BAGIAN ILMU BEDAH R E F E R A T

FAKULTAS KEDOKTERAN DE S E MB E R 201 7

UNIVERSITAS PATTIMURA
PENYEMBUHAN LUKA

Disusun oleh:
Ikram Syah Maulana
(2013-84-034)

PEMBIMBING
Dr. Jacky. Taumely, Sp. B (K) Trauma, FICS, FINACS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PATTIMURA

AMBON

2017
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Hampir semua orang pernah mengalami luka, misalnya teriris pisau ketika
memasak di dapur, terjatuh, kecelakaan lalu lintas atau mengalami luka bakar akibat
kontak dengan benda panas.

Ada luka yang dapat sembuh sendiri, misalnya pada luka baru yang kecil,
superfisial (hanya mengenai lapisan kulit paling atas) serta tidak terkontaminasi, dan
ada luka yang memerlukan intervensi untuk penyembuhannya, misalnya dengan
penjahitan luka, penggunaan wound dressing, atau dengan pemberian obat.

Penyembuhan luka adalah proses regenerasi jaringan yang mengalami luka.

Penyembuhan luka merupakan suatu proses kompleks yang terdiri dari beberapa
tahap atau fase dan melibatkan banyak faktor seperti jenis luka, penyebab luka, ada
tidaknya infeksi, nutrisi dan sebagainya.

Proses penyembuhan luka akan lebih cepat dalam lingkungan luka yang
lembab (moist environment). Untuk mendapa tkan atau mempertahankan lingkungan
yang lembab, dapat dilakukan antara laindengan mengaplikasikan wound dressing di
atas permukaan luka. Terdapat beberapa jenis wound dressingyang tersedia saat ini,
misalnya kasa, tule, film, dll.

B. Tujuan
 Tujuan Umum
Untuk mengetahui bagaimana proses penyembuhan luka.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Struktur Dan Fungsi Kulit

Kulit tersusun atas beberapa lapisan, yaitu:1,2

1. Lapisan epidermis.1,2
 Stratum Korneum (lapisan tanduk) Merupakan lapisan kulit paling luar yang
terdiri dari sel gepeng yang mati, tidak berinti, protoplasmanya berubah
menjadi keratin (zat tanduk)
 Stratum Lusidum terletak di bawah lapisan korneum, lapisan sel gepeng tanpa
inti, protoplasmanya berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan
ini lebih jelas tampak pada telapak tangan dan kaki.
 Stratum Granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel
gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir
kasar terdiri dari keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini.
 Stratum Spinosum (stratum Malphigi) atau prickle cell layer (lapisan akanta )
terdiri dari sel yang berbentuk poligonal, protoplasmanya jernih karena
banyak mengandung glikogen, selnya akan semakin gepeng bila semakin
dekat ke permukaan. Di antara stratum spinosum, terdapat jembatan antar sel
(intercellular bridges) yang terdiri dari protoplasma dan tonofibril atau
keratin. Perlekatan antar jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang
disebut nodulus Bizzozero. Di antara sel spinosum juga terdapat pula sel
Langerhans.
 Stratum Basalis terdiri dari sel kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal pada
perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Sel basal
bermitosis dan berfungsi reproduktif.
 1. Sel kolumnar merupakan protoplasma basofilik inti lonjong besar, di
hubungkan oleh jembatan antar sel.
2. Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel
berwarna muda, sitoplasma basofilik dan inti gelap, mengandung pigmen
(melanosomes)
2. Lapisan Dermin.1,2

Merupakan lapisan yang terdapat di bawah lapisan epidermis di mana dalam

lapisan ini terdapat kelenjar sebasea (kelenjar minyak), kelenjar keringat, ujung saraf,
pembuluh darah, akar rambut,serabut kolagen, serabut elastin, bahan proteoglikan
serta glikosaminoglikan. Kelenjar sebasea menghasilkan sebum/lemak kulit yang
berperan dalam fungsi barier kulit. Secara garis besar dermis dibagi menjadi 2 bagian,
yaitu:

 Pars papilare : Yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung

serabut saraf dan pembuluh darah.
 Pars retikulare: Yaitu bagian di bawahnya yang menonjol ke arah subkutan,
terdiri atas serabut kolagen, elastin, dan retikulin.
Gambar 1 : Penampang Kulit.

3. Lapisan Subkutis.1,2

Lapisan Subkutis (hipodermis) => lapisan paling dalam, terdiri dari jaringan
ikat longgar berisi sel lemak yang bulat, besar, dengan inti mendesak ke pinggir
sitoplasma lemak yang bertambah. Sel ini berkelompok dan dipisahkan oleh
trabekula yang fibrosa. Lapisan sel lemak disebut dengan panikulus adiposa,
berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat saraf tepi, pembuluh
darah, dan getah bening. Lapisan lemak berfungsi juga sebagai bantalan,
ketebalannya berbeda pada beberapa kulit. Di kelopak mata dan penis lebih tipis, di
perut lebih tebal (sampai 3 cm).

Kulit mempunyai banyak fungsi yaitu:2

1. Proteksi Kulit merupakan bagian tubuh manusia yang paling luar dan berfungsi
melindungi organ-organ dalam terhadap lingkungan dari luar tubuh. Fungsi
proteksi ini dimungkinkan oleh adanya bantalan lemak dalam kulit, pigmen
(pemberi warna kulit) yang melindungi kulit dari sinar matahari, lapisan stratum
korneum yang impermeabel (tidak bisa ditembus oleh) terhadap air dan zat kimia,
pH kulit yang asam (5-6,5) akibat ekskresi keringat dan sebum (minyak kulit) dan
keratinosit (salah satu jenis sel utama pada lapisan epidermis) yang berperan
sebagai sawar mekanik karena sel keratinosit melepaskan diri secara teratur.
2. Absorpsi
Kulit yang sehat tidak mudah mengabsorpsi/menyerap air, larutan dan benda
padat, tetapi lebih mudah menyerap cairan yang mudah menguap dan yang larut
dalam lemak lebih. Absorpsi antara lain dapat berlangsung melalui celah antar sel
atau menembus sel epidermis
3. Ekskresi
Zat-zat sisa metabolisme antara lain diekskresikan oleh kelenjar keringat yang
terdapat pada kulit.
4. Persepsi
Pada kulit terdapat ujung saraf sensorik yang berfungsi menghantarkan sensasi
(nyeri, panas, dingin, sentuhan, tekanan).
5. Termoregulasi
Kulit berfungsi mengatur suhu tubuh melalui pengeluaran keringat dan konstriksi
pembuluh darah kulit.
6. Pembentukan pigmen
Sel pembentuk pigmen (melanosit) terletak pada dasar epidermis.
7. Pembentukan vitamin D
Vitamin D dibentuk di kulit dengan bantuan sinar matahari.
B. Definisi Penyembuhan Luka dan phase penyembuhan luka
Penyembuhan luka adalah upaya jaringan yang cedera untuk mengembalikan
fungsi normal dan integritas struktural setelah cedera. Selama upaya mengembalikan
penghambat kehilangan cairan dan infeksi, membangun kembali pola aliran darah dan
lymphatic normal, dan mengembalikan integritas mekanis sistem yang cedera,
seringkali perbaikan sempurna dikorbankan karena urgensi untuk kembali berfungsi.
Regenerasi, sebaliknya, adalah pemulihan sempurna dari arsitektur jaringan yang ada
sebelumnya tanpa adanya pembentukan parut. Meskipun regenerasi adalah tujuan
penyembuhan luka, namun hanya ditemukan pada perkembangan embrio, pada
organisme yang lebih rendah seperti kepiting dan salamander, atau di kompartemen
jaringan tertentu seperti tulang dan hati. Pada penyembuhan luka pada manusia
dewasa, bagaimanapun, keakuratan regenerasi dikorbankan untuk kecepatan
perbaikan. Konsep kunci dalam penyembuhan luka adalah bahwa semua jaringan
berjalan melalui serangkaian kejadian yang sama, dan untuk memudahkan
pemahaman, kejadian ini dibagi dalam tahap-tahap tertentu. Namun, fasa ini tumpang
tindih baik dalam waktu dan aktivitas; Artinya, satu luka pun mungkin memiliki
daerah yang dalam beberapa fase berbeda sekaligus.3
Semua luka mengalami perbaikan dasar yang sama. Luka akut berlanjut dalam
proses reparatif yang teratur dan tepat waktu untuk mencapai restorasi struktur dan
fungsi yang berkelanjutan. Sebaliknya, luka kronis tidak berlanjut ke pemulihan
integritas fungsional. Hal ini terhenti dalam fase inflamasi akibat berbagai sebab dan
tidak berlanjut sampai penutupan. Tiga tahap penyembuhan luka adalah peradangan,
proliferasi, dan pematangan. Respon langsung terhadap cedera adalah fase inflamasi
(juga disebut reaktif). Pertahanan tubuh ditujukan untuk membatasi jumlah kerusakan
dan mencegah cedera lebih lanjut. Fase proliferatif (juga disebut regeneratif atau
reparatif) adalah proses reparatif dan terdiri dari re-epithelialization, sintesis matriks,
dan neovaskularisasi untuk meringankan iskemia trauma itu sendiri. Tahap
pematangan akhir (atau remodeling) akhir adalah periode kontraksi parut dengan
kolagen cross-linking, shrinking, dan hilangnya edema. Pada luka besar seperti
tekanan sakit, eschar atau eksudat fibrinous mencerminkan fase inflamasi, jaringan
granulasi merupakan bagian dari fase proliferatif, dan sisi kontraksi atau kemajuan
merupakan bagian dari fase maturasi. Semua tiga fase dapat terjadi secara simultan,
dan fase dengan proses masing-masing dapat tumpang tindih. 3

Gambar 1 : skema fase penyembuhan luka. 3

1. Fase Inflamasi
Selama reaksi langsung atau reaksi inflamasi dari jaringan luka, hemostasis dan
pembengkakan akan terjadi. Fase ini merupakan upaya untuk membatasi
kerusakan dengan menghentikan pendarahan, menyegel permukaan luka, dan
mengeluarkan jaringan nekrotik, kotoran asing, atau bakteri yang ada. Fase
inflamasi ditandai dengan meningkatnya permeabilitas vaskular, migrasi sel ke
dalam luka oleh chemotaxis, sekresi sitokin dan faktor pertumbuhan ke dalam
luka, dan pengaktifan sel yang bermigrasi. 3
 Hemostasis dan Peradangan
 Selama cedera jaringan akut, kerusakan pembuluh darah menyebabkan
paparan kolagen subendotel terhadap trombosit, yang menyebabkan agregasi
trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Vasokonstriksi lokal awal arteriol dan
diikuti oleh vasodilatasi kapiler dan peningkatan permeabilitas vaskular.
Penghentian pendarahan dibantu dengan masuknya eritrosit dan trombosit ke
kapiler, yang menempel pada endotel kapiler yang rusak. 3
 Peningkatan Permeabilitas Vaskular, Sel Polimorfonuklear, dan magrofag
Tubuh yang sehat mengandung amina vasoaktif, seperti serotonin, yang
menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular. Sel mast
akan melepaskan hortiklus endothelial dan serotonin, sehingga mempengaruhi
permeabilitas sel endotel dan menyebabkan kebocoran plasma dari ruang
intravaskular ke kompartemen ekstraselular. 3
Pelepasan histamin dan serotonin menyebabkan peningkatan permeabilitas
vaskular kapiler. Faktor pelengkap seperti C5a dan leukotriene B4
meningkatkan kepatuhan dan kemoattraction neutrofil. Dengan adanya
trombin, sel endotel terpapar pada faktor pengikat platelet leukotrien C4 dan
D4, yang selanjutnya meningkatkan adhesi neutrofil. Monosit dan sel endotel
menghasilkan mediator inflamasi interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis
factor-α (TNF-α), dan mediator ini juga terus meningkatkan kepatuhan
endotel-neutrofil. Peningkatan permeabilitas kapiler dan berbagai faktor
kemotaktik memudahkan diapedesis neutrofil ke dalam situs inflamasi. Saat
neutrofil memulai migrasi mereka, mereka melepaskan isi lisosom dan
enzimnya seperti elastase dan protease lainnya ke dalam matriks ekstraselular
(ECM), yang memfasilitasi migrasi neutrofil. Kombinasi vasodilatasi intens
dan peningkatan permeabilitas vaskular menyebabkan temuan klinis
peradangan, rubi (kemerahan), tumor (pembengkakan), kalor (panas), dan
dolor (nyeri). Pembengkakan jaringan lokal disebabkan lebih lanjut oleh
pengendapan fibrin, produk akhir protein dari koagulasi, dan fibrin
terperangkap dalam pembuluh limfatik. 3
Aktivasi fungsional terjadi setelah migrasi PMN ke lokasi luka, yang dapat
menginduksi ekspresi antigen permukaan sel baru, peningkatan sitotoksisitas,
atau peningkatan produksi dan pelepasan sitokin. Pengusiran neutrofil
teraktivasi ini untuk puing nekrotik, bahan asing, dan bakteri dan
menghasilkan radikal oksigen bebas dengan elektron yang disumbangkan oleh
bentuk nikotinamida adenin dinukleotida fosfat (NADPH) yang dikurangi.
Migrasi PMN berhenti saat kontaminasi luka terkontrol, biasanya dalam
beberapa hari pertama setelah cedera. PMN tidak bertahan lebih lama dari 24
jam. Setelah 24 sampai 48 jam, dominasi sel-sel di celah luka bergeser ke sel
mononuklear. Jika kontaminasi luka tetap ada atau terjadi infeksi sekunder,
pengaktifan sistem komplemen dan jalur lain secara terus-menerus
memberikan pasokan faktor kemotaksik yang menyebabkan masuknya PMN
ke dalam luka. Selain penundaan penyembuhan, peradangan berkepanjangan
ini dapat merusak kerusakan jaringan normal, dengan perkembangan nekrosis
jaringan, pembentukan abses, dan kemungkinan infeksi sistemik. PMN tidak
penting untuk penyembuhan luka karena peran mereka dalam fagositosis dan
pertahanan antimikroba dapat diambil alih oleh makrofag. Insisi steril akan
sembuh secara normal tanpa adanya PMN. Makrofag adalah satu sel yang
sangat penting untuk penyembuhan luka karena berfungsi untuk mengatur
pelepasan sitokin dan merangsang banyak proses penyembuhan luka
berikutnya. Makrofag pada luka muncul bersamaan dengan neutrofil yang
hilang. Makrofag menginduksi apoptosis PMN. Chemotaxis migrasi monosit
darah terjadi dalam waktu 24 sampai 48 jam. Faktor kemotaktik yang spesifik
untuk monosit meliputi produk bakteri, produk degradasi pelengkap (C5a),
trombin, fibronektin, kolagen, TGF-β, dan PDGF-BB. Monocyte chemotaxis
juga difasilitasi oleh interaksi reseptor integrin pada permukaan monosit
dengan protein ECM seperti fibrin dan fibronektin. Resin integrin β juga
 mentransmisikan sinyal untuk aktivitas fagositik makrofag. Ekspresi integrin
yang aktif mendorong induksi gen yang dimediasi adhesi pada monosit yang
mengubahnya menjadi makrofag luka; Transformasi tersebut menghasilkan
aktivitas fagositik yang meningkat dan ekspresi selektif sitokin dan elemen
transduksi sinyal oleh RNA pembawa pesan (mRNA), termasuk gen respon
pertumbuhan awal EGR2 dan c-fos. Makrofag memiliki reseptor spesifik
untuk IgG (reseptor Fc), C3b (CR1 dan CR3), dan fibronektin (reseptor
integrin) yang memungkinkan pengenalan permukaan patogen opsonized dan
memfasilitasi fagositosis. 3
Bakteri puing seperti lipopolisakarida dapat mengaktifkan monosit untuk
melepaskan radikal bebas dan sitokin yang memediasi angiogenesis dan
fibroplasia. Kehadiran IL-2 meningkatkan pelepasan radikal bebas dan dengan
demikian meningkatkan aktivitas bakterisida, dan aktivitas radikal bebas
diperkuat oleh IL-2. Selain itu, radikal bebas menghasilkan puing-puing
bakteri, yang selanjutnya mempotensiasi aktivasi monosit. Makrofag luka
aktif juga menghasilkan oksida nitrat (NO), suatu zat yang telah terbukti
memiliki banyak fungsi selain sifat antimikroba. 3
2. Fase Proliferasi
Fase proliferatif adalah tahap kedua penyembuhan luka dan kira-kira dari hari ke
4 sampai 12. Selama fase inilah kontinuitas jaringan mulai terbentuk kembali.
Fibroblas dan sel endotel adalah sekelompok sel terakhir yang masuk ke
penyembuhan luka, dan faktor chemotactic terkuat untuk fibroblas adalah PDGF.
Saat memasuki bagian yang luka, fibroblas yang terekrut pertama harus
berproliferasi, dan kemudian menjadi aktif, untuk melakukan fungsi utama
mereka dalam merombak sintesis matriks. Aktivasi ini dimediasi terutama oleh
sitokin dan faktor pertumbuhan yang dilepaskan dari makrofag.4
Fibroblas yang terisolasi dari luka menyintesis kolagen lebih banyak daripada
fibroblas yang tidak terluka, jumlahnya sangat sedikit, dan mereka secara aktif
melakukan kontraksi matriks. Meskipun jelas bahwa lingkungan luka yang kaya
sitokin memainkan peran penting dalam perubahan fenotipik dan aktivasi ini,
mediator yang tepat hanya sebagian saja. 4
Sel endotel juga berproliferatif secara ekstensif selama fase penyembuhan ini.
Sel-sel ini berpartisipasi dalam pembentukan kapiler baru (angiogenesis), sebuah
proses yang penting untuk penyembuhan luka yang sempurna. Sel endotel
bermigrasi dari venula yang utuh yang dekat dengan luka. Migrasi, replikasi, dan
pembentukan tubulus kapiler baru mereka berada di bawah pengaruh sitokin dan
faktor pertumbuhan seperti TNF-, TGF, dan VEGF. Meskipun banyak sel
menghasilkan VEGF, makrofag merupakan sumber utama dalam penyembuhan
luka, dan reseptor VEGF terletak secara khusus pada sel endotel. 4
 Sintesis Matriks
Biokimia Kolagen
Kolagen, protein paling melimpah di tubuh, memainkan peran penting dalam
keberhasilan penyembuhan luka dewasa. Deposisi, pematangan, dan
remodeling berikutnya sangat penting untuk integritas fungsional luka.
Meskipun setidaknya ada 18 jenis kolagen yang dijelaskan, yang utama yang
perlu diperbaiki adalah tipe I dan III. Kolagen tipe I adalah komponen utama
matriks ekstraselular pada kulit. Tipe III, yang juga biasanya ada di kulit,
menjadi lebih menonjol dan penting selama proses penyembuhan. 4
Sintesis Proteoglycan
Glycosaminoglycans terdiri dari sebagian besar "substansi dasar" yang
membentuk jaringan granulasi. Jarang ditemukan bebas, mereka berpasangan
dengan protein untuk membentuk proteoglikan. Rantai polisakarida terdiri
dari pengulangan unit disakarida yang terdiri dari asam glukuronat atau
iduronat dan heksosamina, yang biasanya disulfasi.
Glikosaminoglikan utama yang ada pada luka adalah dermatan dan kondroitin
sulfat. Fibroblas mensintesis senyawa ini, meningkatkan konsentrasinya
selama 3 minggu pertama penyembuhan. Diperkirakan bahwa perakitan
 subunit kolagen menjadi fibril dan serat bergantung pada kisi yang disediakan
oleh proteoglikan sulfat. Selanjutnya, nampak bahwa tingkat sulfasi sangat
penting dalam menentukan konfigurasi fibril kolagen. Saat kolagen bekas luka
diendapkan, proteoglikan dimasukkan ke dalam kolagen. Namun, dengan
pematangan parut dan remodeling kolagen, kandungan proteoglikan secara
bertahap berkurang. 4
3. Maturasi dan Remodeling
Pematangan dan remodeling bekas luka dimulai pada fase fibroplastik, dan
ditandai dengan reorganisasi kolagen yang disintesis sebelumnya. Kolagen
dipecah oleh matriks metaloproteinase (MMPs), dan kolaagen yang bagus adalah
hasil keseimbangan antara kolagenolisis dan sintesis kolagen. Ada pergeseran
bersih menuju sintesis kolagen dan akhirnya pembentukan ulang matriks
ekstraselular yang terdiri dari bekas luka kolagen kaya aselular. 4
Kekuatan luka dan integritas mekanik pada luka segar ditentukan oleh kuantitas
dan kualitas kolagen yang baru disimpan. Endapan matriks di lokasi luka
mengikuti pola karakteristik: fibronektin dan kolagen tipe III merupakan perancah
matriks awal; glikosaminoglikan dan proteoglikan mewakili komponen matriks
penting berikutnya; dan kolagen tipe I adalah matriks akhir. Dengan beberapa
minggu pasca-kejadian jumlah kolagen di luka mencapai fase plateau, namun
kekuatan tarik terus meningkat selama beberapa bulan lagi. Pembentukan fibril
dan ikatan silang fibril menyebabkan penurunan kelarutan kolagen, peningkatan
kekuatan, dan peningkatan ketahanan terhadap degradasi enzimatik dari matriks
kolagen. Remodeling luka berlanjut selama beberapa hari (6 sampai 12) bulan
postinjury, berangsur-angsur menghasilkan bekas luka dewasa, avaskular, dan
aselular. 4
 Epitelisasi
Sementara integritas dan kekuatan jaringan dibangun kembali, penghalang
eksternal juga harus dipulihkan. Proses ini ditandai terutama oleh proliferasi
dan migrasi sel epitel yang berdekatan dengan luka. Proses dimulai dalam
waktu 1 hari cedera dan terlihat adanya penebalan epidermis di tepi luka. Sel
basal marjinal di tepi luka kehilangan keterikatan mereka pada dermis yang
mendasarinya, membesar, dan mulai bermigrasi melintasi permukaan matriks
sementara. Sel basal yang sudah sempurna di tepi luka mengalami
serangkaian divisi mitosis yang cepat, dan sel-sel ini tampak bermigrasi
dengan berpindah satu sama lain dengan cara melompati sampai luka tertutup.
Setelah luka dijembatani, sel epitel yang bermigrasi kehilangan
penampilannya yang rata, menjadi lebih kolumnar, dan meningkatkan
aktivitas mitosis mereka. Lapisan epitel dibentuk kembali, dan lapisan
permukaan akhirnya keratinizes. 4
Re-epithelialization selesai dalam waktu kurang dari 48 jam dalam kasus luka
yang diinsisi yang diperkirakan, namun mungkin memerlukan waktu lebih
lama dalam kasus luka yang lebih besar, di mana terdapat defek epidermal /
dermal yang signifikan. Jika hanya epitel dan dermis superfisial yang rusak,
seperti terjadi di situs donor pencangkokan kulit dengan tingkat ketebalan atau
pada luka bakar tingkat dua superfisial, maka perbaikan terutama terdiri dari
episiasi ulang dengan pembentukan fibroplasia dan granulasi jaringan
minimal atau tidak. Rangsangan untuk re-epithelialization tetap tidak lengkap;
Namun, tampak bahwa prosesnya dimediasi oleh kombinasi hilangnya
penghambatan kontak; paparan unsur penyusun matriks ekstraselular,
terutama fibronektin; dan sitokin yang diproduksi oleh sel mononuklear
imun.4
C. Jenis Penyembuhan Luka
Penyembuhan luka adalah proses regenerasi jaringan yang mengalami luka.
Penyembuhan luka terbuka dibagi menjadi 3 yaitu:3,4,5
1. Penyembuhan primer
Penyembuhan luka primer merupakan jenis penyembuhan yang paling
sederhana, terlihat pada penanganan oleh tubuh seperti insisi pembedahan, dimana
pinggir luka dapat saling didekatkan agar proses penyembuhan luka dapat terjadi.
Setelah terjadi luka, maka tepi luka dihubungkan oleh sedikit bekuan darah , yang
fibrinnya bekerja seperti lem.3

Setelah itu terjadi peradangan akut pada tepi luka, dan sel-sel radang
khususnya makrofag, masuk kedalam bekuan darah dan menghancurkannya.
Sementara di dekat reaksi peradangan eksudati f ini terjadi pertumbuhan kedalam
oleh jaringan granulasi kedalam daerah yang tadinya ditempati oleh bekuan darah.
Dengan demikian, dalam waktu beberapa hari luka dijembatani oleh jaringan
granulasi yang disiapkan agar matang menjadi parut. Sementara proses ini berjalan,
maka epitel permukaan dibagian tepi mulai melakukan regenerasi, dan dalam waktu
beberapa hari bermigrasi lapisan tipis epitel diatas permukaan luka. Waktu jaringan
parut dibawahnya menjadi matang, epitel ini juga menebal dan matang sehingga
menyerupai kulit yang didekatnya. Hasil akhirnya adalah terbentuknya kembali
permukaan kulit dan dasar jaringan parut yang tidak nyat atau hanya terlihat sebagai
satu garis yang menebal. Banyak luka yang sembuh dengan cara seperti ini tanpa
perawatan medis. Contoh dari penyembuhan luka primer misalnya penyembuhan luka
insisi pada pembedahan di mana tepi luka disatukan dengan penjahitan, distaples atau
diplester. Pada luka lainnya, diperlukan jahitan untuk mendekatkan kedua tepi luka
sampai terjadi penyembuhan. Jahitan dapat dilepas jika sudah terjadi organisasi dan
regenerasi epitel pada saat dimana tepi luka tidak membuka lagi jika benang
dilepaskan. Jadi pada daerah kulit dimana sacara relatif terdapat tegangan yang kecil,
maka benang bedah dapat dilepaskan dalam beberapa hari, sebelum kekuatan
maksimal jaringan parut tercapai dan sebelum diletakannya kolagen dalam jumlah
yang cukup. Pada daerah yang lain dimana terdapat renggangan, benang bedah harus
dibiarkan ditempatnya lebih lama untuk menahan jaringan sampai dapat terbentuk
jaringan parut yang kuat.4,5

Gambar 11 : penyembuhan primer.3

2. Penyembuhan sekunder.
Penyembuhan luka sekunder adalah bentuk penyembuhan kedua terjadi jika
luka kulit sedemikian rupa sehingga tepi luka tidak dapat saling didekatkan sehingga
selama proses penyembuhan. Penyembuhan bentuk ini kadang kala disebut bentuk
penyembuhan yang disertai granulasi. Jenis penyembuhan ini secara kualitafit identik
dengan penyembuhan primer. Perbedaannya adalah terletak pada banyaknya jaringan
granulasi yang terbentuk, dan biasanya terbentuk jaringan perut yang lebih besar. Dan
proses penyembuhannya memerlukan waktu yang lebih lama dari penyembuhan
primer. Pada luka besar yang terbuka, sangat sering terlihat jaringan granulasi yang
menutupi dasar luka sebagai sebuah karpet yang lembut yang mudah berdarah jika
disentuh. Pada keadaan lain jaringan granulasi tumbuh nyat dibawah keropeng, dan
regenerasi epitel dibawah keropeng. Akhirnya pada keadaan ini keropeng dibuang
setelah penyembuhan sempurna. Pelepasan keropeng pada tahap ini menimbulkan
perdarahan kecil-kecil sebesar ujung jarum pada jaringan granulasi dimana regenerasi
epitel belum lengkap. Walaupun dalam banyak hal identik dengan penyembuhan
primer, penyembuhan sekunder kurang disukai karena memerlukan waktu yang lebih
lama dan jaringan parut yang dibentuk sangat buruk.4,5
 Penyembuhan luka pada setiap jaringan tubuh terjadi dengan proses yang
berjalan sejajar dengan yang digambarkan untuk kulit, dengan variasi-variasi lokal
yang bergantung pada jaringan untuk melakukan regenerasi, dan sebagainya. Contoh
penyembuhan luka sekunder misalnya pada luka yang lebar.3

Gambar 12 : penyembuhan sekunder.3

3. Penyembuhan tersier (delayed primary healing)

Yaitu penyembuhan luka dengan menutup luka beberapa hari pasca trauma.
Pada penyembuhan tersier, setelah debrideman (tindakan menghilangkan jaringan
yang mati dan benda asing pada luka), luka dibiarkan tetap terbuka dalam waktu
tertentu kemudian baru dilakukan penutupan luka dengan penjahitan atau tandur kulit
(skin graft). Misalnya pada luka yang terinfeksi atau luka yang tidak beraturan yang
akan menyebabkan infeksi bila langsung dijahit.3,5

Gambar 13 : penyembuhan tersier.3

D. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Penyembuhan Luka
1. Usia lanjut
Kebanyakan ahli bedah percaya bahwa penuaan menghasilkan perubahan
fisiologis intrinsik yang mengakibatkan penyembuhan luka yang tertunda atau
terganggu. Pengalaman klinis dengan pasien lansia cenderung mendukung
kepercayaan ini. Studi pada pasien bedah rawat inap menunjukkan korelasi
langsung antara usia yang lebih tua dan hasil penyembuhan luka yang buruk
seperti dehiscence dan insisional hernia. Namun, statistik ini gagal
memperhitungkan penyakit atau penyakit yang mendasarinya sebagai sumber
kemungkinan penyembuhan luka pada orang tua. Peningkatan kejadian penyakit
kardiovaskular, penyakit metabolik (diabetes mellitus, kekurangan gizi, dan
kekurangan vitamin), kanker, dan penggunaan obat yang umum yang
mengganggu penyembuhan luka dapat menyebabkan inside n masalah luka pada
orang tua lebih tinggi. Namun, pengalaman klinis yang lebih baru menunjukkan
bahwa intervensi operasi utama dapat dilakukan dengan aman pada orang tua.3,6,7

2. Hipoksia, Anemia, dan Hipoperfusi

Ketegangan oksigen rendah memiliki efek merusak pada semua aspek
penyembuhan luka. Fibroplasia, meskipun awalnya dirangsang oleh lingkungan
luka hipoksia, secara signifikan terganggu oleh hipoksia lokal. Sintesis kolagen
yang optimal membutuhkan oksigen sebagai kofaktor, terutama untuk tahap
hidroksilasi. Meningkatkan tingkat ketegangan oksigen subkutan dengan
meningkatkan fraksi oksigen terinspirasi (FIO2) dari udara terinspirasi untuk
periode singkat selama dan segera setelah hasil pembedahan meningkatkan
deposisi kolagen dan pada tingkat penurunan infeksi luka setelah operasi elektif.
Faktor utama yang mempengaruhi pengiriman oksigen lokal meliputi hipoperfusi
baik untuk alasan sistemik (gagal jantung atau gagal jantung rendah) atau karena
penyebab lokal (insufisiensi arteri, vasokonstriksi lokal, atau ketegangan jaringan
yang berlebihan). Tingkat vasokonstriksi tempat tidur kapiler subkutan sangat
 responsif terhadap status cairan, suhu, dan nada simpati hiperaktif karena sering
diinduksi oleh nyeri pasca operasi. Koreksi faktor-faktor ini dapat memiliki
pengaruh yang luar biasa pada hasil luka, terutama pada penurunan tingkat infeksi
luka. Anemia normovolemik ringan sampai sedang tidak tampak mempengaruhi
tekanan oksigen dan sintesis kolagen, kecuali jika hematokrit turun di bawah
15%.3,6,7
3. Steroid dan Obat-obatan Chemotherapeutic
Dosis besar atau penggunaan glukokortikoid kronis mengurangi sintesis kolagen
dan kekuatan luka. Efek utama steroid adalah untuk menghambat fase inflamasi
penyembuhan luka (migrasi angiogenesis, neutrofil dan makrofag, dan proliferasi
fibroblas) dan pelepasan enzim lisosom. Semakin kuat efek antiinflamasi dari
senyawa steroid yang digunakan, semakin besar efek penghambatan pada
penyembuhan luka. Steroid yang digunakan setelah 3 sampai 4 hari pertama
postinjury tidak mempengaruhi penyembuhan luka sama parahnya bila digunakan
pada periode pasca operasi segera. Oleh karena itu jika memungkinkan,
penggunaannya harus ditunda atau, alternatifnya, bentuk dengan efek
antiinflamasi yang lebih kecil harus diberikan. 3,6,7
Selain efeknya pada sintesis kolagen, steroid juga menghambat epitelisasi dan
kontraksi dan berkontribusi pada peningkatan tingkat infeksi luka, terlepas dari
waktu pemberiannya. Penyembuhan luka kulit akibat steroid-tertunda dapat
dirangsang untuk dilakukan epitelisasi dengan penggunaan vitamin A. Sintesis
kolagen dari luka yang diobati dengan steroid juga dapat distimulasi oleh vitamin
A. 3,6,7
Semua obat antimetabolit kemoterapi sangat mempengaruhi penyembuhan luka
dengan menghambat proliferasi sel dini dan DNA luka dan sintesis protein, yang
kesemuanya sangat penting untuk perbaikan yang berhasil. Keterlambatan
penggunaan obat tersebut selama sekitar 2 minggu pasca-serangan tampaknya
mengurangi kerusakan penyembuhan luka. Ekstravasasi agen kemoterapi
 kebanyakan dikaitkan dengan nekrosis jaringan, ditandai ulserasi, dan
penyembuhan berlarut-larut di lokasi yang terkena. 3,6,7
4. Gangguan Metabolik
Diabetes melitus adalah yang paling dikenal dari gangguan metabolisme yang
berkontribusi terhadap peningkatan tingkat infeksi dan kegagalan luka. Diabetes
yang tidak terkontrol mengakibatkan berkurangnya inflamasi, angiogenesis, dan
sintesis kolagen. Selain itu, penyakit pembuluh darah besar dan kecil yang
merupakan ciri diabetes lanjut berkontribusi pada hipoksemia lokal. Cacat pada
fungsi granulosit, pertumbuhan kapiler, dan proliferasi fibroblas semuanya telah
dijelaskan pada diabetes. Obesitas, resistensi insulin, hiperglikemia, dan gagal
ginjal diabetes semuanya berkontribusi secara signifikan dan independen terhadap
penyembuhan luka yang terganggu yang diamati pada penderita diabetes. Dalam
studi luka pada hewan diabetes eksperimental, insulin mengembalikan sintesis
kolagen dan pembentukan jaringan granulasi ke tingkat normal jika diberikan
selama fase awal penyembuhan. 60 Pada luka percobaan yang bersih, tidak
terinfeksi, dan baik-baik saja pada relawan diabetes manusia, diabetes mellitus
tipe I dicatat untuk mengurangi akumulasi kolagen luka pada luka, terlepas dari
tingkat kontrol glikemik. Pasien diabetes tipe II tidak menunjukkan efek pada
pertambahan kolagen bila dibandingkan dengan kontrol usia sehat yang sesuai.
Selanjutnya, luka diabetes tampaknya kurang pada tingkat faktor pertumbuhan
yang cukup, yang memberi sinyal penyembuhan normal. Masih belum jelas
apakah sintesis kolagen berkurang atau kerusakan yang meningkat karena
lingkungan luka proteolitik yang abnormal sangat penting. 3,6,7
Koreksi preoperatif tingkat gula darah yang hati-hati memperbaiki hasil luka pada
pasien diabetes. Meningkatkan ketegangan oksigen terinspirasi, penggunaan
antibiotik yang bijaksana, dan koreksi kelainan metabolik lain yang menyertai
semuanya dapat menghasilkan penyembuhan luka yang lebih baik.
Uremia juga telah dikaitkan dengan penyembuhan luka yang tidak teratur. Secara
eksperimental, hewan uremik menunjukkan sintesis kolagen luka yang menurun
dan kekuatan putus. Sumbangan uremia saja terhadap kerusakan ini, dan
bukannya kekurangan gizi yang terkait, sulit dilakukan.Dua faktor tambahan
terkait nutrisi memerlukan diskusi. Pertama, tingkat gangguan gizi tidak perlu
lama berdiri pada manusia, berlawanan dengan situasi eksperimental. Dengan
demikian pasien dengan penyakit pra operasi singkat atau mengurangi asupan
nutrisi pada periode sebelum terjadinya cedera atau intervensi operasi akan
menunjukkan kerusakan fibroplasia. Intervensi nutrisi yang kedua, singkat dan
tidak harus intensif, melalui jalur parenteral atau enteral, dapat membalikkan atau
mencegah penurunan deposisi kolagen yang dicatat dengan malnutrisi atau
dengan kelaparan pascaoperasi. 3,6,7
Peran yang mungkin dari asam amino tunggal dalam penyembuhan luka yang
disempurnakan telah dipelajari selama beberapa dekade terakhir. Arginine tampak
paling aktif dalam hal meningkatkan fibroplasia luka. Defisiensi arginin
menyebabkan penurunan kekuatan luka dan akumulasi kolagen luka pada tikus
chow-fed. Tikus yang diberi suplementasi HCl 1% arginine, dan karena itu tidak
kekurangan arginine, telah meningkatkan kekuatan pemecah luka dan sintesis
kolagen bila dibandingkan dengan kontrol chow-fed. Penelitian telah dilakukan
pada sukarelawan manusia yang sehat untuk memeriksa pengaruh suplementasi
arginin terhadap akumulasi kolagen. Sukarelawan muda, sehat, manusia (berusia
25 sampai 35 tahun) ditemukan mengalami penurunan kolagen kolagen secara
signifikan setelah suplementasi oral dengan 30 g arginin aspartat (17 g arginin
bebas) atau 30 g arginine HCl (24,8 g bebas arginin) setiap hari selama 14 hari.
Dalam sebuah penelitian terhadap manusia tua yang sehat (berusia 67 sampai 82
tahun), suplemen 30 g arginin aspartat harian selama 14 hari menghasilkan
peningkatan kolagen dan deposisi protein secara signifikan di tempat luka bila
dibandingkan dengan kontrol yang diberikan plasebo. Tidak ada sintesis DNA
yang disempurnakan yang ada pada luka subjek yang diberi arginin, menunjukkan
bahwa efek arginine tidak dimediasi oleh mode tindakan inflamasi. Dalam
penelitian ini, suplementasi arginin tidak berpengaruh pada tingkat epitelisasi
defek kulit superfisial. Hal ini lebih lanjut menunjukkan bahwa efek utama
arginine pada penyembuhan luka adalah untuk meningkatkan pengendapan
kolagen luka. Baru-baru ini, rejimen suplemen diet arginine, -hydroxy-methyl
butyrate, dan glutamine ditemukan secara signifikan dan secara khusus
meningkatkan deposisi kolagen pada orang tua, sukarelawan manusia yang sehat
bila dibandingkan dengan suplemen isomeritis isokalitik. Sebagai peningkatan
kekuatan putus selama minggu-minggu pertama penyembuhan berhubungan
langsung dengan sintesis kolagen baru, suplementasi arginin dapat menyebabkan
peningkatan kekuatan luka sebagai konsekuensi dari akumulasi kolagen yang
meningkat. 3,6,7
Vitamin yang paling dekat dengan penyembuhan luka adalah vitamin C dan
vitamin A. Kekurangan scurvy atau vitamin C menyebabkan defek pada
penyembuhan luka, terutama melalui kegagalan sintesis kolagen dan cross-
linking. Secara biokimia, vitamin C diperlukan untuk konversi prolin dan lisin
menjadi hydroxyproline dan hydroxylysine. Kekurangan vitamin C juga dikaitkan
dengan peningkatan insiden infeksi luka, dan jika infeksi luka memang terjadi, ia
cenderung menjadi lebih parah. Efek ini diyakini disebabkan oleh penurunan
fungsi neutrofil yang terkait, penurunan aktivitas komplemen, dan penurunan
pembekuan bakteri sekunder akibat deposisi kolagen yang tidak mencukupi.
Tunjangan diet yang dianjurkan adalah 60 mg per hari. Ini memberikan margin
keamanan yang cukup besar bagi sebagian besar perokok yang tidak sehat. Pada
pasien dengan luka bakar parah atau sangat banyak, kebutuhan ini dapat
meningkat setinggi 2 g setiap hari. Tidak ada bukti bahwa kelebihan vitamin C
bersifat racun; Namun, tidak ada bukti bahwa dosis supertherapeutik vitamin C
bermanfaat. 3,6,7
Kekurangan vitamin A merusak penyembuhan luka, sementara suplemen vitamin
A bermanfaat menyembuhkan luka pada manusia dan hewan nondefisien.
Vitamin A meningkatkan respon inflamasi pada penyembuhan luka, mungkin
dengan meningkatkan kelenjar lysosomal. Ada peningkatan masuknya makrofag,
 dengan peningkatan aktivasi dan peningkatan sintesis kolagen. Vitamin A secara
langsung meningkatkan produksi kolagen dan reseptor faktor pertumbuhan
epidermal bila ditambahkan secara in vitro ke fibroblas berbudaya. Seperti
disebutkan sebelumnya, suplemen vitamin A dapat membalikkan efek
penghambatan kortikosteroid pada penyembuhan luka. Vitamin A juga bisa
mengembalikan penyembuhan luka yang telah dirugikan oleh diabetes,
pembentukan tumor, siklofosfamid, dan radiasi. Cedera serius atau stres
menyebabkan peningkatan kebutuhan vitamin A. Pada pasien yang mengalami
luka parah, dosis suplemen vitamin A direkomendasikan. Dosis mulai dari 25.000
sampai 100.000 IU per hari telah dianjurkan. 3,6,7
Hubungan antara unsur mineral dan trace tertentu dan defisit dalam penyembuhan
luka sangat kompleks. Seringkali, kekurangan banyak dan termasuk kekurangan
macronutrien. Seperti beberapa vitamin yang dijelaskan di atas, elemen jejak
spesifik dapat berfungsi sebagai kofaktor atau bagian dari enzim yang penting
untuk homeostasis dan penyembuhan luka. Secara klinis, mencegah kekurangan
seringkali lebih mudah dilakukan daripada mendiagnosisnya. 3,6,7
Seng adalah unsur yang paling terkenal dalam penyembuhan luka dan telah
digunakan secara empiris dalam kondisi dermatologis selama berabad-abad. Hal
ini penting untuk penyembuhan luka pada hewan dan manusia. Ada lebih dari 150
enzim yang dikenal dimana seng merupakan bagian integral atau kofaktor
penting, dan banyak dari enzim ini sangat penting untuk penyembuhan luka.
Dengan defisiensi seng terjadi penurunan proliferasi fibroblas, penurunan sintesis
kolagen, penurunan kekuatan luka secara keseluruhan, dan epitelisasi tertunda.
Cacat ini dibalik dengan suplementasi seng. Sampai saat ini, tidak ada penelitian
yang menunjukkan penyembuhan luka membaik dengan suplementasi seng pada
pasien yang kekurangan zinc. 3,6,7
5. Infeksi
Infeksi luka berlanjut untuk mewakili masalah medis utama, baik dalam hal
bagaimana mereka mempengaruhi hasil prosedur pembedahan, dan untuk
dampaknya pada lamanya tinggal di rumah sakit dan biaya medis. Banyak operasi
bedah yang berhasil gagal karena perkembangan infeksi luka. Terjadinya infeksi
menjadi perhatian utama saat implan digunakan, dan kejadiannya dapat
menyebabkan pengangkatan bahan prostetik, sehingga menyebabkan pasien
melakukan operasi lebih lanjut dan berisiko tinggi terhadap morbiditas dan
mortalitas. Infeksi dapat melemahkan penutupan abdominal atau perbaikan hernia
dan mengakibatkan luka dehiscence atau kekambuhan hernia. Kosmetik, infeksi
dapat menyebabkan penipisan yang tidak sedap, tidak sedap dipandang, atau
tertunda. 3,6,7
Penelitian mendalam telah dilakukan yang memeriksa perlakuan profilaksis yang
tepat terhadap luka operasi. Kontaminan bakteri yang biasanya ada pada kulit
dicegah masuk ke jaringan dalam oleh epitel utuh. Pembedahan menembus epitel
utuh, memungkinkan akses bakteri ke jaringan dan aliran darah ini. Profilaksis
antibiotik paling efektif bila konsentrasi antibiotik yang adekuat ada pada jaringan
pada saat sayatan. Penambahan antibiotik setelah kontaminasi operatif telah
terjadi jelas tidak efektif dalam mencegah infeksi luka pasca operasi. 3,6,7
Studi yang membandingkan operasi yang dilakukan dengan dan tanpa profilaksis
antibiotik menunjukkan bahwa prosedur kelas II, III, dan IV (lihat di bawah) yang
diobati dengan antibiotik profilaksis yang tepat hanya memiliki sepertiga tingkat
infeksi luka pada rangkaian yang dilaporkan sebelumnya tidak diobati. Baru-baru
ini, mengulangi dosis antibiotik telah terbukti penting dalam mengurangi infeksi
luka pasca operasi dalam operasi dengan durasi yang melebihi biokimia. 3,6,7
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Kulit terdiri dari 3 lapisan yakni lapisan paling luar epidermis kemudia dermis
dan subkutan.
2. Luka adalah keadaan hilang atau terputusnya kontinuitas jaringan tubuh. Luka
antara lain dapat mengakibatkan perdarahan, infeksi, kematian sel dan
gangguan sebagian atau seluruh fungsi organ.
3. Penyembuhan luka adalah proses regenerasi jaringan yang mengalami luka.
Penyembuhan luka terbuka dibagi menjadi 2 yaitu: Penyembuhan luka primer
merupakan jenis penyembuhan yang paling sederhana, terlihat pada
penanganan oleh tubuh seperti insisi pembedahan, dimana pinggir luka dapat
saling didekatkan agar proses penyembuhan luka dapat terjadi dan
Penyembuhan luka sekunder adalah bentuk penyembuhan kedua terjadi jika
luka kulit sedemikian rupa sehingga tepi luka tidak dapat saling didekatkan
sehingga selama proses penyembuhan serta penyembuhan luka tersier Yaitu
penyembuhan luka dengan menutup luka beberapa hari pasca trauma. Pada
penyembuhan tersier, setelah debrideman (tindakan menghilangkan jaringan
yang mati dan benda asing pada luka), luka dibiarkan tetap terbuka dalam
waktu tertentu kemudian baru dilakukan penutupan luka dengan penjahitan
atau tandur kulit (skin graft).
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wasitaatmaja SM. Anatomi Kulit. Dalam : Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin,
edisikedua, Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1993:3-6.
2. Wasitaatmaja SM. Faal Kulit. Dalam : Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin,
edisikedua, Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1993:7-8.
3. Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM, Fischer JE, Galloway AC.
Principles of Surgery. United States of America : McGraw-Hill companies; 1999.
4. Sabiston DC, Lyerly H K. Buku Teks Ilmu Bedah Binapura Aksara. Jakarta.1994
5. Sjamsuhidajat R. Luka, trauma, syok dan bencana. Dalam : Sjamsuhidajat R, Jong
W, ed. Buku Ajar ilmu Bedah. Edisi 1. Jakarta : Penerbit Buku KedokteranEGC
1997: 72-4.
6. Mercandetti M, Cohen A.J. Wound Healing, Healing and Repair.
http://www.emedicine.com/plastic/topic411.htm#target1. 05/10/2007.
7. Treatment of Wounds. http://www.accessmedicine.com/popup.aspx? aID =
816774&print=yes. 11/06/2007.