidak termasuk dari
rekomendasi cairan yang ada di guidline WHO 2011, yang mana jenis cairan yang
direkomendasikan yaitu seperti D5-NS, D5-Ringer Asetat dan D5-RL. D5-NS
merupakan jenis cairan kristaloid hipertonik yang terdiri dari glukosa 25 gram,
natrium 77 meq dan klorida 77 meq dengan osmolaritas 561 mOsm/l dalam 500 mL
yang komposisinya sama dengan tubuh manusia. 19
Pada pasien juga diberikan terapi omeprazol, berdasarkan buku panduan
praktik klinis, terapi mual dan muntah sebaiknya diberikan antimimetik seperti
domperidon 3x10mg/hari. Biasanya pemberian antiemetik tidak diperlukan, namun
bila muntah berkepanjangan, pasien dapat diberikan antiemetik.20 Sedangkan pada
pasien ini diberikan terapi omeprazol, omeprazol bekerja menghambat pompa asam
lambung sehingga terjadi penurunan asam lambung. Indikasi pemberian omeprazol
jika seandainya mengalami iritasi lambung akibat produksi asam lambung yang
meningkat, biasanya pasien mengeluhkan nyeri pada ulu hati dan nyeri tekan pada ulu
hati, sedangkan pada pasien ini tidak mengeluhkan nyeri pada ulu hati. Menurut
penulis, sebaiknya terapi mual dan muntah pada pasien ini diberikan domperidon.
Mual dan muntah pada pasien ini dapat disebabkan karena bilirubin direk yang
kurang yang mengakibatkan gangguan produksi asam empedu sehingga proses
pencernaan lemak terganggu sehingga lemak bertahan dalam lambung dengan waktu
yang cukup lama yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang

26
saraf simpatis dan parasimpatis mengakibatkan teraktifasinya pusat mual dan muntah
yang berada di medulla oblongata.13
Selain pemberian obat untuk mengurangi gejala simptomatik, pasien juga
diberikan curcuma, Pemberian Curcuma tablet digunakan sebagai supplement
tambahan yang berfungsi untuk memperbaiki fungsi hati serta memperbaiki nafsu
makan. Menurut penelitian yang dilakukan oleh Hartono dengan menggunakan dosis
5-10 mg/kgBB/ hari telah terbukti dapat memperbaiki sel sel hati yang rusak dan
bersifat hepatoprotektor. Bentuk sediaan yang tersedia adalah tablet 200 mg.
Pengunaan hepatoprotektor pada penyakit hati hanya bersifat mengurangi beratnya
keluhan bukan untuk mengatasi penyakitnya.21
Pada pasien dengan gangguan hati dapat diberikan diet berupa diet hati. Diet
disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang mengandung zat
pengawet hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Diet hati diberikan guna
mempercepat perbaikan faal hati tanpa memberatkan kerja hati. Pemberian diet hati
ini diberikan secara berangsur disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi
penderita. Pada pasien ini diberikan diet hati III , makanan diberikan dalam bentuk
lunak / biasa. Protein diberikan 1,5 g/Kg berat badan dan lemak diberikan sedang (20-
25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini
cukup mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan
tiamin. Pemberian diet hati ini ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan status
gizi optimal tanpa memberatkan fungsi hati.16

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simandibrata M and Setiati S. Buku

ajar ilmu penyakit dalam. 2006 ed. Jakarta: Pusat penerbitan departemen
ilmu penyakit dalam. 2006
2. Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), 2018. Mengenal Hepatitis A Pada
Anak. Diakses dari: http://www.idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-
anak/mengenal-hepatitis-a-pada-anak.
3. Latief A, Napitupulu M, Pudjiadi A, Ghazali V, Putra T. 2007. Buku
Kuliah 2. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 11. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan
Anak FKUI. Hal: 523-30.
4. Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), 2018. Hepatitis Virus Pada Anak.
Diakses dari: http://www.idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-
anak/hepatitis-virus-pada-anak-bagian-1
5. Ikatan dokter anak indonesia. Pedoman Pelayanan Medis – Jilid 1. Badan
penerbit ikatan dokter anak indonesia: Jakarta. 2010.
6. Medscape. Hepatitis A Overview. Medscape, 2014.
7. Previsani N and Lavanchy D. Hepatitis A. In: response Whodocdsa, (ed.).
World health organization, 2000.
8. Grendell JH, McQuaid KR and Friedman SL. Current diagnosis &
treatment in gastroenterology. 2nd ed. New York: Lang Medical
Books/McGraw-Hill, 2003.
9. NJDH. Hepatitis A Case Definition. USA: State of New Jersey
Departement of Health, 2012.
10. SD BIOLINE HAV IgG/IgM Instruction Page. In: GmbH MPC, (ed.).
Germany: Mt Promedt Consulting GmbH, 2011.
11. Synder J.D, Pickering L.K. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15. Vol.2.
Hepatitis A sampai E. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000. h.
1118-1124.

28
12. Sulaiman A.H, Julitasari. Virus Hepatitis A sampai E di Indonesia. Jakarta
: Yayasan Penerbitan Ikatan Dokter Indonesia. 1995. h.1-113.
13. Arief, Sjamsul. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi Jilid I. Hepatitis
Virus. Jakarta : Badan Penerbit IDAI. 2010. h.285-328.
14. Infodantin pusat data dan informasi. Situasi dan analisi Hepatitis.
Kementrian kesehatan RI. 2014
15. Anderson S. 2006. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.
Edisi 6. Jakarta: Badan penerbit EGC.
16. Syah SMM. Acute viral hepatitis caused by hepatitis A virus in children. Medical
Faculty of Lampung University. 2014
17. Medscape. Acute liver failure. Medscape, 2017
18. Direktorat jenderal pengendalian penyakit dan penyehatan lingkungan,
Kementrian Kesehatan RI. Pedoman pengendalian hepatitis virus, Jakarta: Ditjen
PP dan PL, Kemenkes RI;2012
19. .World Health Organization. Comprehensive guidelines for prevention
and control of dengue and dengue haemorrhagic fever. Revised and
expanded edition. India: World Health Organization. 2011. h. 1-56.
20. Ikatan Dokter Indonesia. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di
Pelayanan Primer.2014
21. Hartono. 2005. Pengaruh ekstrak curcuma terhadap peningkatan kadar SGOT,
SGPT akibat pemberian asetaminoven, Tesis. Solo. FK UNS.

29